Κύριος / Υποπλασία

Πύλη ιατρικών υπηρεσιών

Ένας άνδρας, 65 ετών, άρχισε να παίρνει αμιωδαρόνη πριν από 6 μήνες για κοιλιακή ταχυκαρδία μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου. Λαμβάνει επίσης p-αναστολείς, νιτρικά και ακετυλοσαλικυλικό οξύ. Έχασε 3,2 κιλά. Ο γενικός ιατρός σημείωσε αύξηση της συγκέντρωσης Τ4 στα 35 pmol / l και καταστολή της παραγωγής TSH. Δεν υπάρχουν ενδείξεις για ασθένεια του θυρεοειδούς στο ιστορικό του ασθενούς, δεν ανιχνεύθηκαν αντισώματα κατά του θυρεοειδούς στο αίμα.

Πώς πρέπει να εξεταστεί αυτός ο ασθενής για πιθανό υπερθυρεοειδισμό;

Εάν έχετε διαπιστώσει την ύπαρξη υπερθυρεοειδισμού, ποια θεραπεία είναι καλύτερα να συνταγογραφήσετε;

Πρέπει ο ασθενής να σταματήσει να λαμβάνει αμιοδαρόνη;

Η αμιωδαρόνη αναπτύχθηκε το 1960 ως στεφανιαίο αγγειοδιασταλτικό και ήταν ευρέως συνταγογραφημένο ως αντιαρρυθμικό φάρμακο μετά από ρ-αναστολείς και διγοξίνη. Ανήκει στα αντιαρρυθμικά φάρμακα κατηγορίας ΙΙΙ, δρα κυρίως με την επιμήκυνση της φάσης επαναπόλωσης του δυναμικού δράσης. Το φάρμακο χρησιμοποιείται για τη θεραπεία των υπερκοιλιακών και κοιλιακών αρρυθμιών, αν και στις ΗΠΑ καταγράφεται μόνο για τη θεραπεία κοιλιακών αρρυθμιών. Αυτό είναι το βέλτιστο φάρμακο για τη θεραπεία μονομορφικής και πολυμορφικής κοιλιακής ταχυκαρδίας και καταστάσεων που συνδέονται με υψηλό κίνδυνο αιφνίδιου θανάτου. Σε αντίθεση με πολλά άλλα αντιαρρυθμικά φάρμακα, δεν αναστέλλει την καρδιακή δραστηριότητα.

Η αμιωδαρόνη μπορεί να χορηγηθεί ενδοφλέβια ή από του στόματος. Το φάρμακο είναι εξαιρετικά διαλυτό στα λίπη, τα περισσότερα από τα οποία σχετίζονται με πρωτεΐνες, γεγονός που εξηγεί το μακρύ χρόνο ημιζωής του και τη δυνατότητα χορήγησης του φαρμάκου από το στόμα για αρκετές ημέρες. Η αμιωδαρόνη μεταβολίζεται στο ήπαρ σε δεαθυλαμιδαροδόνη, η οποία επίσης έχει κάποια αντιαρρυθμική δράση. Η αμιωδαρόνη αντενδείκνυται όταν θηλάζετε. Διαπερνά τον πλακούντα, αλλά δεν παρατηρούνται περιπτώσεις τερατογόνου δράσης. Το φάρμακο αντενδείκνυται στη φλεβοκομβική βραδυκαρδία και στο μπλοκ της καρδιάς απουσία βηματοδότη. Αναστέλλει ορισμένα μέλη της υπεροικογένειας του κυτοχρώματος P450 · αυτό οδηγεί στη δυναμική της δράσης φαρμάκων όπως η βαρφαρίνη, η διγοξίνη, η σιμβαστατίνη, η θεοφυλλίνη, η σιλδεναφίλη, η κυκλοσπορίνη και τα αντιαρρυθμικά φάρμακα κατηγορίας Ι.

Η χρήση του amiodarop περιορίζει τις παρενέργειες του: συχνά παρατηρείται αυξημένη δραστηριότητα των ηπατικών ενζύμων, η οποία οδηγεί σε ηπατίτιδα και κίρρωση. Η πνευμονική ίνωση είναι μία από τις πιο σοβαρές παρενέργειες. Το φάρμακο μπορεί να προκαλέσει περιφερική νευροπάθεια, συμπεριλαμβανομένης της νευροπάθειας του οπτικού νεύρου. Οι μικρο-εναποθέσεις στον κερατοειδή ενός αδιάλυτου φαρμάκου είναι συνήθως ασυμπτωματικές, αλλά μπορεί να προκαλέσουν αποτελέσματα σκέδασης φωτός. Κατά τη λήψη του φαρμάκου σε ασθενείς με αυξημένη ευαισθησία στην υπεριώδη ακτινοβολία, θα πρέπει να συνιστάται η χρήση προϊόντων με υψηλό παράγοντα προστασίας. Μπορεί να εμφανιστεί γκρι-μπλε χρώμα του δέρματος. Η αμιωδαρόνη μπορεί να προκαλέσει διαταραχές ύπνου και εφιάλτες. Συστάσεις για την παρακολούθηση ασθενών που λαμβάνουν αμιωδαρόνη.

Οι ασθενείς που λαμβάνουν αμιωδαρόνη θα πρέπει να προειδοποιούνται ότι ο χυμός γκρέιπφρουτ μπορεί να ενισχύσει την επίδραση του φαρμάκου. Οι φουρανοκουμαρίνες του γκρέιπφρουτ αναστέλλουν το ένζυμο του CYP3A4 στο γαστρεντερικό σωλήνα και στο ήπαρ. Αυτό το ένζυμο παίζει σημαντικό ρόλο στην απομάκρυνση της αμιωδαρόνης, κάποιες στατίνες, αιθινυλ οιστραδιόλη, κυκλοσπορίνη, κάποιες βραδέες αναστολείς διαύλων ασβεστίου, σερτραλίνη και βενζοδιαζεπίνες.

Η αμιωδαρόνη περιέχει 37% ιώδιο, το 10% του οποίου είναι σε ελεύθερη μορφή. Για έναν ασθενή που λαμβάνει δόση συντήρησης 200 mg / ημέρα, αυτό θα είναι 7,5 mg ιωδίου ανά ημέρα. Η αμιωδαρόνη αυξάνει την περιεκτικότητα σε ιώδιο στο πλάσμα αίματος και στα ούρα 40 φορές. Η συνιστώμενη ημερήσια απαίτηση ιωδιού είναι 150 mcg για άτομα άνω των 12 ετών και 250 mcg για έγκυες και θηλάζουσες γυναίκες. Οι κύριες πηγές τροφίμων του ιωδίου είναι τα γαλακτοκομικά προϊόντα, τα θαλασσινά και το ιωδιούχο άλας.

Η επίδραση της αμιωδαρόνης στη λειτουργία του θυρεοειδούς είναι πολύπλοκη και ατομική. Η αμιωδαρόνη μειώνει τη μετατροπή του Τ4 σε Τ3 αναστέλλοντας το ένζυμο 5-DI, ως αποτέλεσμα του οποίου το επίπεδο Τ αυξάνεται κατά περίπου 40% και η Τ3 μειώνεται κατά 20%. Υπάρχει ταυτόχρονη αύξηση στην αντίστροφη Τ3. Αυτές οι αλλαγές συμβαίνουν μέσα σε λίγες μέρες μετά τη λήψη του φαρμάκου. Μείωση της φυσιολογικής ανατροφοδότησης των θυρεοειδικών ορμονών στον θυρεοειδή αδένα οδηγεί σε ελαφρά αύξηση της TSH, η οποία επανέρχεται στο φυσιολογικό εντός 3 μηνών. Τέτοιες αλλαγές οδηγούν στο γεγονός ότι το 50% των ασθενών που λαμβάνουν αμιωδαρόνη παρουσιάζουν μη φυσιολογικά αποτελέσματα των τεστ λειτουργίας του θυρεοειδούς. Εάν πριν από τη λήψη του φαρμάκου δεν διεξήγαγε εξέταση του θυρεοειδούς αδένα, είναι δύσκολο να εκτιμηθεί η λειτουργία του και να διαγνωστεί η ασθένεια. Η αμιωδαρόνη μπορεί να εμφανίζει αποτελέσματα ιστού υπό τη μορφή μείωσης της δέσμευσης Τ3 στους υποδοχείς, η οποία προκαλεί τοπικό υποθυρεοειδισμό.

Σε περιοχές που είναι κορεσμένες με ιώδιο, ο υποθυρεοειδισμός που προκαλείται από αμιωδαρόνη συμβαίνει τέσσερις φορές πιο συχνά και μπορεί να επηρεάσει περισσότερο από το 15% των ασθενών. Συνήθως είναι βραχύβια και περνάει γρήγορα μετά τη διακοπή του φαρμάκου. Ο υποθυρεοειδισμός που προκαλείται από την αμιωδαρόνη είναι πιο συνηθισμένος στις γυναίκες και στα άτομα με την παρουσία αντισωμάτων στον θυρεοειδή αδένα ή σε αυξημένη συγκέντρωση TSH. Σε άτομα με αυτοάνοσες διαταραχές, αυξάνεται η πιθανότητα εμφάνισης βρογχοκήλης και η ανάπτυξη μόνιμου υποθυρεοειδισμού. Στις γυναίκες με αντισώματα στον θυρεοειδή αδένα, ο σχετικός κίνδυνος εμφάνισης υποθυρεοειδισμού που προκαλείται από αμιωδαρόνη είναι 13 φορές υψηλότερος. Στην παθογένεση, το ανασταλτικό αποτέλεσμα του ιωδίου και η άμεση βλάβη στον θυρεοειδή αδένα με την απελευθέρωση των αυτοαντιγόνων παίζουν σημαντικό ρόλο. Τα συμπτώματα είναι παρόμοια με τον υποθυρεοειδισμό διαφορετικής αιτιολογίας, αν και μπορεί να καλυφθούν ως υπάρχουσες καρδιακές παθήσεις ή να επιδεινώσουν τα συμπτώματα του τελευταίου. Εάν είναι απαραίτητο, η νατριούχος λεβοθυροξίνη μπορεί να χορηγηθεί μαζί με αμιωδαρόνη.

Η επίπτωση της θυρεοτοξικότητας που προκαλείται από αμιωδαρόνη κυμαίνεται από 2% σε περιοχές πλούσιες σε ιώδιο έως 12% σε έλλειψη ιωδίου. Υπάρχουν δύο τύποι θυρεοτοξικότητας: ως αποτέλεσμα μιας προηγούμενης ασθένειας του θυρεοειδούς και της υπερλειτουργίας ή καταστροφικής θυρεοειδίτιδας. Για τη διαφορική διάγνωση αυτών των ασθενειών, χρησιμοποιείται σπινθηρογράφημα θυρεοειδούς αδένα, καθώς και έγχρωμη dopplerometry για να επιδείξει ενισχυμένη ροή αίματος σε διάχυτο τοξικό βλεννογόνο και τοξικό αδένωμα. Τα συμπτώματα θυρεοτοξικότητας μπορούν να καλυφθούν εν μέρει από την δράση αποκλεισμού της αμιωδαρόνης από το ρ-αδρενοϋποδοχέα. Είναι απίθανο η λήψη αμιωδαρόνης να προκαλέσει καρκίνο του θυρεοειδούς, αλλά υπάρχει ένα μήνυμα σχετικά με το συνδυασμό καρκίνου και θυρεοτοξικότητας που προκαλείται από αμιωδονίνη. Πολλοί ερευνητές πιστεύουν ότι μετά τη διακοπή της θεραπείας της θυρεοτοξικότητας, είναι απολύτως ασφαλές να επαναληφθεί η λήψη αμιοδαρόνης. Κάποιοι ερευνητές προτείνουν ότι σε περίπτωση θυρεοτοξικότητας τύπου 1, απαιτείται η απομάκρυνση του θυρεοειδούς αδένα με ραδιενεργό ιώδιο πριν από την επανέναρξη του φαρμάκου παρουσία υψηλού κινδύνου υποτροπής της θυρεοτοξικότητας.

Στην περίπτωση θυρεοτοξικότητας που προκαλείται από αμιωδαρόνη τύπου 2, συνιστάται συνήθως η χρήση μεγάλων δόσεων γλυκοκορτικοειδών. Οι περισσότεροι γιατροί δεν συνιστούν να σταματήσουν να λαμβάνουν αμιωδαρόνη εάν είναι απαραίτητο.

Σε περίπτωση επαγόμενης από αμιωδαρόνη θυρεοτοξικότητας τύπου 1, τα φάρμακα επιλογής είναι η τιμαζόλη ** σε μεγάλες δόσεις. Οι ασθενείς είναι σχετικά ανθεκτικοί στη θεραπεία και μπορεί να απαιτούνται περισσότερες από τις συνήθεις δόσεις. Οι περισσότεροι γιατροί συστήνουν τη διακοπή της αμιωδαρόνης. Το υπερχλωρικό κάλιο χρησιμοποιείται ως φάρμακο δεύτερης γραμμής. μετατοπίζει την περίσσεια ιωδίου από τον θυρεοειδή αδένα. Λαμβάνεται στα 200-1000 mg / ημέρα για 2 μήνες. Σε σπάνιες περιπτώσεις, το φάρμακο προκαλεί απλαστική αναιμία, επομένως συνιστάται εξέταση αίματος δύο φορές την εβδομάδα. Το ραδιενεργό ιώδιο έχει περιορισμένη χρήση επειδή απορροφάται ελάχιστα από τον θυρεοειδή αδένα.

