Κύριος / Κύστη

Φαρμακολογική ομάδα - Ανταγωνιστές υποδοχέα αγγειοτασίνης II (AT1-υποτύπου)

Οι προετοιμασίες υποομάδων εξαιρούνται. Ενεργοποίηση

Περιγραφή

Οι ανταγωνιστές του υποδοχέα της αγγειοτενσίνης ΙΙ ή οι αναστολείς ΑΤ1-υποδοχείς - μία από τις νέες ομάδες αντιυπερτασικών φαρμάκων. Συνδυάζει φάρμακα που ρυθμίζουν τη λειτουργία του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης (RAAS) μέσω αλληλεπίδρασης με υποδοχείς αγγειοτενσίνης.

RAAS παίζει σημαντικό ρόλο στη ρύθμιση της πίεσης του αίματος, την παθογένεση της υπέρτασης και της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας (CHF), καθώς και μια σειρά από άλλες ασθένειες. Αγγειοτενσίνες (από αγγειο-αγγειακό και στελεχιαίο στρες) - πεπτίδια που σχηματίζονται στο σώμα από αγγειοτενσίνη, η οποία είναι μια γλυκοπρωτεΐνη (άλφα2-σφαιρίνη) του πλάσματος του αίματος, που συντίθεται στο ήπαρ. Υπό την δράση της ρενίνης (ένα ένζυμο που παράγεται στο νεφρό παρασπειραματική συσκευή) πολυπεπτίδιο αγγειοτενσινογόνου χωρίς να χρειάζεται υπερτασική δραστικότητα υδρολύεται για να σχηματίσει την αγγειοτενσίνη Ι - βιολογικά ανενεργό δεκαπεπτίδιο, εύκολα υφίσταται περαιτέρω μετασχηματισμούς. Κάτω από τη δράση ενός ενζύμου μετατροπής της αγγειοτενσίνης (ACE) που σχηματίζεται στους πνεύμονες, η αγγειοτενσίνη Ι μετατρέπεται σε ένα οκταπεπτίδιο - αγγειοτενσίνη II, που είναι μια πολύ δραστική ενδογενής ένωση πίεσης.

Η αγγειοτασίνη II είναι το κύριο πεπτίδιο τελεστή του RAAS. Έχει ισχυρό αγγειοσυσταλτικό αποτέλεσμα, αυξάνει τη στρογγυλή γροθιά, προκαλεί ταχεία αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Επιπλέον, διεγείρει την έκκριση της αλδοστερόνης και σε υψηλές συγκεντρώσεις αυξάνει την έκκριση της αντιδιουρητικής ορμόνης (αυξημένη επαναρρόφηση νατρίου και νερού, υπερβολία) και προκαλεί συμπαθητική ενεργοποίηση. Όλα αυτά τα αποτελέσματα συμβάλλουν στην ανάπτυξη της υπέρτασης.

Η αγγειοτενσίνη II μεταβολίζεται ταχέως (ο χρόνος ημίσειας ζωής είναι 12 λεπτά) με τη συμμετοχή της αμινοπεπτιδάσης Α με το σχηματισμό αγγειοτενσίνης III και περαιτέρω υπό την επίδραση της αμινοπεπτιδάσης Ν-αγγειοτασίνης IV, η οποία έχει βιολογική δραστικότητα. Η αγγειοτασίνη III διεγείρει την παραγωγή αλδοστερόνης από τα επινεφρίδια, έχει θετική ινοτρόπο δραστηριότητα. Η αγγειοτενσίνη IV πιστεύεται ότι εμπλέκεται στη ρύθμιση της αιμόστασης.

Είναι γνωστό ότι εκτός από την συστηματική κυκλοφορία ΣΡΑΑ, η ενεργοποίηση των οποίων οδηγεί σε βραχυπρόθεσμες επιδράσεις (συμπεριλαμβανομένων όπως αγγειοσύσπαση, αυξημένη πίεση του αίματος, την έκκριση της αλδοστερόνης), υπάρχουν τοπικά (ιστού) ΣΡΑΑ σε διάφορα όργανα και ιστούς, συμπεριλαμβανομένων των στην καρδιά, τα νεφρά, τον εγκέφαλο, τα αιμοφόρα αγγεία. Η αυξημένη δραστηριότητα της RAAS ιστού οδηγεί σε μακροπρόθεσμες επιπτώσεις της αγγειοτενσίνης II, τα οποία δείχνουν δομικές και λειτουργικές αλλαγές σε όργανα στόχους και να οδηγήσει στην ανάπτυξη των παθολογικών διαδικασιών, όπως η μυοκαρδιακή υπερτροφία, miofibroz, αθηροσκληρωτικές βλάβες του εγκεφάλου, νεφρική ανεπάρκεια και άλλα.

Επί του παρόντος, έχει αποδειχθεί ότι σε ανθρώπους, εκτός από την εξαρτώμενη από ACE οδό μετατροπής της αγγειοτασίνης Ι σε αγγειοτενσίνη II, υπάρχουν εναλλακτικοί τρόποι - με τη συμμετοχή των χυμάτων, της καθεψίνης G, της τοξίνης και άλλων πρωτεασών σερίνης. Χυμάση και τύπου χυμοθρυψίνης πρωτεάσες είναι γλυκοπρωτεΐνες που έχουν ένα μοριακό βάρος περίπου 30000 χυμάση έχουν υψηλή εξειδίκευση σε αγγειοτενσίνη Ι σε διάφορα όργανα και ιστούς κυριαρχεί ή ACE-εξαρτώμενα ή εναλλακτικούς τρόπους της αγγειοτενσίνης II. Έτσι, μία καρδιακή πρωτεάση σερίνης, το DNA και το mRNA της ανιχνεύθηκαν σε ιστό ανθρώπινου μυοκαρδίου. Ταυτόχρονα, η μεγαλύτερη ποσότητα αυτού του ενζύμου περιέχεται στο μυοκάρδιο της αριστερής κοιλίας, όπου το μονοπάτι του chymase αντιστοιχεί σε περισσότερο από 80%. Ο εξαρτώμενος από το Chiamase σχηματισμός της αγγειοτενσίνης II είναι διαδεδομένος στο διάμεσο του μυοκαρδίου, στο adventitia και στα αγγειακά μέσα, ενώ εξαρτάται από το ACE στο πλάσμα.

Η αγγειοτενσίνη II μπορεί επίσης να σχηματιστεί απευθείας από το αγγειοτενσίνη μέσω αντιδράσεων που καταλύονται από ενεργοποιητή πλασμινογόνου ιστού, τονωτικό, καθεψίνη G, κλπ.

Πιστεύεται ότι η ενεργοποίηση εναλλακτικών οδών για το σχηματισμό αγγειοτενσίνης II παίζει μεγάλο ρόλο στις διαδικασίες καρδιαγγειακής αναδιαμόρφωσης.

Οι φυσιολογικές επιδράσεις της αγγειοτενσίνης II, όπως και άλλων βιολογικά δραστικών αγγειοτενσνών, πραγματοποιούνται σε κυτταρικό επίπεδο μέσω ειδικών υποδοχέων αγγειοτενσίνης.

Μέχρι σήμερα έχει διαπιστωθεί η ύπαρξη αρκετών υποτύπων υποδοχέων αγγειοτενσίνης: ΑΤ1, AT2, AT3 και AT4 και άλλοι

Στους ανθρώπους, έχουν ταυτοποιηθεί και μελετηθεί πλήρως οι δύο υποτύποι δεσμευμένων σε μεμβράνη, συνδεδεμένων με τη μεμβράνη υποδοχέων αγγειοτενσίνης II συζευγμένοι με G-πρωτεΐνη: υποτύποι ΑΤ.1 και AT2.

AT1-Οι υποδοχείς εντοπίζονται σε διάφορα όργανα και ιστούς, κυρίως σε αγγειακό λείο μυ, καρδιά, συκώτι, φλοιό των επινεφριδίων, τα νεφρά, τους πνεύμονες, σε ορισμένες περιοχές του εγκεφάλου.