Πρόσφατα αποτελέσματα της έρευνας

Μια μετα-ανάλυση της χρήσης της αμιωδαρόνης μετά από χειρουργική επέμβαση καρδιάς έδειξε ότι η χρήση της μειώνει τη συχνότητα της κολπικής μαρμαρυγής και των κοιλιακών αρρυθμιών, μειώνει τον κίνδυνο εγκεφαλικού επεισοδίου και συντομεύει την περίοδο παραμονής σε νοσοκομείο. Έχει επίσης εξαιρετικά ευεργετική επίδραση σε ασθενείς με σοβαρές ανθεκτικές ή επαναλαμβανόμενες υπερκοιλιακές αρρυθμίες.

Το πεδίο εφαρμογής της αμιωδαρόνης μπορεί να περιοριστεί καθώς τα νέα αντιαρρυθμικά φάρμακα είναι διαθέσιμα, για παράδειγμα η βεπριδίλη είναι ένας αναστολέας αργών διαύλων ασβεστίου με ειδική επίδραση στο κύτταρο και κάποιο αποτέλεσμα φραγής στα κανάλια νατρίου. Αυτό το φάρμακο είναι εξαιρετικά αποτελεσματικό στην μετάφραση κολπικής μαρμαρυγής σε φλεβοκομβικό ρυθμό. Άλλα φάρμακα. Τα αντιαρρυθμικά φάρμακα κατηγορίας ΙΙΙ που βρίσκονται στη διαδικασία της έρευνας, η ιβουτιλίδη, η δρονεδαρόνη είναι ανάλογα ελεύθερα ιωδίου της αμιωδαρόνης, τα οποία στερούνται των παρενεργειών τους στον θυρεοειδή αδένα.

Η μη φαρμακολογική θεραπεία των αρρυθμιών έχει γίνει πιο περίπλοκη τα τελευταία χρόνια. Αυτές οι μέθοδοι περιλαμβάνουν τη χρήση της αφαίρεσης ραδιοσυχνοτήτων κατά τη διάρκεια της κολπικής μαρμαρυγής. Εάν είναι απαραίτητο, αυτή η μέθοδος μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε συνδυασμό με φαρμακοθεραπεία. Για ασθενείς με επικίνδυνες κοιλιακές αρρυθμίες, ένας βηματοδότης είναι αποτελεσματικός και ασφαλής.

Σε ασθενείς που λαμβάνουν αμιωδαρόνη, είναι δύσκολο να ερμηνευθούν τα αποτελέσματα μιας εξέτασης για τον θυρεοειδή αδένα. Είναι σημαντικό να τα κρατάτε πριν από την έναρξη της θεραπείας και να τα επαναλαμβάνετε τακτικά κατά τη διάρκεια της θεραπείας. Η εξέταση του προαναφερθέντος ασθενούς, εκτός από την αξιολόγηση της λειτουργίας του θυρεοειδούς αδένα, μπορεί να περιλαμβάνει τον προσδιορισμό των αντισωμάτων στον υποδοχέα TSH, τον υπερηχογράφημα και τη σπινθηρογράφηση του θυρεοειδούς και, εάν είναι απαραίτητο, τη χρωματική απεικόνιση Doppler. Ελλείψει συμπτωμάτων σε έναν ασθενή, είναι δύσκολο να εντοπιστεί η θυρεοτοξίκωση. Σε αυτόν τον ασθενή, πιθανότατα, η θυρεοτοξίκωση τύπου 2 προκαλούμενη από αμιωδαρόνη. Η διακοπή της αμοδαρόνης δεν πρέπει να είναι. Ίσως στο άμεσο μέλλον δεν απαιτείται θεραπεία, αλλά η λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα θα πρέπει να παρακολουθείται προσεκτικά. Εάν είναι απαραίτητο, εξετάστε τη δυνατότητα θεραπείας με υψηλές δόσεις γλυκοκορτικοειδών.

L-θυροξίνη

Περιγραφή από τις 12 Μαρτίου 2015

  • Λατινική ονομασία: L-Thyroxine
  • Κωδικός ATX: H03AA01
  • Δραστικό συστατικό: Νατριούχο λεβοθυροξίνη (νατριούχο λεβοθυροξίνη)
  • Κατασκευαστής: Berlin-Chemie AG / Menarini (Γερμανία), OZON LLC (Ρωσία), Farmak OJSC (Ουκρανία)

Σύνθεση

Η σύνθεση ενός δισκίου L-θυροξίνης μπορεί να περιλαμβάνει από 25 έως 200 μ§ νατριούχου λεβοθυροξίνης.

Η σύνθεση των εκδόχων μπορεί να ποικίλλει ελαφρώς ανάλογα με το πώς η φαρμακευτική εταιρεία κατασκευάζει το φάρμακο.

Τύπος απελευθέρωσης

Το εργαλείο είναι διαθέσιμο σε μορφή χαπιού, έρχεται στα φαρμακεία στις συσκευασίες Νο 25, Νο 50 ή Νο 100.

Φαρμακολογική δράση

Η L-θυροξίνη είναι θυρεοτροπικός παράγοντας που χρησιμοποιείται για την υπολειτουργία του θυρεοειδούς (θυρεοειδούς αδένα).

Φαρμακοδυναμική και φαρμακοκινητική

Το νάτριο λεβοθυροξίνης, το οποίο αποτελεί μέρος των δισκίων, εκτελεί τις ίδιες λειτουργίες με την ενδογενή (παραγόμενη από τον ανθρώπινο θυρεοειδή αδένα) θυροξίνη και τριϊωδοθυρονίνη. Στο σώμα, η ουσία μετασχηματίζεται βιολογικά σε liothyronine, η οποία, με τη σειρά της, διεισδύει στα κύτταρα και στους ιστούς, επηρεάζει τους μηχανισμούς ανάπτυξης και ανάπτυξης, καθώς και την πορεία των μεταβολικών διεργασιών.

Συγκεκριμένα, η L-θυροξίνη χαρακτηρίζεται από την ικανότητα να επηρεάζει τον οξειδωτικό μεταβολισμό που εμφανίζεται στα μιτοχόνδρια και να ρυθμίζει επιλεκτικά τη ροή των κατιόντων τόσο στον ενδοκυτταρικό χώρο όσο και εκτός του κυττάρου.

Η δράση μιας ουσίας εξαρτάται από δοσολογία της: χρήση του φαρμάκου σε μικρές δόσεις προκαλεί μια αναβολική δράση, ένα υψηλότερο - επιρροές κυρίως σε κύτταρα και ιστούς, αυξάνοντας την τόνωση ανάγκη τελευταίες οξυγόνο οξειδωτικής αντίδρασης επιτάχυνση διάσπασης και το μεταβολισμό των λιπών, πρωτεϊνών και υδατανθράκων ενεργοποιώντας τις λειτουργίες της καρδιάς, του αγγειακού συστήματος και του κεντρικού νευρικού συστήματος.

Η κλινική εκδήλωση της δράσης της λεβοθυροξίνης στον υποθυρεοειδισμό παρατηρείται ήδη στις πρώτες 5 ημέρες μετά την έναρξη της θεραπείας. Κατά τη διάρκεια των επόμενων 3-6 μηνών, υπόκεινται σε συνεχή χρήση του φαρμάκου, το διάχυτο βλεννογόνο μειώνεται ή εξαφανίζεται εντελώς.

Η λεβοθυροξίνη που λαμβάνεται από το στόμα απορροφάται κυρίως στον μικρό εντερικό σωλήνα. Η απορρόφηση καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από τη γαληνική μορφή του φαρμάκου - έως και 80% όταν λαμβάνεται με άδειο στομάχι.

Η ουσία συνδέεται με τις πρωτεΐνες του πλάσματος σχεδόν κατά 100%. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η λεβοθυροξίνη δεν είναι ευαίσθητη σε αιμοδιύκνωση ή αιμοκάθαρση. Η περίοδος της ημίσειας ζωής του καθορίζεται από τη συγκέντρωση των θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα: όταν η ευθυρεοειδικών κατάσταση η διάρκεια των 6-7 ημερών σε θυρεοτοξίκωση - 3-4 ημέρες σε υποθυρεοειδισμό - 9-10 ημέρες).

Περίπου το ένα τρίτο της εγχυθείσας ουσίας συσσωρεύεται στο ήπαρ. Σε αυτή την περίπτωση, αρχίζει γρήγορα να αλληλεπιδρά με τη λεβοθυροξίνη, η οποία βρίσκεται στο πλάσμα του αίματος.

Η λεβοθυροξίνη διασπάται κυρίως στους μυς, το ήπαρ και τον εγκεφαλικό ιστό. Η ενεργή λυθυρονίνη, η οποία είναι προϊόν του μεταβολισμού μιας ουσίας, εκκρίνεται στα ούρα και στα εντερικά περιεχόμενα.

Ενδείξεις χρήσης

Η L-θυροξίνη χρησιμοποιείται για τη στήριξη της HRT σε υποθυρεοειδικές καταστάσεις διαφορετικής προέλευσης, συμπεριλαμβανομένου του πρωτογενούς και δευτερογενούς υποθυρεοειδισμού που αναπτύχθηκε μετά από χειρουργική επέμβαση θυρεοειδούς, καθώς και στις καταστάσεις που προκλήθηκαν από τη θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο.

Θεωρείται επίσης σκόπιμο να συνταγογραφηθεί το φάρμακο:

  • στον υποθυρεοειδισμό (τόσο σε συγγενές όσο και στην περίπτωση που η παθολογία είναι συνέπεια βλαβών του συστήματος υποθαλάμου-υπόφυσης).
  • στην παχυσαρκία ή / και στον κροτατισμό, οι οποίες συνοδεύονται από εκδηλώσεις υποθυρεοειδισμού.
  • νόσους της εγκεφαλικής υπόφυσης.
  • ως προφυλακτικό παράγοντα για υποτροπιάζουσα οζιδιαία βρογχοκήλη μετά την εκτομή του θυρεοειδούς (εάν η λειτουργία του δεν έχει αλλάξει).
  • για τη θεραπεία του διάχυτου γόνατος ευθυρεοειδούς (η L-θυροξίνη χρησιμοποιείται ως ανεξάρτητο εργαλείο).
  • για τη θεραπεία της ευθυρεοειδικής υπερπλασίας του θυρεοειδούς αδένα καθώς και της νόσου του Graves μετά την επίτευξη αποζημίωσης για την τοξίκωση με θυρεοειδικές ορμόνες με τη βοήθεια θυρεοστατικών παραγόντων (ως μέρος σύνθετης θεραπείας).
  • στη νόσο του Graves και στη νόσο του Hashimoto (σε σύνθετη θεραπεία).
  • για τη θεραπεία ασθενών με ορμονικά εξαρτώμενα, διαφοροποιημένα κακοήθη νεοπλάσματα στον θυρεοειδή αδένα (συμπεριλαμβανομένου του θηλώδους ή του θυλακικού καρκινώματος).
  • για την κατασταλτική θεραπεία και την HRT σε ασθενείς με κακοήθη νεοπλάσματα στον θυρεοειδή (συμπεριλαμβανομένης μετά από χειρουργική επέμβαση για καρκίνο του θυρεοειδούς). ως διαγνωστικό εργαλείο κατά τη διεξαγωγή δοκιμών καταστολής του θυρεοειδούς.

Επιπλέον, η θυροξίνη χρησιμοποιείται συχνά στο bodybuilding ως μέσο για την απώλεια βάρους.

Αντενδείξεις

Η L-θυροξίνη αντενδείκνυται όταν:

  • υπερευαισθησία στο φάρμακο.
  • οξεία έμφραγμα του μυοκαρδίου.
  • οξείες φλεγμονώδεις αλλοιώσεις του καρδιακού μυός.
  • μη υποβληθείσα σε αγωγή θυρεοτοξίκωση.
  • μη υποβληθέντος υποκορχισμού.
  • κληρονομική γαλακτοσαιμία, ανεπάρκεια λακτάσης, σύνδρομο απορρόφησης του εντέρου.

Το φάρμακο πρέπει να χρησιμοποιείται με προσοχή σε ασθενείς με καρδιακές παθήσεις και αιμοφόρα αγγεία (συμπεριλαμβανομένου του CHD, ιστορικό εμφράγματος του μυοκαρδίου, στηθάγχη, αθηροσκλήρωση, αρρυθμία, αρτηριακή υπέρταση), μακροχρόνιο σοβαρό υποθυρεοειδισμό και σακχαρώδη διαβήτη.

Έχοντας έναν ασθενή οποιασδήποτε από τις παραπάνω ασθένειες αποτελεί προϋπόθεση για την αλλαγή της δόσης.

Παρενέργειες της L-θυροξίνης

Η σωστή χρήση του φαρμάκου υπό την επίβλεψη του γιατρού δεν συνοδεύεται από παρενέργειες. Σε άτομα με υπερευαισθησία, η θεραπεία με λεβοθυροξίνη μπορεί να συνοδεύεται από αλλεργικές αντιδράσεις.

Άλλες παρενέργειες προκαλούνται συνήθως από υπερδοσολογία L-θυροξίνης. Σπάνια, μπορεί να προκληθεί με τη λήψη του φαρμάκου σε λάθος δόση, καθώς και με την αύξηση της δόσης πολύ γρήγορα (ειδικά κατά τη διάρκεια των αρχικών σταδίων της θεραπείας).

Οι παρενέργειες της L-θυροξίνης εκφράζονται συχνότερα με τη μορφή:

  • συναισθήματα άγχους, τρόμο, πονοκεφάλους, αϋπνία, ψευδο-όγκους του εγκεφάλου.
  • αρρυθμίες (συμπεριλαμβανομένης της κολπικής μαρμαρυγής), ταχυκαρδία, στηθάγχη, αίσθημα παλμών, εξωσυσταλίδια.
  • εμετός και διάρροια.
  • δερματικό εξάνθημα, κνησμό, αγγειοοίδημα,
  • παθήσεις του εμμηνορροϊκού κύκλου.
  • υπεριδρωσία, υπερθερμία, αίσθημα θερμότητας, απώλεια βάρους, αυξημένη αδυναμία, μυϊκές κράμπες.

Η εμφάνιση των παραπάνω συμπτωμάτων είναι ο λόγος για τη μείωση της δόσης της L-θυροξίνης ή για τη διακοπή της θεραπείας με φάρμακο για αρκετές ημέρες.

Οι περιπτώσεις αιφνίδιου θανάτου παρατηρήθηκαν σε σχέση με τις καρδιακές ανωμαλίες σε ασθενείς που χρησιμοποίησαν λεβοθυροξίνη σε υψηλές δόσεις για μεγάλο χρονικό διάστημα.

Μετά την εξαφάνιση των παρενεργειών, η θεραπεία συνεχίζεται, επιλέγοντας προσεκτικά τη βέλτιστη δόση. Εάν εμφανιστούν αλλεργικές αντιδράσεις (βρογχόσπασμος, κνίδωση, λαρυγγικό οίδημα και - σε ορισμένες περιπτώσεις - αναφυλακτικό σοκ), το φάρμακο διακόπτεται.

L-θυροξίνη: οδηγίες χρήσης

Η ημερήσια δόση του φαρμάκου προσδιορίζεται ξεχωριστά ανάλογα με τα στοιχεία. Τα δισκία λαμβάνονται με άδειο στομάχι με μικρή ποσότητα υγρού (χωρίς μάσημα), τουλάχιστον μισή ώρα πριν από τα γεύματα.

Ασθενείς ηλικίας έως 55 ετών με υγιή καρδιά και αιμοφόρα αγγεία κατά τη διάρκεια της θεραπείας αντικατάστασης δείχνουν ότι παίρνουν το φάρμακο σε δόση 1,6 έως 1,8 μg / kg. Στα άτομα που έχουν διαγνωστεί με ορισμένες καρδιακές ή αγγειακές παθήσεις, καθώς και σε ασθενείς ηλικίας άνω των 55 ετών, η δόση μειώνεται στα 0,9 mcg / kg.

Τα άτομα των οποίων ο δείκτης μάζας σώματος υπερβαίνει τα 30 kg / m2 υπολογίζονται με βάση το "ιδανικό βάρος".

Στα αρχικά στάδια της θεραπείας του υποθυρεοειδισμού, το δοσολογικό σχήμα για διάφορες ομάδες ασθενών έχει ως εξής:

  • 75-100 mcg / ημέρα / 100-150 mcg / ημέρα. - κατά συνέπεια, για γυναίκες και άνδρες, με την προϋπόθεση ότι η καρδιά και το αγγειακό τους σύστημα λειτουργούν κανονικά.
  • 25 mcg / ημέρα - σε άτομα άνω των 55 ετών, καθώς και σε άτομα που έχουν διαγνωστεί με καρδιαγγειακά νοσήματα. Μετά από δύο μήνες, η δόση αυξάνεται στα 50 μg. Ρυθμίστε τη δόση αυξάνοντάς την κατά 25 mg ανά δευτερόλεπτο 2 μήνες, θα πρέπει να είναι μέχρι τα φυσιολογικά επίπεδα θυρεοτροπίνης στο αίμα. Σε περίπτωση εμφάνισης ή επιδείνωσης καρδιαγγειακών ή καρδιαγγειακών συμπτωμάτων, απαιτείται τροποποίηση της θεραπευτικής αγωγής για καρδιακή / αγγειακή νόσο.

Σύμφωνα με τις οδηγίες χρήσης της νατριούχου λεβοθυροξίνης, οι ασθενείς με συγγενή υποθυρεοειδισμό πρέπει να υπολογίζονται ανάλογα με την ηλικία.

Για τα παιδιά από τη γέννηση έως τους έξι μήνες, η ημερήσια δόση κυμαίνεται από 25 έως 50 mg, που αντιστοιχεί σε 10-15 mg / kg / ημέρα. όσον αφορά το σωματικό βάρος. Τα παιδιά ηλικίας από έξι μηνών έως ένα έτος συνταγογραφούνται σε 50-75 mg / ημέρα, παιδιά από ένα έτος έως πέντε έτη - από 75 έως 100 mg / ημέρα, παιδιά άνω των 6 ετών - από 100 έως 150 mg / ημέρα, έφηβοι ηλικίας άνω των 12 ετών - από 100 έως 200 mcg / ημέρα.

Οι οδηγίες για την L-Thyroxine δείχνουν ότι τα βρέφη και τα παιδιά ηλικίας κάτω των 36 μηνών, η ημερήσια δόση πρέπει να χορηγείται σε ένα βήμα, μισή ώρα πριν από την πρώτη σίτιση. Αμέσως πριν από τη λήψη του δισκίου L-θυροξίνη τοποθετείται σε νερό και διαλύεται πριν από το σχηματισμό ενός λεπτού εναιωρήματος.

Στον υποθυρεοειδισμό, η ελο-θυροξίνη λαμβάνεται συνήθως καθ 'όλη τη διάρκεια της ζωής. Με την θυρεοτοξίκωση, μετά την επίτευξη της ευθυρεοειδικής κατάστασης, η νατριούχος λεβοθυροξίνη συνταγογραφείται να λαμβάνεται σε συνδυασμό με αντιθυρεοειδή φάρμακα. Η διάρκεια της θεραπείας σε κάθε περίπτωση καθορίζεται από το γιατρό.

L-θυροξίνη αγωγή αδυνατίσματος

Για να χάσετε επιπλέον κιλά, το φάρμακο αρχίζει να λαμβάνεται στα 50 μg / ημέρα, διαιρώντας τη δόση σε 2 δόσεις (και οι δύο δόσεις θα πρέπει να είναι στο πρώτο μισό της ημέρας).

Η θεραπεία συμπληρώνεται με τη χρήση β-αναστολέων, η δόση της οποίας προσαρμόζεται ανάλογα με τον ρυθμό παλμών.

Στο μέλλον, η δόση της λεβοθυροξίνης αυξάνεται σταδιακά στα 150-300 mg / ημέρα, χωρίζοντάς την σε 3 δόσεις μέχρι τις 18:00. Παράλληλα με αυτήν την αύξηση η ημερήσια δόση β-αναστολέα. Συνιστάται να το επιλέξετε ξεχωριστά, έτσι ώστε ο ρυθμός παλμών σε ηρεμία να μην υπερβαίνει τα 70 παλμούς ανά λεπτό, αλλά ταυτόχρονα είναι μεγαλύτερος από 60 παλμούς ανά λεπτό.

Η εμφάνιση σοβαρών παρενεργειών αποτελεί προϋπόθεση για τη μείωση της δόσης του φαρμάκου.

Η διάρκεια του μαθήματος είναι 4 έως 7 εβδομάδες. Η διακοπή της λήψης του φαρμάκου πρέπει να είναι ομαλή, μειώνοντας τη δόση κάθε 14 ημέρες έως ότου ολοκληρωθεί η απόσυρση.

Εάν εμφανίζεται διάρροια στο παρασκήνιο της αίτησης, το μάθημα συμπληρώνεται με Loperamide, η οποία λαμβάνεται 1 ή 2 κάψουλες την ημέρα.

Μεταξύ των διαδρομών της λεβοθυροξίνης πρέπει να διατηρούνται σε διαστήματα τουλάχιστον 3-4 εβδομάδων.

Υπερδοσολογία

Τα συμπτώματα υπερδοσολογίας είναι:

  • καρδιακές παλμούς και καρδιακούς παλμούς.
  • αυξημένο άγχος.
  • ζεστό?
  • υπερθερμία;
  • υπεριδρωσία (εφίδρωση).
  • αϋπνία;
  • αρρυθμία;
  • αύξηση των επιθέσεων στηθάγχης.
  • μείωση σωματικού βάρους ·
  • άγχος;
  • τρόμος;
  • διάρροια;
  • εμετός.
  • μυϊκή αδυναμία και κράμπες.
  • ψευδο-όγκους εγκεφάλου.
  • αποτυχίες του εμμηνορροϊκού κύκλου.

Η θεραπεία περιλαμβάνει τη διακοπή της L-θυροξίνης και τη διεξαγωγή εξετάσεων παρακολούθησης.

Με την ανάπτυξη σοβαρής ταχυκαρδίας για τη μείωση της σοβαρότητάς της, χορηγούνται β-αδρενεργικοί αναστολείς στον ασθενή. Λόγω του ότι η λειτουργία του θυρεοειδούς καταστέλλεται εντελώς, δεν συνιστάται η χρήση θυρεοστατικών φαρμάκων.

Όταν λαμβάνετε λεβοθυροξίνη σε ακραίες δόσεις (όταν επιχειρείτε αυτοκτονία), η πλασμαφαίρεση είναι αποτελεσματική.

Αλληλεπίδραση

Η χρήση λεβοθυροξίνης μειώνει την αποτελεσματικότητα των αντιδιαβητικών παραγόντων. Στην αρχή της θεραπείας με φάρμακα, καθώς και κάθε φορά μετά από μια αλλαγή δόσης, το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα θα πρέπει να παρακολουθείται συχνότερα.

Η λεβοθυροξίνη ενισχύει τα αποτελέσματα των αντιπηκτικών (ιδιαίτερα της κουμαρίνης), αυξάνοντας έτσι τον κίνδυνο αιμορραγίας στον εγκέφαλο (σπονδυλική στήλη ή κεφαλή), καθώς και γαστρεντερική αιμορραγία (ειδικά στους ηλικιωμένους).

Συνεπώς, εάν είναι απαραίτητο, για τη λήψη αυτών των φαρμάκων σε συνδυασμό, συνιστάται η τακτική διεξαγωγή δοκιμής πήξης αίματος και, εάν είναι απαραίτητο, η μείωση της δόσης αντιπηκτικών.

Η δράση της λεβοθυροξίνης μπορεί να διαταραχθεί ενώ λαμβάνεται με αναστολείς πρωτεάσης. Από την άποψη αυτή, είναι απαραίτητο να διατηρείται συνεχώς υπό έλεγχο η συγκέντρωση θυρεοειδικών ορμονών. Σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να είναι απαραίτητη η αναθεώρηση της δόσης της L-θυροξίνης.

Η κολεσταραμίνη και η κολεστιπόλη επιβραδύνουν την απορρόφηση της λεβοθυροξίνης, οπότε η L-θυροξίνη θα πρέπει να λαμβάνεται τουλάχιστον 4-5 ώρες πριν από τη λήψη αυτών των φαρμάκων.

Τα φάρμακα που περιέχουν αλουμίνιο, ανθρακικό ασβέστιο ή σίδηρο μπορούν να μειώσουν τη σοβαρότητα των επιδράσεων της λεβοθυροξίνης, οπότε η L-θυροξίνη λαμβάνεται τουλάχιστον 2 ώρες πριν από τη λήψη.

Η απορρόφηση της λεβοθυροξίνης μειώνεται όταν λαμβάνεται σε συνδυασμό με ανθρακικό λανθάνιο ή Sevelamer, επομένως πρέπει να λαμβάνεται μία ώρα πριν ή τρεις ώρες μετά την εφαρμογή αυτών των παραγόντων.

Στην περίπτωση λήψης φαρμάκων σε συνδυασμό στο αρχικό και τελικό στάδιο της ταυτόχρονης χρήσης τους, είναι απαραίτητος ο έλεγχος του επιπέδου της θυρεοειδικής ορμόνης. Μπορεί να χρειαστεί να αλλάξετε τη δόση της λεβοθυροξίνης.

Η αποτελεσματικότητα του φαρμάκου μειώνεται όταν λαμβάνεται ταυτόχρονα με αναστολείς κινάσης τυροσίνης και συνεπώς οι αλλαγές στη λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα στα αρχικά και τελικά στάδια της ταυτόχρονης χρήσης αυτών των φαρμάκων θα πρέπει να διατηρούνται υπό έλεγχο.

Η προκουανίλη / χλωροκίνη και η σερτραλίνη μειώνουν την αποτελεσματικότητα του φαρμάκου και προκαλούν αύξηση της συγκέντρωσης της θυρεοτροπίνης στο πλάσμα.

Τα ένζυμα που προκαλούνται από φάρμακα (για παράδειγμα, καρβαμαζεπίνη ή βαρβιτουρικά) μπορούν να αυξήσουν τη λεβοθυροξίνη Clpech.

Οι γυναίκες που λαμβάνουν ορμονικά αντισυλληπτικά, οι οποίες περιλαμβάνουν συστατικό οιστρογόνου, καθώς και γυναίκες που λαμβάνουν φάρμακα αντικατάστασης ορμονών σε μετεμμηνοπαυσιακή ηλικία, μπορεί να χρειαστεί να αυξήσουν τη δόση λεβοθυροξίνης.