Τα περισσότερα από τα φυσιολογικά αποτελέσματα της αγγειοτενσίνης II, συμπεριλαμβανομένων των δυσμενών επιδράσεων, προκαλούνται από την AT1-υποδοχείς:

- αρτηριακή αγγειοσύσπαση, συμπεριλαμβανομένης αγγειοσυστολή των νεφρικών σπειραματικών αρτηριδίων (ειδικά εκείνων που εξέρχονται), αύξηση της υδραυλικής πίεσης στα νεφρικά σπειράματα,

- αυξημένη επαναρρόφηση νατρίου στους εγγύς νεφρούς σωληνάρια,

- την έκκριση αλδοστερόνης από τον φλοιό των επινεφριδίων,

- έκκριση αγγειοπιεστίνης, ενδοθηλίνης-1,

- αυξημένη απελευθέρωση νορεπινεφρίνης από συμπαθητικές νευρικές απολήξεις, ενεργοποίηση του συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματος,

- πολλαπλασιασμό αγγειακών λείων μυϊκών κυττάρων, υπερπλασία του εσωτερικού σώματος, υπερτροφία καρδιομυοκυττάρων, διέγερση αγγειακών και καρδιακών αναδιαμορφώσεων.

Στην υπέρταση σε σχέση με την υπερβολική ενεργοποίηση του RAAS, μεσολαβεί η ΑΤ1-υποδοχείς, τα αποτελέσματα της αγγειοτενσίνης II συμβάλλουν άμεσα ή έμμεσα στην αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Επιπλέον, η διέγερση αυτών των υποδοχέων συνοδεύεται από βλάπτει επίδραση της αγγειοτενσίνης ΙΙ στο καρδιαγγειακό σύστημα, συμπεριλαμβανομένης της ανάπτυξης καρδιακής υπερτροφίας, πάχυνση των αρτηριακών τοιχωμάτων, κλπ..

Επιδράσεις της αγγειοτασίνης ΙΙ που προκαλείται από αντισώματα2-υποδοχείς έχουν ανακαλυφθεί μόνο τα τελευταία χρόνια.

Ένας μεγάλος αριθμός AT2-υποδοχείς που βρίσκονται στους ιστούς του εμβρύου (συμπεριλαμβανομένου του εγκεφάλου). Στη μεταγεννητική περίοδο, το ποσό της AT2-υποδοχείς σε ανθρώπινους ιστούς μειώνονται. Πειραματικές μελέτες, ιδιαίτερα σε ποντίκια στα οποία το γονίδιο που κωδικοποιεί την ΑΤ διασπάστηκε2-οι υποδοχείς υποδηλώνουν τη συμμετοχή τους στις διαδικασίες ανάπτυξης και ωρίμανσης, συμπεριλαμβανομένου του πολλαπλασιασμού και διαφοροποίησης των κυττάρων, της ανάπτυξης εμβρυϊκών ιστών και του σχηματισμού εξερευνητικής συμπεριφοράς.

AT2-υποδοχείς βρίσκονται στην καρδιά, τα αιμοφόρα αγγεία, τα επινεφρίδια, τα νεφρά, ορισμένες περιοχές του εγκεφάλου, τα αναπαραγωγικά όργανα, συμπεριλαμβανομένων στη μήτρα, atrezirovanny θύλακες των ωοθηκών, καθώς και σε πληγές δέρματος. Δείχνεται ότι ο αριθμός των AT2-οι υποδοχείς μπορεί να αυξηθούν με βλάβη ιστού (συμπεριλαμβανομένων αιμοφόρων αγγείων), έμφραγμα του μυοκαρδίου, καρδιακή ανεπάρκεια. Πιστεύεται ότι αυτοί οι υποδοχείς μπορεί να εμπλέκονται στις διαδικασίες αναγέννησης ιστών και προγραμματισμένου κυτταρικού θανάτου (απόπτωση).

Πρόσφατες μελέτες έχουν δείξει ότι οι καρδιαγγειακές επιδράσεις της αγγειοτασίνης II με τη μεσολάβηση της AT2-υποδοχείς, το αντίθετο αποτέλεσμα που προκαλείται από τη διέγερση του at1-υποδοχείς και είναι σχετικά ήπια. AT διέγερση2-Οι υποδοχείς συνοδεύονται από αγγειοδιαστολή, αναστολή της κυτταρικής ανάπτυξης, συμπεριλαμβανομένης καταστολή του κυτταρικού πολλαπλασιασμού (ενδοθηλιακά και λείου μυϊκά κύτταρα του αγγειακού τοιχώματος, ινοβλάστες κλπ.), αναστολή της υπερτροφίας των καρδιομυοκυττάρων.

Ο φυσιολογικός ρόλος των δεκτών της αγγειοτενσίνης II του δεύτερου τύπου (ΑΤ2) στους ανθρώπους και η σχέση τους με την καρδιαγγειακή ομοιόσταση επί του παρόντος δεν είναι πλήρως κατανοητή.

Παρασκευάστηκαν πολύ επιλεκτικοί ανταγωνιστές ΑΤ2-υποδοχείς (CGP 42112Α, PD 123177, PD 123319), οι οποίοι χρησιμοποιούνται σε πειραματικές μελέτες του RAAS.

Άλλοι υποδοχείς αγγειοτασίνης και ο ρόλος τους στον άνθρωπο και στα ζώα είναι ελάχιστα κατανοητοί.

Οι υποτύποι ΑΤ απομονώθηκαν από καλλιέργεια κυττάρων μεσαγγίου αρουραίου.1-υποδοχείς - AT και AT1b, διαφορετικές συγγένειες με αγωνιστές πεπτιδίων της αγγειοτενσίνης ΙΙ (αυτοί οι τύποι δεν βρέθηκαν σε ανθρώπους). Το ΑΤ απομονώθηκε από τον πλακούντα αρουραίου.1s-υποτύπου υποδοχέα, ο φυσιολογικός ρόλος του οποίου δεν είναι ακόμη σαφής.

AT3-υποδοχείς με συγγένεια για την αγγειοτενσίνη II έχουν βρεθεί στις μεμβράνες των νευρώνων, η λειτουργία τους είναι άγνωστη. AT4-υποδοχείς που βρίσκονται στα ενδοθηλιακά κύτταρα. Σε αλληλεπίδραση με αυτούς τους υποδοχείς, η αγγειοτενσίνη IV διεγείρει την απελευθέρωση από το ενδοθήλιο του αναστολέα του ενεργοποιητή του πλασμινογόνου τύπου 1. AT4-οι υποδοχείς επίσης βρίσκονται στις μεμβράνες των νευρώνων, στον υποθάλαμο, πιθανώς στον εγκέφαλο, μεσολαβούν στις γνωστικές λειτουργίες. Tropic στο AT4-εκτός από την αγγειοτενσίνη IV, η αγγειοτασίνη III έχει επίσης υποδοχείς.

Μακροχρόνιες μελέτες του RAAS αποκαλύπτεται όχι μόνο τη σημασία αυτού του συστήματος στη ρύθμιση της ομοιόστασης στην ανάπτυξη των καρδιαγγειακών παθήσεων, οι επιπτώσεις στην λειτουργία των οργάνων-στόχων, μεταξύ των οποίων το πιο σημαντικό είναι η καρδιά, τα αιμοφόρα αγγεία, τα νεφρά και τον εγκέφαλο, αλλά και οδήγησε στην ανάπτυξη φαρμάκων, επιδιώκοντας με αποφασιστικότητα τους μεμονωμένους συνδέσμους της RAAS.

Η επιστημονική βάση για τη δημιουργία φαρμάκων που δρουν με τον αποκλεισμό υποδοχέων αγγειοτενσίνης ήταν η μελέτη των αναστολέων της αγγειοτενσίνης II. Πειραματικές μελέτες δείχνουν ότι οι ανταγωνιστές της αγγειοτασίνης II, είναι ικανό να παρεμποδίζει την παραγωγή ή τη δράση της και να μειώσει έτσι τη δράση της RAAS είναι αναστολείς των αναστολέων σύνθεσης αγγειοτενσινογόνου, αναστολείς ρενίνης, ή δραστηριότητα ACE, αντισώματα, ανταγωνιστές αγγειοτενσίνης υποδοχέων, συμπεριλαμβανομένων συνθετικών μη-πεπτιδική ένωση, ειδικά αντισώματα αποκλεισμού1-υποδοχείς κ.λπ.