Θυροξίνη και 1-θυροξίνη

Η αυξημένη δοσολογία φουροσεμίδης, σαλικυλιτών, κλοφιμπράτης και ορισμένων άλλων ουσιών συμβάλλει στη μετατόπιση της λεβοθυροξίνης από τις πρωτεΐνες του πλάσματος, γεγονός που με τη σειρά της προκαλεί αύξηση του κλάσματος του fT4 (ελεύθερη θυροξίνη).

Παράγοντες που περιέχουν ιώδιο, GCS, Amiodarone, προπυλοθειουρακίλη, συμπαθολυτικά φάρμακα αναστέλλουν την περιφερική μετατροπή της θυροξίνης σε τριιωδοθυρονίνη. Λόγω της υψηλής συγκέντρωσης ιωδίου, η αμιωδαρόνη μπορεί να προκαλέσει στον ασθενή ανάπτυξη τόσο υπογλυκαιμίας όσο και υπερθυρεοειδούς κατάστασης.

Η αμιωδαρόνη χρησιμοποιείται με ιδιαίτερη φροντίδα σε συνδυασμό με L-θυροξίνη για τη θεραπεία ασθενών με οζιδιακό βρογχοκήλη μη καθορισμένης αιτιολογίας.

Η φαινυτοΐνη συμβάλλει στην εκτόπιση της λεβοθυροξίνης από τις πρωτεΐνες του πλάσματος. Ως αποτέλεσμα, ο ασθενής αυξάνει το επίπεδο των κλασμάτων της ελεύθερης θυροξίνης και της ελεύθερης τριιωδοθυρονίνης.

Επιπλέον, η φαινυτοΐνη διεγείρει τους μεταβολικούς μετασχηματισμούς της λεβοθυροξίνης στο ήπαρ, επομένως συνιστάται να παρακολουθούνται συνεχώς οι συγκεντρώσεις θυρεοειδικών ορμονών σε ασθενείς που λαμβάνουν λεβοθυροξίνη σε συνδυασμό με φαινυτοΐνη.

Όροι πώλησης

Συνθήκες αποθήκευσης

Αποθηκεύστε σε στεγνή, προστατευμένη από το φως, μακριά από παιδιά. Η βέλτιστη θερμοκρασία αποθήκευσης είναι μέχρι 25 βαθμούς Κελσίου.

Διάρκεια ζωής

Το φάρμακο είναι χρησιμοποιήσιμο για 3 χρόνια μετά την ημερομηνία κυκλοφορίας.

Ειδικές οδηγίες

Τι είναι το νάτριο λεβοθυροξίνης; Wikipedia υποδεικνύει ότι ο εν λόγω παράγοντας είναι ένα άλας νατρίου της L-θυροξίνη, η οποία μετά από μερική βιομετασχηματισμό σε νεφρούς και το ήπαρ ασκεί επίδραση επί του μεταβολισμού και την ανάπτυξη και την ανάπτυξη των ιστών.

Ο ακαθάριστος τύπος της ουσίας είναι C15H11I4NO4.

Με τη σειρά του, η θυροξίνη είναι ένα ιωδιούχο παράγωγο του αμινοξέος τυροσίνης, της κύριας θυρεοειδούς ορμόνης.

Όντας βιολογικά αδρανής, η ορμόνη θυροξίνη υπό την επίδραση ενός ειδικού ενζύμου υφίσταται μετατροπή σε μια πιο ενεργή μορφή, την τριιωδοθυρονίνη, δηλαδή στην ουσία είναι μια προορμόνη.

Οι κύριες λειτουργίες της θυρεοειδικής ορμόνης είναι:

  • την τόνωση της ανάπτυξης και τη διαφοροποίηση των ιστών, καθώς και την αύξηση της ζήτησης οξυγόνου.
  • αυξημένη συστηματική αρτηριακή πίεση, καθώς και τη δύναμη και τη συχνότητα των συσπάσεων του καρδιακού μυός.
  • αυξημένη άγνοια;
  • τόνωση της ψυχικής δραστηριότητας, κινητική και ψυχική δραστηριότητα.
  • διέγερση του βασικού μεταβολικού ρυθμού.
  • αυξημένα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα.
  • αυξημένη γλυκονεογένεση στο ήπαρ.
  • αναστολή της παραγωγής γλυκογόνου στους σκελετικούς μύες και στο ήπαρ,
  • αύξηση της πρόσληψης και χρήσης της γλυκόζης από τα κύτταρα.
  • διεγείροντας τη δραστηριότητα των κύριων ενζύμων της γλυκόλυσης.
  • αυξημένη λιπόλυση.
  • αναστολή του σχηματισμού και της εναπόθεσης λιπών.
  • αυξημένη ευαισθησία ιστού σε κατεχολαμίνες.
  • αυξημένη ερυθροποίηση στον μυελό των οστών.
  • μείωση της σωληνοειδούς επαναρρόφησης υδρόφιλης ύδατος και ιστού.

Η χρήση θυρεοειδικών ορμονών σε μικρές δόσεις προκαλεί αναβολική δράση και σε υψηλές δόσεις έχει ισχυρό καταβολικό αποτέλεσμα στον μεταβολισμό των πρωτεϊνών. Στην ιατρική, η θυροξίνη χρησιμοποιείται για τη θεραπεία υποθυρεοειδικών παθήσεων.

Τα συμπτώματα της ανεπάρκειας της θυροξίνης είναι τα εξής:

  • αδυναμία, κόπωση;
  • μειωμένη συγκέντρωση προσοχής.
  • ανεξήγητο κέρδος βάρους.
  • αλωπεκία;
  • ξηρό δέρμα;
  • κατάθλιψη;
  • αυξημένη χοληστερόλη;
  • Διαταραχή του εμμηνορροϊκού κύκλου.
  • δυσκοιλιότητα.

Προκειμένου να επιλέξει τη σωστή δόση του φαρμάκου, οι ασθενείς με διαταραγμένη λειτουργία του θυρεοειδούς θα πρέπει να εξετάζονται από γιατρό και να έχουν εξετάσεις αίματος, οι κύριοι δείκτες των οποίων είναι δείκτες συγκέντρωσης:

  • θυρεοτροπίνη.
  • ελεύθερη τριϊωδοθυρονίνη.
  • ελεύθερη θυροξίνη.
  • αντισώματα έναντι της θυρεοσφαιρίνης.
  • μικροσωματικά αντισώματα (αντισώματα υπεροξειδάσης του θυρεοειδούς).

Ο κανόνας της θυροξίνης στους άνδρες είναι από 59 έως 135 nmol / l, ο κανόνας της ορμόνης στις γυναίκες είναι από 71 έως 142 nmol / l.

Η ελεύθερη τριϊωδοθυρονίνη ft3 και η ελεύθερη θυροξίνη ft4 - τι είναι αυτό; Η ελεύθερη τριϊωδοθυρονίνη είναι μια ορμόνη που διεγείρει την ανταλλαγή και τη χρήση του οξυγόνου από τους ιστούς. Η ελεύθερη θυροξίνη διεγείρει τη σύνθεση πρωτεϊνών.

Μείωση του συνολικού Τ4 θυροξίνης συνήθως παρατηρείται μετά από χειρουργική επέμβαση για την αφαίρεση της θεραπείας θυρεοειδούς χρησιμοποιώντας ραδιοϊώδιο φάρμακα, θεραπεία του υπερθυρεοειδισμού, καθώς και το ιστορικό της ανάπτυξης της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας.

Ο ρυθμός ελεύθερης θυροξίνης Τ4 στις γυναίκες και τους άνδρες είναι 9,0-19,1 pmol / l, η ελεύθερη τριϊωδοθυρονίνη είναι 2,6-5,7 pmol / l. Εάν μειωθεί η ελεύθερη θυροξίνη Τ4, λένε ότι η λειτουργία του θυρεοειδούς είναι ανεπαρκής, δηλαδή ο υποθυρεοειδισμός.

Εάν η ελεύθερη από θυροξίνη t4 μειωθεί και η συγκέντρωση της θυρεοτροπίνης βρίσκεται εντός του φυσιολογικού εύρους, είναι πιθανό ότι η εξέταση αίματος δεν εκτελέστηκε σωστά.

Αναλόγων

Τα δομικά ανάλογα της L-Thyroxine είναι L-Thyroxin Berlin-Chemie (συγκεκριμένα L-Thyroxin 50 Berlin-Chemie και L-Thyroxin 100 Berlin-Chemie), L-Thyroxin που παράγονται από φαρμακευτικές εταιρείες Akrihin and Farmak, Bagotirox, Λεβοθυροξίνη, Eutirox.

Ποιο είναι το καλύτερο: Eutirox ή L-θυροξίνη;

Τα φάρμακα είναι γενόσημα, δηλαδή έχουν τις ίδιες ενδείξεις για χρήση, το ίδιο εύρος αντενδείξεων και δοσολογούνται με τον ίδιο τρόπο.

Η διαφορά μεταξύ του Eutirox και της L-Thyroxin είναι ότι το νάτριο λεβοθυροξίνης υπάρχει στο Eutirox σε ελαφρώς διαφορετικές συγκεντρώσεις απ 'ότι στην L-Thyroxine.

Συνδυασμός με το αλκοόλ

Μια ενιαία δόση μιας μικρής δόσης αλκοόλ δεν είναι πολύ υψηλή δύναμη, κατά κανόνα, δεν προκαλεί αρνητικές συνέπειες για το σώμα, επομένως, στις οδηγίες για το φάρμακο δεν υπάρχει κατηγορηματική απαγόρευση ενός τέτοιου συνδυασμού.

Ωστόσο, ισχύει μόνο για ασθενείς με υγιή καρδιά και αιμοφόρα αγγεία.

Η κατανάλωση αλκοόλ κατά τη διάρκεια της θεραπείας με L-θυροξίνη προκαλεί συχνά πολλές ανεπιθύμητες αντιδράσεις από το κεντρικό νευρικό σύστημα και το ήπαρ, γεγονός που με τη σειρά του μπορεί να επηρεάσει την αποτελεσματικότητα της θεραπείας.

L-θυροξίνη για απώλεια βάρους

Από την άποψη της αποτελεσματικότητάς του, η θυροξίνη υπερβαίνει κατά πολύ τα περισσότερα από τα μέσα για την καύση λίπους (συμπεριλαμβανομένων των φαρμακολογικών). Σύμφωνα με τις οδηγίες, επιταχύνει το μεταβολισμό, αυξάνει την κατανάλωση θερμίδων, αυξάνει την παραγωγή θερμότητας, διεγείρει το κεντρικό νευρικό σύστημα, καταστέλλει την όρεξη, μειώνει την ανάγκη ύπνου και αυξάνει τη φυσική απόδοση.

Από την άποψη αυτή, υπάρχουν πολλές θετικές κριτικές σχετικά με τη χρήση της νατριούχου λεβοθυροξίνης για την απώλεια βάρους. Ωστόσο, όσοι επιθυμούν να χάσουν βάρος πρέπει να γνωρίζουν ότι το φάρμακο αυξάνει τη συχνότητα των συσπάσεων του καρδιακού μυός, προκαλεί άγχος και ενθουσιασμό, ασκώντας έτσι αρνητική επίδραση στην καρδιά.

Για να αποφευχθεί η εμφάνιση ανεπιθύμητων ενεργειών, οι έμπειροι αθλητές θα πρέπει να χρησιμοποιούν την ελοθυροξίνη για την απώλεια βάρους σε συνδυασμό με ανταγωνιστές (αναστολείς) β-αδρενεργικών υποδοχέων. Αυτό σας επιτρέπει να ομαλοποιήσετε τον καρδιακό ρυθμό και να μειώσετε τη σοβαρότητα ορισμένων άλλων παρενεργειών που συνοδεύουν την πρόσληψη θυροξίνης.

Τα πλεονεκτήματα της L-θυροξίνης για απώλεια βάρους είναι η υψηλή απόδοση και η διαθεσιμότητα αυτού του εργαλείου, το μειονέκτημα είναι ο μεγάλος αριθμός παρενεργειών. Παρά το γεγονός ότι πολλές από αυτές μπορούν να εξαλειφθούν ή ακόμη και να αποφευχθούν, συνιστάται να συμβουλευτείτε έναν ειδικό πριν χρησιμοποιήσετε το φάρμακο για να χάσετε αυτές τις επιπλέον κιλά.

Χρήση κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης

Η θεραπεία με θυρεοειδικές ορμόνες πρέπει να γίνεται με συνέπεια, ειδικά κατά τη διάρκεια περιόδων εγκυμοσύνης και θηλασμού. Παρά το γεγονός ότι η L-Thyroxine χρησιμοποιείται ευρέως κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, δεν υπάρχουν ακριβή στοιχεία σχετικά με την ασφάλειά της για το αναπτυσσόμενο έμβρυο.

Η ποσότητα των θυρεοειδικών ορμονών που διεισδύουν στο μητρικό γάλα (ακόμα και αν η θεραπεία γίνεται με τη χρήση υψηλών δόσεων του φαρμάκου) δεν αρκεί για να προκαλέσει σε ένα παιδί ηλικίας την καταστολή της έκκρισης θυρεοτροπίνης ή την ανάπτυξη θυρεοτοξικότητας.

Κριτικές L-Thyroxine

Κριτικές για L-θυροξίνη ως επί το πλείστον θετικές. Το φάρμακο ομαλοποιεί την ισορροπία των ορμονών στο σώμα, το οποίο με τη σειρά του έχει ευεργετική επίδραση στη συνολική υγεία.

Ωστόσο, στη γενική μάζα καλών ανασκοπήσεων από την Ελ-θυροξίνη, υπάρχουν επίσης αρνητικές, οι οποίες συνδέονται κυρίως με τις παρενέργειες του φαρμάκου.

Οι αναφορές της νατριούχου λεβοθυροξίνης για την απώλεια βάρους μας επιτρέπουν να συμπεράνουμε ότι το φάρμακο, αν και προκαλεί αρκετές παρενέργειες, αλλά το βάρος βοηθά πραγματικά να προσαρμοστεί (ειδικά αν η χρήση του συμπληρώνεται με δίαιτα χαμηλών υδατανθράκων).

Είναι σημαντικό να θυμάστε ότι είναι δυνατόν να παίρνετε το φάρμακο μόνο όπως συνταγογραφείται από έναν γιατρό και μόνο με μειωμένη λειτουργία του θυρεοειδούς. Το υπερβολικό βάρος είναι συχνά ένα από τα σημάδια ότι το σώμα είναι σπασμένο, οπότε η μείωση του λίπους είναι ένα είδος παρενέργειας της θεραπείας.

Για τα άτομα των οποίων τα όργανα λειτουργούν κανονικά, η λήψη λεβοθυροξίνης μπορεί να είναι επικίνδυνη.

Τιμή L-θυροξίνη

Η τιμή της L-θυροξίνης εξαρτάται από την εταιρεία που κατασκευάζει το φάρμακο, από τη δοσολογία της δραστικής ουσίας και από τον αριθμό των δισκίων ανά συσκευασία.

Μπορείτε να αγοράσετε θυροξίνη για απώλεια βάρους από 62 ρωσικά ρούβλια για συσκευασία 50 με δισκία των 25 μg (ένα φάρμακο από τη φαρμακοβιομηχανία Farmak).

Η τιμή του νατρίου λεβοθυροξίνης, που παράγεται από την εταιρεία Berlin-Chemie - από 95 ρούβλια. Η τιμή της Ελ-θυροξίνης-AKRI - από 110 ρούβλια.

Ο υποθυρεοειδισμός που προκαλείται από φάρμακα και άλλες εξωγενείς ουσίες (E03.2)

Έκδοση: Εγχειρίδιο ασθενειών MedElement

Γενικές πληροφορίες

Σύντομη περιγραφή

Ταξινόμηση

Αιτιολογία και παθογένεια


Αιτιολογία

Η αμιωδαρόνη περιέχει μεγάλη ποσότητα ιωδίου (39% κατά βάρος). ένα δισκίο (200 mg) του φαρμάκου περιέχει 74 mg ιωδίου, ο μεταβολισμός του οποίου απελευθερώνει περίπου 7 mg ιωδίου ανά ημέρα. Όταν λαμβάνετε αμιωδαρόνη, χορηγούνται 7-21 g ιωδίου καθημερινά στο σώμα (η φυσιολογική ανάγκη για ιώδιο είναι περίπου 200 μg).
Η αμιωδαρόνη συσσωρεύεται σε μεγάλες ποσότητες σε λιπώδη ιστό και ήπαρ. Ο χρόνος ημιζωής του φαρμάκου είναι κατά μέσο όρο 53 ημέρες ή περισσότερο και συνεπώς η θυροπάθεια που προκαλείται από αμιωδαρόνη μπορεί να συμβεί πολύ καιρό μετά τη διακοπή του φαρμάκου.
Ως θεραπεία για τις απειλητικές για τη ζωή κοιλιακές αρρυθμίες, η αμιωδαρόνη εγκρίθηκε για χρήση το 1985. Η αμιωδαρόνη είναι επίσης αποτελεσματική στη θεραπεία της παροξυσμικής υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας, της κολπικής μαρμαρυγής και του κολπικού πτερυγισμού. Η χρήση του φαρμάκου μειώνει τον κίνδυνο καρδιαγγειακής θνησιμότητας και αυξάνει το ποσοστό επιβίωσης των ασθενών με καρδιακή ανεπάρκεια.


Παθογένεια

Η αμιωδαρόνη παρεμβαίνει στον μεταβολισμό και τη ρύθμιση των θυρεοειδικών ορμονών σε όλα τα επίπεδα. Με την παρεμπόδιση της δεϊωδάσης τύπου 2, διακόπτει την μετατροπή Τ.4 και tH σε θυρεοειδή κύτταρα της υπόφυσης, με αποτέλεσμα την μείωση της ευαισθησίας της υπόφυσης στις ορμόνες του θυρεοειδούς. Σε πολλούς ασθενείς που λαμβάνουν αμιωδαρόνη, ειδικά στην αρχή της θεραπείας, προσδιορίζεται ελαφρά αύξηση του επιπέδου της TSH με φυσιολογικά επίπεδα θυρεοειδικών ορμονών (ευθυρεοειδική υπερθυροτροπίνη).

Ενδοκρινικές πτυχές της χρήσης της αμιωδαρόνης στην κλινική πρακτική

Καταχωρήθηκε στις:
Russian Journal of Cardiology 2012, 2 (94) (Αλγόριθμος παρατήρησης και θεραπευτικής αγωγής λειτουργικών διαταραχών του θυρεοειδούς αδένα)

Sviridenko N.Yu. 1, Ν. Platonov, Μ. 1, Ν. V. Molashenko. 1, Golitsin S.P. 2, Bakalov S.A. 2, Serdyuk S.E. 3
FGBU Ενδοκρινολογία Κέντρο Ερευνών του Υπουργείου Υγείας, Μόσχα Ρωσία 1 Ινστιτούτο Κλινικής Καρδιολογίας. Myasnikov Καρδιολογίας MZ RF, Μόσχα, Ρωσία 2 μέλος Ερευνητικό Κέντρο Προληπτικής Ιατρικής 3 Στο παρόν άρθρο ανασκόπησης συνοψίζει τον κόσμο της έρευνας και των εργασιών που εκτελούνται από το Ινστιτούτο Κλινικής Καρδιολογίας Myasnikov και Ενδοκρινολογίας Κέντρο Ερευνών μελέτη της επίδρασης της αμιοδαρόνης στη λειτουργία του θυρεοειδούς, παρέχει προτάσεις για διάγνωση, θεραπεία εξελίχθηκε λειτουργικές διαταραχές του θυρεοειδούς αδένα, και την παρατήρηση του ασθενούς, το πάτωμα θεραπεία ayuschimi με αμιοδαρόνη.
Λέξεις-κλειδιά: αμιωδαρόνη, θυρεοειδής, θυρεοτοξίκωση, υποθυρεοειδισμός

AT τύπου 1 - αμιοδαρόνη-συνδέονται θυρεοτοξίκωση Τύπου 1, ΑΤ2 τύπου - αμιοδαρόνη-συνδέονται θυρεοτοξίκωση τύπου 2 ΗΑ - γλυκοκορτικοειδή, VT - Κοιλιακή Ταχυκαρδία, PVCs - κοιλιακές έκτακτες συστολές, svT3 - κλάσμα ελεύθερης T3 svT4 - η ελεύθερη T4 κλάσμα T3 - τριιωδοθυρονίνη Τ4 - θυροξίνη, TG - θυροσφαιρίνη, TPO - θυρεοειδούς υπεροξειδάσης, TSH - θυρεοειδοτρόπος ορμόνη της υπόφυσης, θυρεοειδούς αδένα - θυρεοειδούς αδένα, 131 Ι - ραδιοϊωδίου, 99 MTC - τεχνήτιο-99m-υπερτεχνητικού, Ι - ιώδιο.

Ενδοκρινικές πλευρές του αλγορίθμου παρακολούθησης και θεραπείας για ασθενείς με δυσλειτουργία του θυρεοειδούς.

Sviridenko N.Yu. 1, Platonova Ν. Μ. 1, Molashenko Ν. V. 1, Golitsyn S. Ρ. 2, Bakalov S. Α. 2, Serdyuk S. Ε. 3
Ερευνητικό Κέντρο Ενδοκρινολογίας, Μόσχα, Ρωσία 1, Α.Ι. Myasnikov Ερευνητικό Ινστιτούτο Κλινικής Καρδιολογίας, Ρωσικό Καρδιολογικό Επιστημονικό και Κλινικό Σύμπλεγμα, Μόσχα, Ρωσία 2, Κρατικό Κέντρο Ερευνών για την Προληπτική Ιατρική 3, Μόσχα, Ρωσία. Αυτή η ανασκόπηση είναι μια επισκόπηση των αποτελεσμάτων της μελέτης του A.L. Myasnikov Ερευνητικό Ινστιτούτο Κλινικής Καρδιολογίας και Ερευνητικό Κέντρο Ενδοκρινολογίας. Παρακολουθούνται οι ασθενείς που υποβάλλονται σε θεραπεία.
Λέξεις-κλειδιά: Αμιωδαρόνη, θυρεοειδής αδένας, θυρεοτοξίκωση, υποθυρεοειδισμός.

Η αμιοδαρόνη (Cordarone) - αντιαρρυθμικά κλάσης III φάρμακο συντέθηκε στις αρχές της δεκαετίας 60-ες σε Labaz Laboratory (Βέλγιο) και έκτοτε έχει χρησιμοποιηθεί ευρέως στην πράξη καρδιολογία. Η συχνότητα της εφαρμογής μεταξύ άλλων αντιαρρυθμικών φαρμάκων είναι 24%. Το φάρμακο έχει φαρμακολογικές ιδιότητες τυπικό και για τις τέσσερις κατηγορίες των αντιαρρυθμικών φαρμάκων. Είναι ικανό να αναστέλλει συναγωνιστικά τις α- και β-αδρενοϋποδοχείς, αδρανοποιώντας κανάλια καλίου, γρήγορη διαύλων νατρίου στα καρδιομυοκύτταρα μεμβράνη έχει ιδιότητες των ανταγωνιστών ασβεστίου και περιφερικά αγγειοδιασταλτικά. Συνδυασμός αυτών των ιδιοτήτων είναι ένα αποτελεσματικό εφαρμογή στη θεραπεία των ασθενών με κοιλιακών και υπερκοιλιακών αρρυθμιών, ανθεκτικά σε άλλα φάρμακα που προορίζονται καθιστά [1].

Μία μετα-ανάλυση τυχαιοποιημένων μελετών που διεξήχθησαν στα μέσα της δεκαετίας του 1990 έδειξε ότι η αμιωδαρόνη μείωσε σημαντικά τη συνολική θνησιμότητα κατά 13% και την αρρυθμική θνησιμότητα κατά 29% [2]. Η αποτελεσματικότητα του φαρμάκου στην καταστολή των κοιλιακών πρόωρων κτύπων πλησιάζει το 90%. Η παρατεταμένη χρήση του φαρμάκου μετά από ηλεκτρική καρδιοανάταξη σε ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή επιτρέπει τη διατήρηση του φλεβοκομβικού ρυθμού σε σχεδόν 80% των περιπτώσεων. Η αποτελεσματικότητα της χρήσης του φαρμάκου σε ασθενείς με κακοήθεις διαταραχές του καρδιακού ρυθμού είναι 41%.

Εκτός από την αντιαρρυθμική δράση του, σε ορισμένους ασθενείς το φάρμακο έχει επίδραση στη λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα [3,4]. Παρόλο που η πλειοψηφία των ασθενών που λαμβάνουν αμιωδαρόνη έχουν ευθυρεοειδή κατάσταση, ορισμένοι ασθενείς μπορεί να αναπτύξουν υποθυρεοειδισμό ή θυρεοτοξίκωση. Για αρκετά χρόνια, οι αλλαγές στη λειτουργική δραστηριότητα του θυρεοειδούς αδένα ήταν ένας από τους λόγους για την διακοπή του φαρμάκου ή την άρνηση χρήσης του. Η συνεχιζόμενη έρευνα σε αυτή την κατεύθυνση επέτρεψε την αλλαγή της άποψης του προβλήματος και την ανάπτυξη νέων προσεγγίσεων για τη διάγνωση και τη θεραπεία αυτών των διαταραχών.

Φαρμακοκινητική της αμιωδαρόνης

Η αμιοδαρόνη είναι ένας λιποδιαλυτή σειρά βενζοφουράνιο φαρμακευτική ουσία που περιέχει ιώδιο-, 37% του βάρους του ιωδίου. Το δισκίο (200 mg) της αμιοδαρόνης περιέχει 75 mg ιωδίου και περίπου 7,5 mg ημερησίως ανόργανο ιώδιο που απελευθερώνεται κατά τη διάρκεια του μεταβολισμού του φαρμάκου. Ετσι, από κάθε 200-600 mg 7-21 mg φαρμάκου απελευθερώνεται ανόργανα ιωδιούχο, η οποία είναι πολλές φορές μεγαλύτερη από την ημερήσια απαίτηση του στοιχείου, συστατικού, σύμφωνα με την ΠΟΥ συστάσεις 0,15-0,2 mg. Η αμιοδαρόνη μεταβολίζεται στο ήπαρ, όπου μετατρέπεται κυρίως σε dizetilamiodaron. Η αμιοδαρόνη και ο μεταβολίτης dizetilamiodaron της είναι λιπόφιλες, έτσι ώστε να συσσωρεύονται σε μεγάλες ποσότητες στο ήπαρ, τους πνεύμονες, το δέρμα, τον λιπώδη ιστό, του θυρεοειδούς αδένα και σε άλλα όργανα. Η συγκέντρωση της αμιοδαρόνης στο μυοκάρδιο των 10-50 φορές υψηλότερες από ό, τι στο πλάσμα του αίματος. ανάλυση κατανομής φαρμάκου σε ιστούς έδειξαν ότι η συγκέντρωση αμιοδαρόνη και του μεταβολίτη dizetilamiodarona της στο θυρεοειδή αδένα ήταν 14 mg / kg και 64 mg / kg, σε σύγκριση με 316 mg / kg και 76 mg / kg σε λιπώδη ιστό και 391 mg / kg και 2354 mg / kg στο ήπαρ. Η απέκκριση του φαρμάκου μέσω της γαστρεντερικής οδού και της πρωτογενούς dizetilamiodaron μεταβολίτης της και των μεταβολιτών που περιέχουν ιώδιο-απεκκρίνονται στα ούρα με τη μορφή ιωδιούχου αλάτων. Είναι σημαντικό να θυμόμαστε ότι ο χρόνος ημιζωής της αμιωδαρόνη είναι από 30 ημέρες έως 5 μήνες, αυτό εξηγεί το γεγονός ότι η αμιοδαρόνη που προκαλείται από δυσλειτουργία του θυρεοειδούς μπορεί να αναπτυχθεί μετά τη διακοπή του φαρμάκου. R. Rao et αϊ. [5] μελέτησαν την κινητική του ιωδίου μέσα δοσολόγησης 6-μηνών. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, ιώδιο απέκκριση στα ούρα αυξήθηκε από 0,25 για να 7 mmol / mmol κρεατινίνης. θυρεοειδούς στοιχείο κάθαρση μειώθηκε από 5,93 έως 0,25 ml / min, ενώ το επίπεδο του ανόργανου ιωδίου στο πλάσμα αυξήθηκε σε 40 φορές. Σύλληψη του θυρεοειδούς ιώδιο μειώθηκε 3-φορές σε σύγκριση με την αρχική τιμή (Εικ. 1).