Ο πρώτος αναστολέας υποδοχέων αγγειοτενσίνης II, που εισήχθη στη θεραπευτική πρακτική το 1971, ήταν η σαραλαζίνη, μία πεπτιδική ένωση παρόμοια στη δομή με την αγγειοτενσίνη II. Η σαραλαζίνη ανέστειλε τη δράση του πιεστήρος της αγγειοτενσίνης ΙΙ και μείωσε τον τόνο των περιφερικών αγγείων, μειώνοντας την αλδοστερόνη πλάσματος, μειώνοντας την αρτηριακή πίεση. Ωστόσο, στα μέσα της δεκαετίας του '70. η εμπειρία με τη σαραλαζίνη έδειξε ότι έχει τις ιδιότητες ενός μερικού αγωνιστή και σε ορισμένες περιπτώσεις δίνει ένα ελάχιστα προβλέψιμο αποτέλεσμα (με τη μορφή υπερβολικής υπότασης ή υπέρτασης). Έτσι, ένα καλό υποτασικό αποτέλεσμα παρατηρήθηκε για καταστάσεις που σχετίζονται με υψηλά επίπεδα ρενίνης, ενώ σε χαμηλά επίπεδα υποβάθρου της αγγειοτενσίνης II ή ταχεία έγχυση αυξάνει την αρτηριακή πίεση. Λόγω της παρουσίας αγωνιστικών ιδιοτήτων, καθώς και λόγω της πολυπλοκότητας της σύνθεσης και της ανάγκης για παρεντερική χορήγηση, η Saralazine δεν έλαβε ευρεία πρακτική εφαρμογή.

Στις αρχές της δεκαετίας του 1990, συντέθηκε ο πρώτος μη-πεπτιδικός εκλεκτικός ανταγωνιστής ΑΤ.1-υποδοχέα, αποτελεσματικό όταν λαμβάνεται από το στόμα - λοσαρτάνη, η οποία έχει λάβει πρακτική χρήση ως αντιυπερτασικό μέσο.

Επί του παρόντος, πολλά συνθετικά μη πεπτιδικά εκλεκτικά αντισώματα χρησιμοποιούνται ή υποβάλλονται σε κλινικές δοκιμές στην παγκόσμια ιατρική πρακτική.1-αποκλειστές - βαλσαρτάνη, ιρβεσαρτάνη, κανδεσαρτάνη, η λοσαρτάνη, η τελμισαρτάνη, επροσαρτάνη, olmesartan medoxomil, azilsartana μεδοξομίλη, zolarsartan, tasosartan (zolarsartan tasosartan και δεν έχουν ακόμη εγγραφεί στη Ρωσία).

Υπάρχουν αρκετές ταξινομήσεις ανταγωνιστών υποδοχέα αγγειοτενσίνης II: με χημική δομή, φαρμακοκινητικά χαρακτηριστικά, μηχανισμό δέσμευσης υποδοχέα κλπ.

Σύμφωνα με τη χημική δομή των μη πεπτιδικών αναστολέων AT1-Οι υποδοχείς μπορούν να χωριστούν σε 3 κύριες ομάδες:

- παράγωγα διφαινυλ τετραζόλης: λοσαρτάνη, ιρβεσαρτάνη, καντεσαρτάνη, βαλσαρτάνη, ταζοσαρτάνη,

- ενώσεις διφαινύλ nettrazolovye - telmisartan;

- Ενώσεις μη-διφαινυλικής nettrazol - επροσαρτάνη.

Σύμφωνα με την παρουσία φαρμακολογικής δραστηριότητας, αναστολείς ΑΤ1-Οι υποδοχείς διαιρούνται σε ενεργές μορφές δοσολογίας και προφάρμακα. Επομένως, η βαλσαρτάνη, η ιρβεσαρτάνη, η τελμισαρτάνη, η επροσαρτάνη διαθέτουν οι ίδιες φαρμακολογική δράση, ενώ η candesartan cilexetil ενεργοποιείται μόνο μετά από μεταβολικούς μετασχηματισμούς στο ήπαρ.

Επιπλέον, AT1-οι αναστολείς διαφέρουν ανάλογα με την παρουσία ή την απουσία δραστικών μεταβολιτών. Οι δραστικοί μεταβολίτες είναι διαθέσιμα σε λοσαρτάνη και ταζοσαρτάνη. Για παράδειγμα, ο δραστικός μεταβολίτης της λοσαρτάνης - EXP-3174 έχει ισχυρότερη και μακροχρόνια επίδραση από το losartan (με φαρμακολογική δράση, το EXP-3174 υπερβαίνει το losartan κατά 10-40 φορές).

Σύμφωνα με τον μηχανισμό δέσμευσης υποδοχέα, αναστολείς ΑΤ1-οι υποδοχείς (καθώς και οι δραστικοί μεταβολίτες τους) διαιρούνται σε ανταγωνιστικούς και μη ανταγωνιστικούς ανταγωνιστές της αγγειοτασίνης II. Έτσι, η λοσαρτάνη και η επροσαρτάνη συνδέονται αναστρέψιμα με την AT.1-υποδοχείς και είναι ανταγωνιστές του ανταγωνιστή (δηλ, υπό ορισμένες συνθήκες, για παράδειγμα, όταν το επίπεδο της αγγειοτασίνης II σε απάντηση σε μια μείωση της BCC μπορεί να μετατοπιστεί από θέσεις σύνδεσης), ενώ η βαλσαρτάνη, ιρβεσαρτάνη, κανδεσαρτάνη, την τελμισαρτάνη, και του δραστικού μεταβολίτη της λοσαρτάνη EXP -3174 δρουν ως μη ανταγωνιστικοί ανταγωνιστές και συνδέονται μη αναστρέψιμα με τους υποδοχείς.

Η φαρμακολογική δράση αυτής της ομάδας φαρμάκων οφείλεται στην εξάλειψη των καρδιαγγειακών επιδράσεων της αγγειοτασίνης II, vasopressorny.

Πιστεύεται ότι η αντιυπερτασική δράση και άλλες φαρμακολογικές επιδράσεις των ανταγωνιστών του υποδοχέα αγγειοτενσίνης II πραγματοποιούνται με διάφορους τρόπους (μία άμεση και μερικές μεσολαβούμενες).

Ο κύριος μηχανισμός δράσης των φαρμάκων σε αυτή την ομάδα σχετίζεται με τον αποκλεισμό του AT1-υποδοχείς. Όλοι τους είναι εξαιρετικά επιλεκτικοί ανταγωνιστές της AT1-υποδοχείς. Δείχνεται ότι η συγγένειά τους με την AT1- υπερβαίνει εκείνο της AT2-υποδοχείς χιλιάδες φορές :. για λοσαρτάνη και επροσαρτάνη περισσότερο από χίλιες φορές, τελμισαρτάνη - περισσότερο από τρεις χιλιάδες, ιρβεσαρτάνη - 8,5 χιλ ενεργός μεταβολίτης, ΕΧΡ-3174 λοσαρτάνη και candesartan - 10 χιλιάδες, ολμεσαρτάνη - 12,... 5 χιλιάδες, βαλσαρτάνη - 20 χιλιάδες φορές.

AT blockade1-υποδοχείς παρεμποδίζει την ανάπτυξη των επιδράσεων της αγγειοτενσίνης II που μεσολαβεί από αυτούς τους υποδοχείς, η οποία αποτρέπει τη δυσμενή επίδραση της αγγειοτενσίνης II στον αγγειακό τόνο και συνοδεύεται από μείωση της αυξημένης αρτηριακής πίεσης. Η μακροχρόνια χρήση αυτών των φαρμάκων οδηγεί σε εξασθένιση των πολλαπλασιαστικών επιδράσεων της αγγειοτενσίνης II σε σχέση με τα αγγειακά κύτταρα των λείων μυών, τα μεσαγγειακά κύτταρα, τους ινοβλάστες, τη μείωση της υπερτροφίας των καρδιομυοκυττάρων κλπ.