Το Σχ. 1. Φαρμακοκινητική της αμιωδαρόνης [R. Rao et al., 1986] (Ι - ιώδιο, θυρεοειδής - θυρεοειδής αδένας).


Το Σχ. 1. Φαρμακοκινητική της αμιωδαρόνης [R. Rao et al., 1986] (Ι - ιώδιο, θυρεοειδής - θυρεοειδής αδένας).

Επίδραση της αμιωδαρόνης στο καρδιαγγειακό σύστημα

Η αμιοδαρόνη ανήκει σε μια κατηγορία ΙΙΙ σύμφωνα με την ταξινόμηση των Vaughan-Williams, έχει ιδιότητες σχεδόν όλες τις κατηγορίες των αντιαρρυθμικών. Είναι ικανό να αναστέλλει συναγωνιστικά τις α- και β-αδρενοϋποδοχείς, αδρανοποιώντας κανάλια καλίου, γρήγορη διαύλων νατρίου στα καρδιομυοκύτταρα μεμβράνη έχει ιδιότητες των ανταγωνιστών ασβεστίου και περιφερικά αγγειοδιασταλτικά.

Οι ηλεκτροφυσιολογικές επιδράσεις του φαρμάκου που εκδηλώνεται επιμήκυνση δυναμικό δράσης διαμεμβράνης καρδιομυοκυττάρων με το φράξιμο των καναλιών καλίου και ως εκ τούτου αύξηση της πραγματικής ανερέθιστη περίοδο των κόλπων, κοιλίες, κόμβο AV, σύστημα αγωγής His- Purkinje και ανώμαλη οδούς. Μια άλλη ιδιότητα του φαρμάκου είναι η επίδραση στον αυτοματισμό της καρδιάς λόγω αναστολής της αργής (διαστολικής) αποπόλωσης του κόλπου κόλπων και άλλων βηματοδοτών. Με τη μακροχρόνια χορήγηση αμιωδαρόνης, ο μέγιστος ρυθμός γρήγορης αποπόλωσης (φάση 0 του δυναμικού δράσης της διαμεμβράνης) αλλάζει λόγω του επιλεκτικού αποκλεισμού των διαύλων νατρίου.

Η αντι-αδρενεργική δράση της αμιωδαρόνης διαφέρει από αυτή των β-αναστολέων. Δεν δεσμεύει τους αδρενεργικούς υποδοχείς. Ο αποκλεισμός τους αναπτύσσεται είτε με αναστολή της σύνδεσης με τη ρυθμιστική μονάδα αδενυλικής κυκλάσης είτε με σταδιακή μείωση του αριθμού των υποδοχέων στην επιφάνεια των καρδιομυοκυττάρων. Επιπλέον, η αντι-αδρενεργική δράση της αμιωδαρόνης περιορίζεται μόνο στην καρδιά και δεν εκτείνεται σε άλλα όργανα.

Η βιβλιογραφία εξετάζει τη δυνατότητα ενός επιπλέον αντιαρρυθμικού μηχανισμού δράσης της αμιοδαρόνης, λόγω της περιεκτικότητας του ιωδίου και της δομικής ομοιότητας με τις θυρεοειδικές ορμόνες [6]. Οι ηλεκτροφυσιολογικές αλλαγές στο καρδιαγγειακό σύστημα που αναπτύσσονται με μακροχρόνια χορήγηση αμιωδαρόνης είναι παρόμοιες με εκείνες του υποθυρεοειδισμού (βραδυκαρδία, βραδεία επαναπόλωση κ.λπ.). Αυτές οι επιδράσεις μπορεί να οφείλονται στην ανταγωνιστική δέσμευση της αμιωδαρόνης στους υποδοχείς θυρεοειδικής ορμόνης, η οποία οδηγεί σε εξασθένιση της δράσης της Τ3 στα καρδιομυοκύτταρα.

Επίδραση της αμιωδαρόνης στον θυρεοειδή αδένα

Επίδραση της αμιωδαρόνης στον μεταβολισμό των θυρεοειδικών ορμονών και της υπόφυσης της θυρεοειδούς ορμόνης (TSH). Οι περισσότεροι ασθενείς που λαμβάνουν αμιωδαρόνη έχουν ελαφρές αλλαγές στα επίπεδα των θυρεοειδικών ορμονών, γεγονός που εξηγεί εν μέρει τις επιδράσεις της στη σύνθεση και τον μεταβολισμό της θυρεοειδικής ορμόνης [7]. Καταστέλλοντας Δραστηριότητα 5 «deiodinase πληκτρολογώ σε περιφερικούς ιστούς, ιδιαίτερα το ήπαρ, αμιοδαρόνη μειώνει την μετατροπή Τ4 σε Τ3, προκαλεί μια μείωση στα επίπεδα των Τ3 ορού και να αυξήσει αντίστροφης Τ3 που συχνά σχετίζεται με αυξημένα επίπεδα της ολικής Τ4 και ελεύθερη T4 λόγω της μείωσης στην κάθαρση του τελευταίου. Η καταστολή της δραστικότητας της 5 'αποϊωδινάσης μπορεί να παραμείνει για αρκετούς μήνες μετά τη διακοπή του φαρμάκου. Επιπλέον, το φάρμακο μειώνει τη διείσδυση των θυρεοειδικών ορμονών στα κύτταρα των περιφερικών ιστών. Τελικά, και οι δύο μηχανισμοί συμβάλλουν στην ανάπτυξη ευθυρεοειδικοί hyperthyroxinemia συνοδεύονται από αυξημένα επίπεδα ολικής και ελεύθερης Τ4, rT3, κανονική ή μη-κανονικό Τ3, οι οποίες έχουν ουσιαστικά 1/3 ασθενείς που λαμβάνουν αμιοδαρόνη [8]. Αυτές οι διαταραχές δεν απαιτούν διόρθωση και η διάγνωση της θυρεοτοξικότητας που προκαλείται από αμιωδαρόνη δεν πρέπει να βασίζεται στην ανίχνευση αυξημένων επιπέδων θυροξίνης μόνο.

Η χρήση της αμιωδαρόνης μπορεί να οδηγήσει σε μεταβολή της συγκέντρωσης TSH στον ορό. Η αύξηση της συγκέντρωσης της TSH σε κλινικά ευθυρεοειδείς ασθενείς εξαρτάται τόσο από τη δόση όσο και από τη διάρκεια του φαρμάκου. Έτσι, με ημερήσια πρόσληψη 200-400 mg αμιωδαρόνης, το επίπεδο της TSH είναι συνήθως στο φυσιολογικό εύρος. Με μια υψηλότερη δόση του φαρμάκου, μπορεί να εμφανιστεί αύξηση των συγκεντρώσεων TSH στον ορό κατά τους πρώτους μήνες της χορήγησης και στη συνέχεια να επανέλθει στο φυσιολογικό.

Επιπλέον, η αμιωδαρόνη, όπως και άλλες ενώσεις που περιέχουν ιώδιο, αναστέλλει τη δραστικότητα της 5 'deiodinase τύπου 5, η οποία οδηγεί σε μείωση της παραγωγής Τ3 στον υποφυσιακό αδένα και έτσι σε ελαφρά αύξηση των επιπέδων της TSH στον ορό.

Έτσι, λειτουργικές δοκιμές που αξιολογούν την κατάσταση του θυρεοειδούς αδένα σε ασθενείς που λαμβάνουν amiodarone έχουν διαφορετικό εύρος φυσιολογικών τιμών από εκείνες των ευθυρεοειδών ατόμων που δεν λαμβάνουν το φάρμακο.

Η αλληλεπίδραση της αμιωδαρόνης και των μεταβολιτών της με τους αδρενεργικούς υποδοχείς και τους υποδοχείς της θυρεοειδικής ορμόνης. Σε κυτταρικό επίπεδο, η αμιωδαρόνη δρα ως ανταγωνιστής των θυρεοειδικών ορμονών λόγω δομικής ομοιότητας [9] (Εικόνα 2).


Το Σχ. 2. Η χημική δομή της τριιωδοθυρονίνης, της αμιωδαρόνης και του μεταβολίτη της διαιθυλαμιδαρόνης [Singh Ν. Β., 1989].

Ο πιο δραστικός μεταβολίτης της αμιωδαρόνης, η δισεθυλαμιδαρόνη, δρα ως ένας ανταγωνιστικός αναστολέας της δέσμευσης Τ3 στον υποδοχέα α-1-Τ3 και ως ένας μη ανταγωνιστικός αναστολέας του υποδοχέα β-1-ΤΖ. Η δράση της δισμεθυλαμιδαρόνης εξαρτάται από τη συγκέντρωσή της σε διάφορους ιστούς. Σε χαμηλές συγκεντρώσεις, η διστυλαμιδαράνη μπορεί να δρα ως αγωνιστής της δράσης της ΤΚ και μόνο σε υψηλές συγκεντρώσεις, ως ανταγωνιστής της ΤΚ. Είναι γνωστό ότι οι υποδοχείς α-1-ΤΖ βρίσκονται κυρίως στην καρδιά και τους σκελετικούς μύες, ενώ οι β-1-TZ υποδοχείς κυριαρχούν στο ήπαρ, τους νεφρούς και τον εγκέφαλο. Επομένως, με επαρκή συγκέντρωση, η αμιωδαρόνη δρα ως ανταγωνιστικός αναστολέας της Τ3, προκαλώντας την ανάπτυξη "τοπικού" υποθυρεοειδισμού στον καρδιακό μυ. Η μείωση της διείσδυσης της Τ3 σε καρδιομυοκύτταρα έχει αντιαρρυθμικό αποτέλεσμα λόγω αλλαγής στην έκφραση των γονιδίων των διαύλων ιόντων και άλλων λειτουργικών πρωτεϊνών.

Η παρατεταμένη χορήγηση αμιωδαρόνης (στο πείραμα) οδηγεί σε σημαντική μείωση της πυκνότητας β-αδρενεργικών υποδοχέων και μείωση του καρδιακού ρυθμού, ενώ η πυκνότητα των α-αδρενεργικών υποδοχέων και η περιεκτικότητα σε TK στον ορό δεν αλλάζουν.

Η αμιωδαρόνη έχει άμεση επίδραση στα κανάλια ιόντων, ανεξάρτητα από τις επιδράσεις της στις ορμόνες του θυρεοειδούς. Στο πείραμα, η αμιωδαρόνη είναι ικανή να αναστέλλει την Na-K-ATP-ase. Το φάρμακο δεσμεύει αρκετά ιονικά ρεύματα στη μεμβράνη του καρδιομυοκυττάρου: την απελευθέρωση των ιόντων K κατά τη διάρκεια των φάσεων επαναπόλωσης, καθώς και την είσοδο ιόντων Να και Ca.

Η κυτταροτοξική επίδραση της αμιωδαρόνης στον θυρεοειδή αδένα

Εκτός από τα παραπάνω αποτελέσματα, η αμιωδαρόνη και ο μεταβολίτης της δισσευλαμιδαρόνη έχουν κυτταροτοξική επίδραση στον θυρεοειδή αδένα. Πειραματικές μελέτες έχουν αποδείξει ότι η αμιωδαρόνη και ο μεταβολίτης της προκαλούν λύση των κυττάρων της ανθρώπινης γραμμής θυροκυττάρων, καθώς και του μη θυρεοειδούς ιστού.