Είναι γνωστό ότι AT1-οι υποδοχείς της συσκευής των ιξωδοστοιχιδίων των νεφρών εμπλέκονται στη ρύθμιση της απελευθέρωσης ρενίνης (σύμφωνα με την αρχή της αρνητικής ανάδρασης). AT blockade1-υποδοχείς προκαλεί αντισταθμιστική αύξηση της δραστηριότητας της ρενίνης, αυξημένη παραγωγή αγγειοτενσίνης Ι, αγγειοτασίνης II και άλλων.

Σε συνθήκες υψηλής περιεκτικότητας σε αγγειοτενσίνη II στο υπόβαθρο του αποκλεισμού ΑΤ1-Οι υποδοχείς εκδηλώνουν τις προστατευτικές ιδιότητες αυτού του πεπτιδίου, που πραγματοποιούνται μέσω της διέγερσης του ΑΤ2-υποδοχείς και εκφράζεται σε βιδοδιατάξεις, επιβραδύνει τις διαδικασίες πολλαπλασιασμού κ.λπ.

Επιπροσθέτως, με βάση το αυξημένο επίπεδο αγγειοτασίνης Ι και ΙΙ, σχηματίζεται αγγειοτενσίνη- (1-7). Η αγγειοτασίνη (1-7) σχηματίζεται από αγγειοτενσίνη Ι με τη δράση της ουδέτερης ενδοπεπτιδάσης και της αγγειοτασίνης II από τη δράση prolilovoy ενδοπεπτιδάσης και είναι ένα άλλο πεπτίδιο τελεστής RAAS έχει αγγειοδιασταλτικές και νατριουρητική επιδράσεις. Οι επιδράσεις της αγγειοτενσίνης- (1-7) διαμεσολαβούνται μέσω του λεγόμενου, που δεν έχει ακόμη προσδιοριστεί, ATx υποδοχείς.

Πρόσφατες μελέτες ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας στην αρτηριακή υπέρταση υποδηλώνουν ότι οι καρδιαγγειακές επιδράσεις των αναστολέων των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης μπορούν επίσης να συσχετιστούν με τη ρύθμιση του ενδοθηλίου και τις επιδράσεις στην παραγωγή νιτρικού οξειδίου (ΝΟ). Τα αποκτηθέντα πειραματικά δεδομένα και τα αποτελέσματα μεμονωμένων κλινικών μελετών είναι μάλλον αντιφατικά. Ίσως στο πλαίσιο του αποκλεισμού της AT1-υποδοχείς, αυξάνει την εξαρτώμενη από το ενδοθήλιο σύνθεση και την απελευθέρωση του μονοξειδίου του αζώτου, η οποία συμβάλλει στη αγγειοδιαστολή, στη μείωση της συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων και στη μείωση του κυτταρικού πολλαπλασιασμού.

Έτσι, ο συγκεκριμένος αποκλεισμός της AT1-υποδοχέας σας επιτρέπει να παρέχετε έντονη αντιυπερτασική και οργανοπροστατευτική δράση. Ενάντια στον αποκλεισμό της AT1-(και η αγγειοτενσίνη ΙΙΙ, η οποία έχει συγγένεια με τους υποδοχείς της αγγειοτενσίνης ΙΙ) στο καρδιαγγειακό σύστημα και, πιθανώς, το προστατευτικό της αποτέλεσμα εκδηλώνεται (με διέγερση της AT2-υποδοχείς) και αναπτύσσει επίσης την επίδραση της αγγειοτασίνης- (1-7) με διέγερση του ΑΤx-υποδοχείς. Όλα αυτά τα αποτελέσματα συμβάλλουν στη αγγειοδιαστολή και την εξασθένιση του πολλαπλασιαστικού αποτελέσματος της αγγειοτασίνης II σε σχέση με τα αγγειακά και καρδιακά κύτταρα.

Ανταγωνιστές ΑΤ1-οι υποδοχείς μπορούν να διεισδύσουν στον φραγμό αίματος-εγκεφάλου και να αναστείλουν τη δραστηριότητα διεργασιών μεσολαβητή στο συμπαθητικό νευρικό σύστημα. Αποκλεισμός της προσυναπτικής AT1-υποδοχείς συμπαθητικών νευρώνων στο κεντρικό νευρικό σύστημα, αναστέλλουν την απελευθέρωση νορεπινεφρίνης και μειώνουν την διέγερση των αδρενεργικών υποδοχέων του αγγειακού λείου μυός, ο οποίος οδηγεί σε αγγειοδιαστολή. Πειραματικές μελέτες δείχνουν ότι αυτός ο πρόσθετος μηχανισμός αγγειοδιασταλτικής δράσης είναι πιο χαρακτηριστικός της επροσαρτάνης. Τα δεδομένα σχετικά με την επίδραση της λοσαρτάνης, της ιρβεσαρτάνης, της βαλσαρτάνης και άλλων στο συμπαθητικό νευρικό σύστημα (που εκδηλώθηκε σε δόσεις που υπερβαίνουν τις θεραπευτικές) είναι πολύ αντιφατικές.

Όλοι οι αναστολείς των υποδοχέων ΑΤ1 Τα αντιϋπερτασικά αποτελέσματα αναπτύσσονται ομαλά μέσα σε λίγες ώρες μετά τη λήψη μιας εφάπαξ δόσης και διαρκούν έως και 24 ώρες. Με την κανονική χρήση επιτυγχάνεται έντονη θεραπευτική δράση σε 2-4 εβδομάδες θεραπείας (έως 6 εβδομάδες).

Τα χαρακτηριστικά της φαρμακοκινητικής αυτής της ομάδας φαρμάκων καθιστούν τη χρήση τους βολική για τους ασθενείς. Αυτά τα φάρμακα μπορούν να ληφθούν ανεξάρτητα από το γεύμα. Μια εφάπαξ δόση είναι αρκετή για να εξασφαλίσει καλή αντιυπερτασική δράση κατά τη διάρκεια της ημέρας. Είναι εξίσου αποτελεσματικές σε ασθενείς διαφορετικού φύλου και ηλικίας, συμπεριλαμβανομένων των ασθενών ηλικίας άνω των 65 ετών.

Κλινικές μελέτες δείχνουν ότι όλοι οι αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτασίνης έχουν υψηλό αντιυπερτασικό και έντονο οργανοπροστατευτικό αποτέλεσμα, καλή ανεκτικότητα. Αυτό επιτρέπει τη χρήση τους, μαζί με άλλα αντιυπερτασικά φάρμακα, για τη θεραπεία ασθενών με καρδιαγγειακή παθολογία.

Η κύρια ένδειξη για την κλινική χρήση των αναστολέων των υποδοχέων της αγγειοτασίνης ΙΙ είναι η θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης ποικίλης σοβαρότητας. Η μονοθεραπεία είναι δυνατή (σε ήπια αρτηριακή υπέρταση) ή σε συνδυασμό με άλλα αντιυπερτασικά (σε μέτριες και σοβαρές μορφές).

Επί του παρόντος, σύμφωνα με τις συστάσεις της ΠΟΥ / MOG (Διεθνής Εταιρεία Υπέρτασης), προτιμάται η θεραπεία συνδυασμού. Ο πιο ορθολογικός για τους ανταγωνιστές των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙ είναι ο συνδυασμός τους με θειαζιδικά διουρητικά. Η προσθήκη διουρητικού σε χαμηλές δόσεις (για παράδειγμα, 12,5 mg υδροχλωροθειαζίδης) βελτιώνει την αποτελεσματικότητα της θεραπείας, γεγονός που επιβεβαιώνεται από τα αποτελέσματα τυχαιοποιημένων πολυκεντρικών μελετών. Δημιουργήθηκε παρασκευάσματα τα οποία περιλαμβάνουν το συνδυασμό - Gizaar (λοσαρτάνη + υδροχλωροθειαζίδη), Ko Diovan (βαλσαρτάνη + υδροχλωροθειαζίδη) Koaprovel (ιρβεσαρτάνη + υδροχλωροθειαζίδη), Atacand Plus (Καντεσαρτάνη + υδροχλωροθειαζίδη) Mikardis Plus (telmisartan + υδροχλωροθειαζίδη), κ.λπ..

Ένας αριθμός πολυκεντρικών μελετών (ELITE, ELITE II, Val-HeFT κ.λπ.) έδειξε την αποτελεσματικότητα της χρήσης ορισμένων ανταγωνιστών ΑΤ.1-υποδοχείς για CHF. Τα αποτελέσματα αυτών των μελετών είναι διφορούμενα, αλλά γενικά υποδεικνύουν υψηλή αποτελεσματικότητα και καλύτερη ανοχή (σε σύγκριση με τους αναστολείς ΜΕΑ).

Τα αποτελέσματα πειραματικών και κλινικών μελετών δείχνουν ότι οι αναστολείς των υποδοχέων ΑΤ1-οι υποτύποι όχι μόνο αποτρέπουν τις διαδικασίες καρδιαγγειακής αναδιαμόρφωσης αλλά προκαλούν και την αντίστροφη ανάπτυξη της υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας (LVH). Συγκεκριμένα, αποδείχθηκε ότι με παρατεταμένη θεραπεία με λοσαρτάνη, οι ασθενείς έδειξαν τάση να μειώνεται το μέγεθος της αριστερής κοιλίας στη συστολή και τη διάσταση, μια αύξηση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου. Η υποχώρηση του HLVH παρατηρήθηκε με παρατεταμένη χρήση βαλσαρτάνης και επροσαρτάνης σε ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση. Μερικοί αναστολείς υποδοχέων υποτύπου ΑΤ1 Η ικανότητα βελτίωσης της νεφρικής λειτουργίας βρέθηκε, με διαβητική νεφροπάθεια, καθώς και δείκτες κεντρικής αιμοδυναμικής σε CHF. Μέχρι στιγμής, οι κλινικές παρατηρήσεις σχετικά με την επίδραση αυτών των παραγόντων στα όργανα-στόχους είναι λίγες, αλλά η έρευνα στον τομέα αυτό συνεχίζεται ενεργά.

Αντενδείξεις για τη χρήση αναστολέων της αγγειοτενσίνης AT1-Οι υποδοχείς είναι η ατομική υπερευαισθησία, η εγκυμοσύνη, ο θηλασμός.

Τα δεδομένα που ελήφθησαν σε πειράματα σε ζώα υποδεικνύουν ότι οι παράγοντες που έχουν άμεση επίδραση στο RAAS μπορούν να προκαλέσουν βλάβη στο έμβρυο, θάνατο του εμβρύου και του νεογέννητου. Ιδιαίτερα επικίνδυνο είναι ο αντίκτυπος στο έμβρυο κατά τα 2 και 3μηνα τρίμηνα της εγκυμοσύνης, επειδή πιθανή ανάπτυξη υπότασης, υποπλασία του κρανίου, ανουρία, νεφρική ανεπάρκεια και θάνατος στο έμβρυο. Άμεσες ενδείξεις για την εμφάνιση τέτοιων ελαττωμάτων κατά τη λήψη αναστολέων ΑΤ1-οι υποδοχείς απουσιάζουν, ωστόσο, τα κεφάλαια αυτής της ομάδας δεν θα πρέπει να χρησιμοποιούνται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και όταν εντοπίζεται εγκυμοσύνη κατά τη διάρκεια της θεραπείας, θα πρέπει να διακόπτονται.

Δεν υπάρχουν πληροφορίες σχετικά με την ικανότητα των αναστολέων ΑΤ1-Οι υποδοχείς εισέρχονται στο μητρικό γάλα των γυναικών. Ωστόσο, σε πειράματα σε ζώα διαπιστώθηκε ότι διεισδύουν στο γάλα θηλαζόντων αρουραίων (στο γάλα των αρουραίων παρατηρούνται σημαντικές συγκεντρώσεις όχι μόνο των ίδιων των ουσιών αλλά και των ενεργών μεταβολιτών τους). Από την άποψη αυτή, οι αναστολείς ΑΤ1-οι υποδοχείς δεν χρησιμοποιούνται σε θηλάζουσες γυναίκες και, εάν είναι απαραίτητο, η θεραπεία για τη μητέρα σταματά να θηλάζει.

Θα πρέπει να αποφεύγετε τη χρήση αυτών των φαρμάκων στην παιδιατρική πρακτική, καθώς η ασφάλεια και η αποτελεσματικότητα της χρήσης τους σε παιδιά δεν έχουν καθοριστεί.

Για θεραπεία με ΑΤ ανταγωνιστές1 Οι υποδοχείς αγγειοτενσίνης έχουν έναν αριθμό περιορισμών. Πρέπει να δίδεται προσοχή σε ασθενείς με μειωμένο BCC και / ή υπονατριαιμία (με διουρητική θεραπεία, περιορισμό πρόσληψης αλατιού με δίαιτα, διάρροια, έμετο), καθώς και σε ασθενείς που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση, καθώς πιθανή ανάπτυξη συμπτωματικής υπότασης. Η αξιολόγηση του λόγου κινδύνου / οφέλους είναι απαραίτητη σε ασθενείς με νεφρική αρτηριακή υπέρταση λόγω αμφίπλευρης στένωσης νεφρικής αρτηρίας ή στένωσης νεφρικής αρτηρίας ενός μόνο νεφρού, δεδομένου ότι η υπερβολική αναστολή του RAAS σε αυτές τις περιπτώσεις αυξάνει τον κίνδυνο σοβαρής υπότασης και νεφρικής ανεπάρκειας. Πρέπει να δίδεται προσοχή στη στένωση αορτής ή μιτροειδούς, αποφρακτική υπερτροφική μυοκαρδιοπάθεια. Λόγω της εξασθένησης της νεφρικής λειτουργίας, είναι απαραίτητο να παρακολουθούνται τα επίπεδα κάλιου και κρεατινίνης ορού. Δεν συνιστάται σε ασθενείς με πρωτοπαθή υπεραλδοστερονισμό, επειδή σε αυτή την περίπτωση, τα φάρμακα που καταστέλλουν το RAAS είναι αναποτελεσματικά. Δεν υπάρχουν επαρκή δεδομένα σχετικά με τη χρήση σε ασθενείς με σοβαρή ηπατική νόσο (για παράδειγμα, στην κίρρωση).

Οι ανεπιθύμητες ενέργειες από τη λήψη ανταγωνιστών υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙ, οι οποίες έχουν αναφερθεί μέχρι τώρα, είναι συνήθως ανεπαρκώς εκφρασμένες, παροδικές και σπάνια δικαιολογούν θεραπεία. Η σωρευτική επίπτωση των παρενεργειών είναι συγκρίσιμη με εκείνη του εικονικού φαρμάκου, όπως επιβεβαιώνεται από τα αποτελέσματα ελεγχόμενων με εικονικό φάρμακο μελετών. Οι πιο συχνές ανεπιθύμητες ενέργειες είναι η κεφαλαλγία, η ζάλη, η γενική αδυναμία κ.λπ. Οι ανταγωνιστές του υποδοχέα της αγγειοτενσίνης δεν επηρεάζουν άμεσα τον μεταβολισμό της βραδυκινίνης, της ουσίας Ρ, άλλων πεπτιδίων και επομένως δεν προκαλούν ξηρό βήχα, που συχνά εμφανίζεται στη θεραπεία αναστολέων του ΜΕΑ.

Όταν παίρνετε φάρμακα αυτής της ομάδας, δεν υπάρχει επίδραση της υπότασης της πρώτης δόσης, η οποία συμβαίνει όταν λαμβάνετε αναστολείς ΜΕΑ, και η ξαφνική ακύρωση δεν συνοδεύεται από την ανάπτυξη υπέρτασης ricochet.