Η αμιωδαρόνη έχει ανεξάρτητη τοξική δράση, ενισχυμένη από την περιεκτικότητα ιωδίου στο μόριο, ενώ ο δραστικός μεταβολίτης δισσευλαμιδαγωγάτης έχει μεγαλύτερη κυτταροτοξικότητα και η ενδοθυρεοειδική συγκέντρωση είναι υψηλότερη από αυτή του ίδιου του φαρμάκου. Το τοξικό αποτέλεσμα της αμιωδαρόνης στα θυρεοκύτταρα των φυσιολογικών και αυτοάνοσων ζωικών μοντέλων διαφέρει από τις αλλαγές που προκαλούνται από την υπερβολική συγκέντρωση ιωδίου. Σε μια άμεση κυτταροτοξική δράση της αμιοδαρόνης ή των μεταβολιτών της σε θυρεοκύτταρα υποδεικνύει δυσλειτουργία αρχιτεκτονικά νέκρωση θυρεοειδούς ιστού και την απόπτωση, την παρουσία ακαθαρσιών, εναπόθεση λιποφουσκίνης και επέκταση του ενδοπλασματικού δικτύου [10]. Οι υπερβολικές δόσεις ιωδίου από μόνες τους δεν οδηγούν σε τέτοιες αλλαγές. Υπάρχει μόνο μια αύξηση στον αριθμό των λυσοσωμάτων και μια μικρή επέκταση του ενδοπλασματικού δικτύου.

Το ιώδιο που περιέχεται στο παρασκεύασμα οδηγεί σε αύξηση της ιωδιούχου TG. Η επέκταση του ενδοπλασματικού δικτύου σε συνδυασμό με άλλες ενδοκυτταρικές αλλαγές οδηγεί σε διάρρηξη των διαδικασιών σύνθεσης και μεταφοράς της TG. Επιπλέον, έχοντας αμφιφιλικές ιδιότητες, η αμιωδαρόνη δεσμεύεται στα ενδοαλυσωματικά φωσφολιπίδια, καθιστώντας τα ανθεκτικά στη δράση των φωσφολιπασών μέσα στα λυσοσώματα και, συνεπώς, συμβάλλοντας στις ενδοκυτταρικές αλλαγές.

Επίδραση της αμιωδαρόνης σε αυτοάνοσες διεργασίες στον θυρεοειδή αδένα. Η επίδραση της αμιωδαρόνης στην πορεία των αυτοάνοσων διεργασιών στον θυρεοειδή αδένα είναι ένα από τα αμφιλεγόμενα θέματα που συζητήθηκαν στη βιβλιογραφία. Η περίσσεια ιωδίου που απελευθερώνεται από την αμιωδαρόνη πιστεύεται ότι έχει ως αποτέλεσμα την επαγωγή ή εκδήλωση αυτοάνοσων μεταβολών στον θυρεοειδή αδένα.

Οι αυτοάνοσες νόσοι του θυρεοειδούς αδένα εμφανίζονται όταν το ανοσοποιητικό σύστημα του οργανισμού παράγει αντισώματα κατά των πρωτεϊνών του θυρεοειδούς. Αυτά τα αντισώματα βλάπτουν τον ιστό του θυρεοειδούς, ο οποίος επηρεάζει αρνητικά τη δομή και τη λειτουργία του. Οι κλασικοί δείκτες της αυτοάνοσης διαδικασίας είναι αντισώματα έναντι της TG και της TPO. Το θυρεοειδές ΤΡΟ είναι πρωτεΐνη του θυρεοειδούς αδένα που συνδέεται με την κορυφαία μεμβράνη. Το TPO συμμετέχει στην οξείδωση και οργάνωση του ιωδίου. Η TG είναι μια πολύ μεγάλη πρωτεΐνη, στην επιφάνεια της οποίας συντίθενται Τ3 και Τ4. Η δοκιμή αντισωμάτων σε ΤΡΟ και ΤΟ παίζει σημαντικό ρόλο στον προσδιορισμό της αυτοάνοσης διαδικασίας στον θυρεοειδή αδένα.

Σε έναν αριθμό ασθενών, τα αντισώματα κατά της ΤΡΟ καταγράφονται τόσο στα αρχικά στάδια της θεραπείας όσο και εντός 6 μηνών μετά τη διακοπή του φαρμάκου. Σύμφωνα με ορισμένους ερευνητές, αυτό το φαινόμενο εξηγείται από την πρώιμη τοξική επίδραση της αμιωδαρόνης στον θυρεοειδή αδένα, που οδηγεί στην απελευθέρωση των αυτοαντιγόνων και στην επακόλουθη ενεργοποίηση των ανοσολογικών αντιδράσεων.

Μελέτες έχουν δείξει χαμηλή πιθανότητα de novo αντισωμάτων στον θυρεοειδή ιστό σε ασθενείς που λαμβάνουν αμιωδαρόνη (Εικόνα 3). Σε ασθενείς με ταυτόχρονη αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα, μπορεί να εμφανιστεί υποθυρεοειδισμός κατά τη διάρκεια της θεραπείας με το φάρμακο, που απαιτεί θεραπεία αντικατάστασης [11].


Το Σχ. 3. Δυναμική του επιπέδου των αντισωμάτων έναντι της TPO και της TG σε ασθενείς που λαμβάνουν αμιωδαρόνη.

Η λειτουργική κατάσταση του θυρεοειδούς αδένα στη διαδικασία θεραπείας με αμιωδαρόνη. Στην πλειοψηφία των ασθενών που λαμβάνουν αμιωδαρόνη, διατηρείται η κατάσταση του ευθυρεοειδούς. Ωστόσο, ορισμένοι ασθενείς μπορεί να αναπτύξουν υποθυρεοειδισμό ή θυρεοτοξίκωση. Η συχνότητα δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς, σύμφωνα με ξένους συγγραφείς, κυμαίνεται από 1% έως 23%, στις περισσότερες περιπτώσεις από 14% έως 18% [12]. Η θυρεοτοξίκωση με αμιωδαρόνη παρατηρείται συχνά σε περιοχές με ανεπαρκή πρόσληψη ιωδίου, ενώ ο υποθυρεοειδισμός είναι συχνότερος στις περιοχές που διαθέτουν ιώδιο [13].

Σύμφωνα με τα στοιχεία μας, σε ενήλικες μεγαλύτερης ηλικίας (μέση ηλικία 60 ετών) που ζουν στην περιοχή της ήπιας και μέτριας ανεπάρκειας ιωδίου, συχνότερα σε ασθενείς που λαμβάνουν αμιοδαρόνη ανιχνεύεται υποκλινικό υποθυρεοειδισμό (18%) και εμφανή υπερθυρεοειδισμό (15,8%), τουλάχιστον - (1,5%) και υποκλινική θυρεοτοξίκωση (1,5%) [14]. Έτσι σε ασθενείς με συνυπάρχοντα νοσήματα αρχική θυρεοειδούς συνολική συχνότητα εμφάνισης του υπερθυρεοειδισμού και υποθυρεοειδισμού που αναπτύχθηκε λαμβάνοντας παράλληλα αμιοδαρόνη, ήταν σημαντικά υψηλότερη σε 49% από εκείνη των ασθενών χωρίς θυρεοειδούς παθολογία - 25% (σχήμα 4.).


Το Σχ. 4. Η λειτουργική κατάσταση του θυρεοειδούς αδένα σε ασθενείς που λαμβάνουν αμιωδαρόνη για 12-164 μήνες.

Σύμφωνα με τα στοιχεία μας, σε ασθενείς που έλαβαν αμιωδαρόνη, η συνοδευτική παθολογία του θυρεοειδούς αδένα ανιχνεύθηκε σε 51,2% των περιπτώσεων και η πλειοψηφία ήταν ασθενείς με οζιδιακό και πολυσωματικό βρογχοδότη [15] (Εικόνα 5).


Το Σχ. 5. Η δομή της παθολογίας του θυρεοειδούς αδένα σε άτομα με θυρεοτοξίκωση, αναπτύχθηκε στο υπόβαθρο λήψης αμιωδαρόνης.

Ευθυρεοειδής υπερθυροξιναιμία παρατηρήθηκε στο 15% των ασθενών. Προς το παρόν, η ευθυρεοειδής υπερθυροξιναιμία θεωρείται ως εργαστηριακό φαινόμενο που αναπτύσσεται ανάμεσα στην αμιωδαρόνη. Αυτή η κατάσταση δεν οδηγεί στην απώλεια της αντιαρρυθμικής αποτελεσματικότητας της αμιωδαρόνης και στην επανάληψη προηγούμενων καρδιακών αρρυθμιών, δεν απαιτεί ιατρική διόρθωση. Οι ασθενείς πρέπει να παραμένουν υπό δυναμική παρακολούθηση της λειτουργικής κατάστασης του θυρεοειδούς αδένα [16].

Η θυρεοτοξίκωση μπορεί να αναπτυχθεί τόσο στους πρώτους μήνες όσο και μετά από αρκετά χρόνια θεραπείας. Λόγω της συσσώρευσης του φαρμάκου και του μεταβολίτη του στους ιστούς, καθώς και της αργής απομάκρυνσής τους από το σώμα (ο χρόνος ημίσειας ζωής της αμιωδαρόνης είναι 50-100 ημέρες), η θυρεοτοξίκωση μπορεί να αναπτυχθεί ακόμη και μετά από μερικούς μήνες μετά τη διακοπή του φαρμάκου. Μέχρι σήμερα, δεν υπάρχουν σαφή κριτήρια για την πρόβλεψη της εξέλιξης της θυρεοτοξικότητας σε ασθενείς. Η παρουσία μιας ταυτόχρονης παθολογίας του θυρεοειδούς αδένα - ενός οζιδιακού βρογχίου με συσσώρευση ραδιενεργού ισότοπου στην περιοχή του κόμβου - μπορεί να αποτελεί παράγοντα κινδύνου για την ανάπτυξη θυρεοτοξικότητας.

Πιστεύεται ότι η βάση της παθογένειας της θυρεοτοξικότητας σε ασθενείς που λαμβάνουν αμιωδαρόνη είναι δύο κύριοι μηχανισμοί σύμφωνα με τους οποίους διακρίνονται δύο τύποι θυρεοτοξίκωσης που σχετίζονται με την αμιωδαρόνη [17]:

  1. Η σχετιζόμενη με την αμιωδαρόνη θυρεοτοξίκωση τύπου 1 αναπτύσσεται κυρίως σε άτομα με αρχική παθολογία στον θυρεοειδή αδένα, συμπεριλαμβανομένης της οζώδους βρογχίτιδας, λειτουργικής αυτονομίας ή υποκλινικής παραλλαγής διάχυτης τοξικής βρογχίτιδας. Το ιώδιο που απελευθερώνεται από το φάρμακο οδηγεί σε αύξηση της σύνθεσης θυρεοειδικών ορμονών στις υπάρχουσες ζώνες αυτονομίας στον αδένα.
  2. Η αμιοδαρόνη-συνδέονται θυρεοτοξίκωση τύπου 2 που περιγράφεται σε ασθενείς χωρίς νόσους προηγούμενη ή ταυτόχρονη θυρεοειδούς και συνδέεται με την ανάπτυξη των καταστροφικών διεργασιών στον προστάτη που προκύπτει από την επίδραση των αμιωδαρόνη, όχι μόνο ιώδιο (t. Ε Μορφή φαρμάκου θυρεοειδίτιδα), και εξάγει το προηγουμένως συνθέτουν ορμόνες στην κυκλοφορία του αίματος.

Θυρεοτοξίκωση μικτού τύπου, που συνδυάζει τα χαρακτηριστικά του ΑΤ Ι και ΑΤ2 τύπου συνήθως διαγιγνώσκεται αναδρομικά κατά τη διάρκεια της μελέτης μετεγχειρητική υλικό θυρεοειδούς ή βασίζονται σε κλινικές νόσο ιστού (θυρεοτοξίκωση σοβαρότητα, καμία επίδραση από τις θυρεοστατικά υποδοχής ή πρεδνιζολόνη) [18].

Χαρακτηριστικά της κλινικής εικόνας της θυρεοτοξικότητας που σχετίζεται με την αμιωδαρόνη. Χαρακτηριστικό γνώρισμα της κλινικής εικόνας της θυρεοτοξικότητας που σχετίζεται με την αμιωδαρόνη είναι ότι τα κλασσικά συμπτώματα θυρεοτοξίκωσης - βήχας, εφίδρωση, τρόμος χεριών, απώλεια βάρους - μπορεί να εκφραστούν ελαφρώς ή εντελώς απαλλαγμένα. Στην κλινική εικόνα, κατά κανόνα, κυριαρχούν οι καρδιαγγειακές διαταραχές. Οι ασθενείς παραπονιούνται για αίσθημα παλμών, διακοπές, δυσκολία στην άσκηση, κόπωση.

Η επανεμφάνιση καρδιακών αρρυθμιών σε ασθενείς που λαμβάνουν αμιωδαρόνη είναι μια ένδειξη για την εξέταση της λειτουργικής κατάστασης του θυρεοειδούς αδένα προκειμένου να αποκλειστεί η θυρεοτοξίκωση, η μόνη εκδήλωση της οποίας μπορεί να είναι [19].

Διαφορική διάγνωση της θυρεοτοξικότητας 1 και 2 τύπου αμιωδαρόνης. Για τον κλινικό ιατρό, είναι σημαντικό να διαφοροποιηθούν οι δύο μορφές του ΑΤ προκειμένου να επιλεγούν οι σωστές τακτικές για τη διαχείριση των ασθενών. Ο τύπος I AT αναπτύσσεται σε σχέση με τα υπάρχοντα ή τα προηγούμενα ασθένεια του θυρεοειδούς. Εκτός από την αύξηση του επιπέδου των SVT4 και SVT3, τη μείωση του επιπέδου TSH και τον προσδιορισμό αυξημένου επιπέδου αντισωμάτων στον υποδοχέα TSH (σε περιπτώσεις εκδήλωσης διάχυτου τοξικού βρογχίου), ο τύπος 1 AT χαρακτηρίζεται από φυσιολογική ή αυξημένη πρόσληψη 99 mTc. Η υπερηχογραφία με το Doppler αποκάλυψε συμπτώματα συσχέτισης: ο κόλπος του κόλπου ή οι μεταβολές στην κυστομή του θυρεοειδούς με κανονική ή αυξημένη ροή αίματος [20] (Εικόνα 6α).