Τα αποτελέσματα πολυκεντρικών ελεγχόμενων με εικονικό φάρμακο μελετών δείχνουν υψηλή αποτελεσματικότητα και καλή ανεκτικότητα των ΑΤ ανταγωνιστών.1-υποδοχείς αγγειοτενσίνης II. Ωστόσο, ενώ η χρήση τους περιορίζεται από την έλλειψη στοιχείων σχετικά με τις μακροπρόθεσμες επιπτώσεις της εφαρμογής. Σύμφωνα με τους εμπειρογνώμονες του WHO / MOG, η χρήση τους για τη θεραπεία της αρτηριακής υπέρτασης συνιστάται σε περίπτωση δυσανεξίας σε αναστολείς του ACE, ιδιαίτερα αν υποδεικνύεται ιστορικό βήχα, που προκαλείται από αναστολείς ΜΕΑ.

Επί του παρόντος, διεξάγονται πολυάριθμες κλινικές δοκιμές, μεταξύ των οποίων και πολυκεντρικό, αφιερωμένο στη μελέτη της αποτελεσματικότητας και της ασφάλειας της χρήσης των ανταγωνιστών των υποδοχέων αγγειοτασίνης ΙΙ, των επιπτώσεών τους στη θνησιμότητα, τη διάρκεια και την ποιότητα ζωής των ασθενών και σε σύγκριση με αντιυπερτασικά και άλλα φάρμακα στη θεραπεία της υπέρτασης, της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας, της αθηροσκλήρωσης κλπ.

Ανταγωνιστές της αγγειοτενσίνης-2

Πολλές βιοχημικές αντιδράσεις λαμβάνουν χώρα στο ανθρώπινο σώμα. Οι ορμόνες παίζουν σημαντικό ρόλο στη διαδικασία αυτή. Χρησιμοποιώντας αυτές τις χημικές ενώσεις, ο εγκέφαλος μεταδίδει ενδείξεις στα εσωτερικά όργανα.

Γενικές πληροφορίες

Η αύξηση της αρτηριακής πίεσης είναι η αντίδραση του οργανισμού σε ορισμένες ουσίες και η διαδικασία των χημικών μετασχηματισμών τους μπορεί να αλλάξει με φάρμακα, έτσι ώστε η πίεση να παραμείνει φυσιολογική.

Το σύστημα αγγειοτενσίνης είναι ο στόχος για φάρμακα που έχουν σχεδιαστεί για τη μείωση της πίεσης.

Λειτουργική δραστηριότητα

Εάν το επίπεδο AT2 παραμείνει υψηλό για μεγάλο χρονικό διάστημα, τότε:

  • τα τοιχώματα των αγγείων πάχνονται και η εσωτερική διάμετρος τους μειώνεται.
  • η καρδιά αναγκάζεται να συστέλλεται με μεγαλύτερη δύναμη για να ξεπεράσει την αντίσταση των στενών αγγείων (οδηγεί σε αύξηση του μεγέθους της καρδιάς, εξάντληση μυϊκών κυττάρων, δυστροφία, καρδιακή ανεπάρκεια).
  • η κυκλοφορία του αίματος στα όργανα και τους ιστούς επιδεινώνεται λόγω αγγειοσπασμού (τα νεφρά, ο εγκέφαλος, η καρδιά, η όραση υποφέρουν, τα κύτταρα εξαντλούνται και πεθαίνουν, αντικαθίστανται από τον συνδετικό ιστό).
  • μειώνει την ευαισθησία στην ινσουλίνη.

Κατηγορίες σύγχρονων φαρμάκων για τη θεραπεία της υπέρτασης

Οι βήτα-αναστολείς μειώνουν τη δύναμη και τη συχνότητα των συσπάσεων της καρδιάς. Έχουν παρενέργειες από την πλευρά του αναπνευστικού συστήματος και συνεπώς δεν είναι κατάλληλες για όλους τους ασθενείς.

Οι ανταγωνιστές του ασβεστίου εμποδίζουν το ασβέστιο, το οποίο εισέρχεται στις ίνες των λείων μυών και χαλαρώνει. Αυτά τα φάρμακα μειώνουν επίσης τον ρυθμό παλμών, αν και μπορούν να προκαλέσουν ταχυκαρδία.

Τα μυοτροπικά φάρμακα εμποδίζουν την είσοδο ασβεστίου στα κύτταρα με άλλο τρόπο. Αυτά τα φάρμακα συνταγογραφούνται για τα αρχικά στάδια της υπέρτασης.

Τα νιτρικά άλατα συνήθως προκαλούν απότομη μείωση της πίεσης, γεγονός που κάνει τον ασθενή χειρότερο. Τα ποσά που προβλέπονται για έμφραγμα του μυοκαρδίου και στηθάγχη.

Οι άλφα-αναστολείς, οι γαγγλιομπλόκ είναι ισχυρά αντιυπερτασικά φάρμακα. Δεν χορηγούνται σε ασθενείς με γλαύκωμα, σοβαρές νευρολογικές και καρδιακές παθολογίες.

Τα αντιπλημμυρικά φάρμακα δρουν επιταχύνοντας την καταστροφή της νορεπινεφρίνης. Τα φάρμακα δεν είναι κατάλληλα για άτομα με γαστρικό έλκος ή 12 δωδεκαδακτυλικό έλκος και δεν συνιστώνται για γαστρίτιδα. Επί του παρόντος, τα αντισπασμωδικά σπάνια χρησιμοποιούνται έναντι της υψηλής αρτηριακής πίεσης.

Τα διουρητικά μειώνουν την πίεση εκκρίνοντας τα ούρα και τα ιόντα νατρίου. Δεν είναι όλα τα φάρμακα αποτελεσματικά για τη μείωση της αρτηριακής πίεσης.

Οι οσμωτικοί παράγοντες δεν χρησιμοποιούνται σε πολύ υψηλή πίεση, καθώς μπορούν να το αυξήσουν στο πρώτο στάδιο. Αφαιρούν τα ιόντα νατρίου και καλίου. Αυτό επηρεάζει αρνητικά τη λειτουργία της καρδιάς.

Τα κεντρικά διεγερτικά άλφα είναι αρκετά αποτελεσματικά, αλλά έχουν πολλές παρενέργειες - αδυναμία, υπνηλία και έλλειψη συντονισμού των κινήσεων.

Οι αναστολείς ΜΕΑ είναι ήπιοι και γενικά καλά ανεκτοί από τους ασθενείς.

Οι ανταγωνιστές της αγγειοτενσίνης ΙΙ μειώνουν τη συστολική και διαστολική αρτηριακή πίεση. Δεν επηρεάζουν πρακτικά την εργασία της καρδιάς. Οι ανεπιθύμητες ενέργειες είναι ήπιες και σπάνιες.

Ανταγωνιστές υποδοχέα αγγειοτενσίνης

Γενικές πληροφορίες

Αναστολείς υποδοχέα - μία από τις κατηγορίες φαρμάκων για τη διόρθωση προβλημάτων με την πίεση του αίματος στους ανθρώπους. Τα ονόματα των φαρμάκων αυτής της κατηγορίας τελειώνουν με "-αρτάν". Αυτά τα φάρμακα έχουν πολλά θετικά αποτελέσματα:

  • βελτίωση της πρόγνωσης των ασθενών με υπέρταση.
  • προστασία της καρδιάς, των νεφρών, του εγκεφάλου.
  • έχουν ελάχιστες παρενέργειες.
  • δεν είναι κατώτερη από την αποτελεσματικότητα σε φάρμακα άλλων κατηγοριών.
  • δεν επηρεάζουν το επίπεδο της ολικής χοληστερόλης στο αίμα, τη γλυκόζη, τα τριγλυκερίδια, το ουρικό οξύ,
  • δεν εμποδίζουν άλλους υποδοχείς ορμονών και κανάλια ιόντων.
  • ανταγωνιστές υποδοχέα αγγειοτενσίνης.
  • sartans;
  • αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙ.

Μηχανισμός δράσης

Οι ανταγωνιστές της αγγειοτενσίνης II (AT2) δεσμεύονται επιλεκτικά στους υποδοχείς ΑΤ1. Εξαιτίας αυτού:

  • Το AT2 δεν μπορεί να συνδεθεί με τους υποδοχείς AT1, επειδή ο ανταγωνιστής είναι ήδη συνδεδεμένος σε αυτά (μειωμένη επίδραση του AT2 στην αρτηριακή πίεση).
  • Το AT2 έρχεται σε επαφή με τους υποδοχείς ΑΤ2 (αρχίζουν οι διαδικασίες, μετά τις οποίες μειώνεται η αρτηριακή πίεση).
  • τα επίπεδα ΑΤ1 και ΑΤ2 στην αύξηση ιστών και αίματος, τα οποία προκαλούν αύξηση του επιπέδου της αγγειοτενσίνης (προκαλείται αγγειοδιασταλτική δράση και αυξάνεται η παραγωγή νατρίου και νερού στα ούρα).

Ταξινόμηση

Με χημική δομή διακρίνονται:

  • παράγωγα διφαινυλίου τετραζόλης.
  • ενώσεις μη-διφαινυλίου καθαρδολίνης.
  • μη ετεροκυκλικές ενώσεις.

Η πρώτη ομάδα περιλαμβάνει:

Η τρίτη ομάδα περιλαμβάνει βαλσαρτάνη.

Φάρμακα

Υπάρχουν πολλά φάρμακα που είναι ανταγωνιστές υποδοχέα αγγειοτενσίνης. Διαφέρουν στα ενεργά συστατικά και τη δοσολογία τους.

Μερικά από αυτά είναι:

  • Brozaar;
  • Vazotenz;
  • Bloktran.
  • Valsakor;
  • Βαλσαρτάνη;
  • Βαλσαρτάνη;
  • Zentiva;
  • Walz;
  • Valsaform;
  • Tantordio;
  • Tareg.
  • Cardiomin Sanovell;
  • Lozap;
  • Cozaar;
  • Vero Lazortan;
  • Karzartan;
  • Lorista;
  • Κάλιο λοσαρτάνης.
  • Lozarel;
  • Λοσαρτάνη;
  • Lozartan-Teva;
  • Losartan MacLeodz;
  • Losartan-Richter;
  • Lotor;
  • Losacor.
  • Ibertan;
  • Irsar;
  • Ιρβεσαρτάνη;
  • Firmasta.
  • Candezar;
  • Candecor;
  • Candesartan Cilexetil.

Υπάρχουν πληροφορίες ότι οι ασθενείς που έχουν συνταγογραφηθεί σαρτάνια χρησιμοποιούν αυτούς τους παράγοντες για μεγάλο χρονικό διάστημα και σταθερά, πράγμα που δεν συμβαίνει με άλλα φάρμακα. Αυτό οφείλεται στη χαμηλή συχνότητα εμφάνισης παρενεργειών και στην υψηλή αποτελεσματικότητα των φαρμάκων.

Χαρακτηριστικά της θεραπείας

Οι ανταγωνιστές υποδοχέα αγγειοτενσίνης λαμβάνονται συνήθως μία φορά την ημέρα σε χάπια. Η πίεση μειώνεται ομοιόμορφα μετά από περίπου 2 ώρες από τη λήψη του χαπιού και παραμένει κανονική για 24 ώρες.

Η αποτελεσματικότητα της μείωσης της πίεσης είναι ατομική. Μπορεί να υπολογιστεί με εξετάσεις αίματος. Το θεραπευτικό αποτέλεσμα εκδηλώνεται σε 2-4 εβδομάδες θεραπείας. Αυξάνεται κατά 6-8 εβδομάδες θεραπείας.

Η αποτελεσματικότητα της μείωσης της αρτηριακής πίεσης στα περισσότερα φάρμακα εξαρτάται από τη δοσολογία. Τα ναρκωτικά δεν παραβιάζουν τον καθημερινό ρυθμό.

Δεν συνιστάται η λήψη αλκοολούχων ποτών κατά τη διάρκεια της θεραπείας, επειδή μεταβάλλουν τη συγκέντρωση του φαρμάκου στο αίμα. Η κατανάλωση αλκοόλ οδηγεί στο γεγονός ότι η θεραπεία δεν έχει την επιθυμητή αποτελεσματικότητα.

Εθιστική

Ο μηχανισμός δράσης των αναστολέων των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙ είναι τέτοιος ώστε τα φάρμακα να μην μειώνουν την πίεση εάν βρίσκονται εντός του φυσιολογικού εύρους.

Οι κλινικές παρατηρήσεις δείχνουν ότι η μακροχρόνια χρήση δεν είναι εθιστική και η απόσυρση του φαρμάκου δεν προκαλεί αύξηση της πίεσης του αίματος.

Τα αποτελέσματα της τακτικής θεραπείας

Οι αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙ προστατεύουν την εσωτερική επένδυση των αιμοφόρων αγγείων από την καταστροφή. Τα παρασκευάσματα επιτρέπουν τη διατήρηση της βέλτιστης διαμέτρου του αυλού του αγγείου και την αποφυγή υπερβολικού φορτίου και ομαλών μυών. Η αύξηση του μυός του αριστερού κόλπου σταματά, είναι δυνατή η επιστροφή στο κανονικό μέγεθος.

Η ανάπτυξη της λειτουργικής ανεπάρκειας του καρδιακού μυός επιβραδύνεται ή σταματά εντελώς. Δεν υπάρχει συσσώρευση περίσσειας υγρού στους ιστούς και διατηρείται η σωστή ισορροπία ηλεκτρολυτών.

Τα φάρμακα είναι μεγάλης σημασίας για τη διατήρηση του ιστού των νεφρών, αποτρέπουν την ανάπτυξη νεφρικής ανεπάρκειας. Η κυκλοφορία του αίματος και των νεφρών κανονικοποιείται και η απώλεια πρωτεΐνης στα ούρα μειώνεται ή σταματά.

Η τακτική πρόσληψη κατάλληλα επιλεγμένων φαρμάκων αυξάνει την αντίσταση των ασθενών στη σωματική άσκηση και αυξάνει το επίπεδο της συνολικής σωματικής τους δραστηριότητας.

Άλλες ιδιότητες

Ο μηχανισμός δράσης των ανταγωνιστών των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης τους επιτρέπει να χρησιμοποιηθούν όχι μόνο για τη μείωση της πίεσης αλλά και για:

  • υποτροπή της υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας.
  • βελτίωση της νεφρικής λειτουργίας στη διαβητική νεφροπάθεια.
  • βελτίωση της καρδιακής ανεπάρκειας.

Υπάρχει μια άποψη ότι τα φάρμακα αυτής της ομάδας μπορεί να αυξήσουν τον κίνδυνο εμφάνισης θανατηφόρου εμφράγματος του μυοκαρδίου. Αυτή η θεωρία δεν έχει ακόμα σοβαρά στοιχεία.

Άλλα αποτελέσματα λήψης αναστολέων των υποδοχέων αγγειοτενσίνης-ΙΙ:

  • βελτιωμένη διαστολική λειτουργία.
  • μείωση της υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας,
  • μειωμένη απέκκριση πρωτεϊνών στα ούρα.
  • μείωση της κοιλιακής αρθμίας.
  • μείωση της αντίστασης στην ινσουλίνη.
  • αυξημένη νεφρική ροή αίματος.

Συνδυασμός με άλλα φάρμακα

Τα φάρμακα από την ομάδα Sartan συχνά συνδυάζονται με διουρητικά φάρμακα. Έτσι, η αποτελεσματικότητα μπορεί να αυξηθεί από 56-70% σε 80-85%. Τα θειαζιδικά διουρητικά ενισχύουν και παρατείνουν την επίδραση των σααρτών.

Ενδείξεις

Οι αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτασίνης ΙΙ συνταγογραφούνται για ασθένειες και συμπτώματα:

  • διαβητική νεφροπάθεια.
  • καρδιακή ανεπάρκεια.
  • πρωτεϊνουρία / μικρολευκωματουρία.
  • έμφραγμα του μυοκαρδίου.
  • υπερτροφία της αριστερής κοιλίας της καρδιάς.
  • μεταβολικό σύνδρομο.
  • κολπική μαρμαρυγή.
  • δυσανεξία στους αναστολείς ΜΕΑ.