Ο τύπος 2 AT αναπτύσσεται απουσία ασθένειας του θυρεοειδούς. Το κύριο κλινικό χαρακτηριστικό αυτής της μορφής είναι η σοβαρότητα της θυρεοτοξικότητας, συμπεριλαμβανομένης της ανάπτυξης επώδυνων μορφών που είναι κλινικά παρόμοιες με την υποξεία θυρεοειδίτιδα. Στη μελέτη με 99 mTc, παρατηρείται μείωση της συσσώρευσης του φαρμάκου στον αδένα. Η υπερηχογραφία με το Doppler συχνά στερείται ή μειώνει τη ροή του αίματος στον θυρεοειδή αδένα (Εικόνα 6b). Το επίπεδο των αντισωμάτων στον υποδοχέα TSH δεν υπερβαίνει τις φυσιολογικές τιμές.


Το Σχ. 6 α. Echogram του ασθενούς Ρ., Ηλικίας 50 ετών με τύπο 1 AT. Αποκαλύφθηκε: μείωση της ηχογένειας και αυξημένη ροή αίματος στον θυρεοειδή αδένα (πλαισιωμένο)


Το Σχ. 6 β. Το ηχώγραμμα του ασθενούς Ι, ηλικίας 55 ετών με τύπο 2 στο. Αποκαλύφθηκε: η κανονική δομή του θυρεοειδούς αδένα και η έλλειψη ροής αίματος (πλαισιωμένο).

Περίληψη των διαφορών μεταξύ των δύο μορφών παρουσιάζονται στον πίνακα 1. Πίνακας 1
Χαρακτηριστικά της σχετιζόμενης με αμιωδαρόνη θυρεοτοξικότητας 1 και 2 τύπων

Η αντιστάθμιση της θυρεοτοξικότητας, που αναπτύχθηκε στο υπόβαθρο της λήψης αμιωδαρόνης, παρουσιάζει πολλές δυσκολίες και απαιτεί ατομική προσέγγιση σε κάθε περίπτωση [21]. Για τη θεραπεία υπερθυρεοειδισμός χρησιμοποιείται tionamidy, γλυκοκορτικοειδή, πλασμαφαίρεση, ράδιο-ιωδίου θεραπεία, χειρουργική επέμβαση, στο εξωτερικό - blocker ιωδίου στον θυρεοειδή - κάλιο υπερχλωρικό [22]. Για την καταστολή της σύνθεσης των θυρεοειδικών ορμονών, συνιστάται η χρήση μεγάλων δόσεων αντιθυρεοειδικών φαρμάκων (τιμαζόλη, μεθιζόλη 40-80 mg ή προπυλοθειουρακίλη 400-800 mg). Οι ημερομηνίες αποζημίωσης φαρμάκων παρατείνονται. Ο ευθυρεοειδισμός συνήθως αποκαθίσταται σε 6-12 εβδομάδες. Η δόση των θυρεοστατικών πρέπει να μειωθεί μετά από εργαστηριακή αντιστάθμιση της θυρεοτοξικότητας (ομαλοποίηση του επιπέδου των svT4 και svT3).

Ασθενείς με AT 2 ή μεικτό τύπο πρεδνιζόνης χορηγούμενοι σε δόση 40-50 mg / ημέρα. Η πορεία της θεραπείας μπορεί να διαρκέσει έως και 3 μήνες, όπως περιγράφεται σε περιπτώσεις επανάληψης συμπτωμάτων θυρεοτοξικότητας όταν προσπαθείτε να μειώσετε τη δόση του φαρμάκου.

Σε σοβαρό ΑΤ, συνήθως με συνδυασμό 2 μορφών, χρησιμοποιείται συνδυασμός θειοναμιδίου και γλυκοκορτικοειδούς. Στην περίπτωση όπου είναι αδύνατο να διαφοροποιηθούν τα δύο μορφές θυρεοτοξίκωση να ορίσει ένα τυροσόλη 40 mg (propitsil 400 mg) και 40 mg πρεδνιζολόνη και μετά από δύο εβδομάδες για να διερευνήσει το επίπεδο επίπεδο svT3.Esli svT3 μειώθηκε κατά 50% (καταστρεπτική θυρεοτοξίκωση) θα πρέπει να ακυρώσει τυροσόλη και συνεχίσετε τη λήψη πρεδνιζολόνη εάν η Τ3 μειωθεί κατά λιγότερο από 50% (αυξημένη σύνθεση θυρεοειδικών ορμονών) ή δεν άλλαξε - ακυρώστε την πρεδνιζόνη, συνεχίστε να λαμβάνετε τυροσόλη (propitsila).

Στην περίπτωση του υποθυρεοειδισμού σε ασθενείς που υποβάλλονται σε θεραπεία τύπου 2 AT, η λεβοθυροξίνη προστίθεται στη θεραπεία.

Σε ορισμένους ασθενείς, η συνδυασμένη θεραπεία φαρμάκων μπορεί να μην είναι αποτελεσματική, η οποία απαιτεί χειρουργική επέμβαση. Η χειρουργική θεραπεία πραγματοποιείται συνήθως εάν είναι αδύνατο να επιτευχθεί αποζημίωση για τη νόσο μετά από μακρά (περίπου 6 μήνες) πορεία φαρμακοθεραπείας ή με συνδυασμό θυρεοτοξίκωσης που σχετίζεται με αμιοδαρόνη και οζιδιακού τοξικού βρογχίου. Η εμπειρία στη θεραπεία τέτοιων ασθενών έδειξε ότι η εξαιρετικά υποθαλάσσια εκτομή του θυρεοειδούς αδένα ή θυρεοειδεκτομής μπορεί γρήγορα να επιτύχει ύφεση της θυρεοτοξικότητας και να συνεχίσει την αντιαρρυθμική θεραπεία. Σε εξαιρετικά σοβαρή κατάσταση ή για να προετοιμαστεί για χειρουργική θεραπεία, χρησιμοποιείται πλασμαφαίρεση.

Σε περιοχές με οριακή έλλειψη ιωδίου, οι ασθενείς με διάχυτη ή οζώδη βρογχοκήλη με φυσιολογική ή αυξημένη απορρόφηση του ραδιοϊσότοπου, ελλείψει της επίδρασης της συντηρητικής θεραπείας, ενδείκνυται η αγωγή με ραδιενεργό ιώδιο.

Στην ιατρική πρακτική, αν είναι αδύνατο να σταματήσετε να παίρνετε αντιαρρυθμικά, η αποζημίωση για την θυρεοτοξίκωση πραγματοποιείται σε σχέση με τη συνεχιζόμενη θεραπεία με αμιοδαρόνη (Εικόνα 7).


Το Σχ. 7. Η παλαιότερη εκδήλωση της θυρεοτοξικότητας που σχετίζεται με αμιωδαρόνη είναι η απώλεια της αντιαρρυθμικής αποτελεσματικότητας της αμιωδαρόνης, η οποία αποκαθίσταται κατά τη διάρκεια της θεραπείας της θυρεοτοξικότητας.

Η ανάπτυξη του υποθυρεοειδισμού δεν συνοδεύεται από απώλεια της αντιαρρυθμικής αποτελεσματικότητας της αμιωδαρόνης και δεν αποτελεί ένδειξη για την ακύρωσή της. Η διεξαγωγή θεραπείας ορμονικής υποκατάστασης με λεβοθυροξίνη δεν οδηγεί στην επανάληψη των διαταραχών του καρδιακού ρυθμού [23].

Συνιστάται να αρχίσει η θεραπεία με την αντικατάσταση λεβοθυροξίνη με ελάχιστες δόσεις των 12,5-25 mg ανά ημέρα με προοδευτική αύξηση σε διαστήματα 4-6 εβδομάδες πριν από την αποτελεσματική, υπό τον έλεγχο του TSH, ηλεκτροκαρδιογράφημα ή μια παρακολούθηση Holter ΗΚΓ, αποφεύγοντας αντιρρόπησης καρδιακές ανωμαλίες ή την ανάπτυξη των αρρυθμιών.

Παρακολούθηση της λειτουργίας του θυρεοειδούς (Σχήμα 8). Όλοι οι ασθενείς που έχουν προγραμματιστεί για το διορισμό της αμιωδαρόνης, είναι απαραίτητο να διεξαχθεί μια μελέτη της λειτουργικής κατάστασης του θυρεοειδούς αδένα και της δομής του. Αυτό επιτρέπει όχι μόνο την ανίχνευση της παρουσίας θυρεοειδούς παθολογίας, αλλά και την πρόβλεψη της πιθανής εξέλιξης της θυρεοτοξικότητας ή του υποθυρεοειδισμού μετά την έναρξη της θεραπείας.


Το Σχ. 8. Έλεγχος της λειτουργίας του θυρεοειδούς.

Το σχέδιο εξέτασης για τον θυρεοειδή αδένα πριν από τη συνταγογράφηση του φαρμάκου θα πρέπει να περιλαμβάνει:

  • ορισμός της TSH,
  • προσδιορισμός του svT4 σε τροποποιημένο επίπεδο TSH ·
  • Υπερηχογράφημα του θυρεοειδούς αδένα.
  • προσδιορισμός του επιπέδου των αντισωμάτων έναντι της ΤΡΟ.
  • σπινθηρογράφημα θυρεοειδούς - εάν υπάρχει υποψία αυτονομίας (μείωση του επιπέδου της TSH, παρουσία οζιδιακής / πολυσωματικής βρογχίτιδας).
  • βιοψία παρακέντησης του θυρεοειδούς αδένα (παρουσία κόμβων, υποψία νεοπλάσματος).

Η παρουσία αντισωμάτων κατά της ΤΡΟ αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης υποθυρεοειδισμού που σχετίζεται με αμιοδαρόνη σε ασθενείς με αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα, ειδικά κατά τη διάρκεια του πρώτου έτους θεραπείας. Ο επαναλαμβανόμενος προσδιορισμός του επιπέδου της TSH θα πρέπει να επαναλαμβάνεται μετά από 3 μήνες από την έναρξη της θεραπείας και στη συνέχεια κάθε 6 μήνες. Με φυσιολογικούς δείκτες, η παρακολούθηση γίνεται στο επίπεδο TSH 1-2 φορές το χρόνο, ειδικά σε ασθενείς με τροποποιημένο θυρεοειδή αδένα. Στην περίπτωση της παθολογικής λειτουργίας του θυρεοειδούς πριν από τη θεραπεία ή την ανάπτυξή του στο υπόβαθρο της πρόσληψης φαρμάκου, η θεραπεία πραγματοποιείται σύμφωνα με τις παραπάνω συστάσεις. Θυμηθείτε ότι η εμφάνιση της ανθεκτικότητας στην αντιαρρυθμική θεραπεία μπορεί να είναι ένα πρώιμο σημάδι της εκδήλωσης της θυρεοτοξικότητας που σχετίζεται με την αμιωδαρόνη.

Σε περιπτώσεις όπου η αμιωδαρόνη ενδείκνυται για την πρωτογενή ή δευτερογενή πρόληψη των θανατηφόρων κοιλιακών καρδιακών αρρυθμιών, ή όταν η απόσυρση του φαρμάκου δεν είναι δυνατή για άλλους λόγους (όλες οι μορφές των αρρυθμιών που εμφανίζονται με σοβαρά κλινικά συμπτώματα που δεν μπορεί να διορθωθεί με άλλα μέσα της αντιαρρυθμικής θεραπείας), αποζημίωση του υπερθυρεοειδισμού και της υποκατάστασης η θεραπεία για υποθυρεοειδισμό διεξάγεται με βάση τη συνεχή χορήγηση αμιωδαρόνης.

Το ζήτημα της ακύρωσης ή της συνέχισης της θεραπείας με αμιωδαρόνη θα πρέπει να αποφασίζεται ξεχωριστά για κάθε ασθενή μαζί με έναν καρδιολόγο και έναν ενδοκρινολόγο. Η κλινική εμπειρία δείχνει ότι στις περισσότερες περιπτώσεις η επιλογή γίνεται υπέρ της συνεχούς θεραπείας.

Πρόσθετες Άρθρα Για Το Θυρεοειδή

Η ορμόνη ινσουλίνη είναι απαραίτητη για την κανονική διάσπαση της γλυκόζης, αλλά, επιπλέον, συμμετέχει στον μεταβολισμό των πρωτεϊνών και στον σχηματισμό λιπαρών οξέων.

Ορμονικές ανισορροπίες στο σώμα - αυτό δεν είναι ένα αστείο, μπορεί να είναι επιβλαβές για την υγεία. Και όσο πιο γρήγορα γίνονται τα μέτρα, τόσο μικρότερη βλάβη στον ασθενή θα φέρει τη «βία» του.

Το Duphaston είναι ένα συνθετικό ορμονικό φάρμακο της τελευταίας γενιάς, το οποίο είναι ένα τεχνητό ανάλογο της γυναικείας ορμόνης προγεστερόνης.Ένα μοναδικό χαρακτηριστικό του φαρμάκου είναι ο χημικός τύπος του, ο οποίος είναι σχεδόν πανομοιότυπος με τη δομή της φυσικής προγεστερόνης ορμόνης.