Αντενδείξεις και παρενέργειες

Οι ανταγωνιστές των υποδοχέων αγγειοτενσίνης αντενδείκνυνται αυστηρά για τις έγκυες και θηλάζουσες γυναίκες, καθώς και για τους ανθρώπους με υπερευαισθησία στο φάρμακο. Τα φάρμακα χρησιμοποιούνται με προσοχή σε γυναίκες σε ηλικία τεκνοποίησης, εάν υπάρχει πιθανότητα μη προγραμματισμένης εγκυμοσύνης, επειδή επηρεάζουν δυσμενώς την ανάπτυξη του εμβρύου.

Δεν συνιστάται η χρήση φαρμάκων αυτής της κατηγορίας σε περίπτωση σοβαρής ηπατικής ή νεφρικής ανεπάρκειας και απόφραξης της χοληφόρου οδού. Ο μηχανισμός δράσης αυτών των φαρμάκων μπορεί να βλάψει τη λειτουργία των νεφρών, εάν υπήρχαν ήδη παραβιάσεις αυτών.

Τα περισσότερα φάρμακα αντενδείκνυνται σε:

  • την εγκυμοσύνη και τη διατροφή ·
  • υπόταση;
  • αφυδάτωση;
  • κάτω από την ηλικία των 18 ετών.
  • δυσανεξία στη λακτόζη.
  • σύνδρομο μειωμένης απορρόφησης γλυκόζης ή γαλακτόζης, γαλακτοζαιμία.

Οι παρενέργειες είναι συγκρίσιμες με αυτές του εικονικού φαρμάκου. Μερικές φορές λένε:

  • κεφαλαλγία ·
  • αδυναμία;
  • ζάλη;
  • πικρία στο στόμα?
  • μυϊκοί πόνοι?
  • υπνηλία ή αϋπνία.
  • εξασθένιση;
  • αλλεργικές αντιδράσεις.
  • ημικρανία;
  • ναυτία.

Σε ποσοστό 0,5-0,8% όλων των περιπτώσεων, υπάρχει ξηρός βήχας. Οι ανεπιθύμητες ενέργειες είναι συνήθως ήπιες και δεν απαιτούν διακοπή των φαρμάκων.

Η μεμονωμένη επιλογή φαρμάκων θα πρέπει να φέρει έναν ειδικό. Ορισμένα από αυτά πωλούνται χωρίς ιατρική συνταγή, αλλά οι συμβουλές του είναι απαραίτητες. Η αυτοθεραπεία στη ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης μπορεί να είναι απειλητική για τη ζωή!

Η παρουσία άλλων διαγνώσεων, εκτός από την υπέρταση, μπορεί να αλλάξει την απόφαση του γιατρού στην επιλογή του φαρμάκου, γι 'αυτό είναι σημαντικό να περιγράψετε πλήρως την κατάσταση της υγείας σας στον ειδικό.

Κριτικές ασθενών

Η συντριπτική πλειονότητα των αγοραστών φαρμάκων από την κατηγορία των ανταγωνιστών των υποδοχέων αγγειοτενσίνης αρχίζουν τη λήψη τους με τη σύσταση ενός γιατρού. Τα φάρμακα συνταγογραφούνται κατά την πρώτη συνάντηση με ειδικό ή με την αναποτελεσματικότητα άλλων φαρμάκων. Οι άνθρωποι σημειώνουν την ευκολία λήψης ως συμπλήρωμα - κατά κανόνα, απαιτείται ένα δισκίο την ημέρα ή μέρος αυτού. Για μερικούς ανθρώπους που παίρνουν φάρμακα, τα φάρμακα φαίνεται να είναι πολύ αδύναμα, επειδή δεν υπάρχει απότομη μείωση της πίεσης. Οι περισσότεροι από αυτούς επισημαίνουν ότι τα χάπια που ο γιατρός ανέλαβε ξεχωριστά την καλύτερη δουλειά.

Μερικοί ασθενείς παρατηρούν αύξηση της καρδιακής συχνότητας κατά τη διάρκεια της θεραπείας. Εάν αυτό προκαλεί δυσφορία, τότε συνταγογραφούνται ειδικές προετοιμασίες για την ομαλοποίηση του αριθμού των εγκεφαλικών επεισοδίων. Πονοκέφαλος και άλλες ανεπιθύμητες ενέργειες είναι αρκετά σπάνιες. Μια τεράστια γκάμα σας επιτρέπει να επιλέξετε ένα φάρμακο με ελάχιστες ανεπιθύμητες ενέργειες.

Τα φάρμακα που περιέχουν διουρητικά συστατικά μερικές φορές ερεθίζουν τους ασθενείς με τη συχνή επιθυμία για ούρηση. Ωστόσο, η πλειοψηφία σημειώνει την υψηλή αποτελεσματικότητα αυτών των φαρμάκων.

Έπιασα το Lozap Plus για 2 χρόνια. Έχω αρκετά τεταρτημόρια από ένα δισκίο την ημέρα. Αυτό το φάρμακο μου συνταγήθηκε από έναν τρίτο γιατρό, στον οποίο πήρα, και τα υπόλοιπα φάρμακα απείλησαν. Το μόνο αρνητικό - πρέπει να πίνετε χάπια για να παρακολουθήσετε τον παλμό, λόγω του Lozap, έγινε σταθερά πάνω από 100 παλμούς ανά λεπτό.

Το φάρμακο "Tevet-plus" πρότεινε τη γιαγιά μου λόγω της υψηλής αρτηριακής πίεσης. Απελευθερώνεται με συνταγή, είναι επιτρεπτή (κάτω από 1000 ρούβλια). Ο γιατρός είπε ότι το αποτέλεσμα θα ήταν μετά από 3 εβδομάδες, αλλά η πίεση σταμάτησε να αυξάνεται ψηλά μετά από μερικές ημέρες. Η γιαγιά είναι ευχαριστημένη με το φάρμακο.

Αντιμετωπίζω την υπέρταση "Diovanom" για 5 χρόνια. Υπήρχαν πάντα προβλήματα με την πίεση και αισθάνομαι υπέροχα με αυτό το φάρμακο. Δεν παρατηρήθηκαν παρενέργειες. Το μόνο μειονέκτημα ήταν να αγοράσει λίγο ακριβό, αλλά δεν θα ψάξω για άλλα μέσα.

Είχα πάντα υψηλή αρτηριακή πίεση, αλλά μόλις μπήκα στο νοσοκομείο εξαιτίας του. Ο θεραπευτής θα συνταγογραφήσει το "Teveten plus". Η τιμή του με έκανε να με εξέπληξε δυσάρεστα, αλλά δεν με επηρέασε καθόλου. Κατά τη διάρκεια του πονοκέφαλου λήψης. Ο γιατρός ακύρωσε το φάρμακο και πρότεινε άλλο. Μου είπε ότι τα κεφάλαια αυτά επιλέγονται χωριστά. Δεν υπάρχει κανένας που να ταιριάζει σε όλα. Δεν λέω ότι αυτό είναι ένα κακό φάρμακο, αλλά σας παροτρύνω να μην ανεχθείτε παρενέργειες - υπάρχουν πολλά άλλα φάρμακα.

Μου ανατέθηκε σε "Atacand". Όσον αφορά την πίεση, η ζωή ρυθμίζεται πλήρως. Δεν πέρναγαν άλματα στους 180. Κάθε μέρα έπινα τη δόση που έδειξε ο γιατρός και η μέγιστη πίεση ήταν 140 έως 85. Πρόσφατα, τα πόδια μου άρχισαν να πρήζονται. Ο γιατρός είπε ότι αν αυτό δεν λειτουργήσει, θα πάρουμε ένα άλλο φάρμακο για μένα.

Επί του παρόντος, η αποτελεσματικότητα των sartans στη θεραπεία της υπέρτασης είναι πέρα ​​από κάθε αμφιβολία. Η ομάδα ενδείξεων για το διορισμό ανταγωνιστών υποδοχέων αγγειοτασίνης II έχει επεκταθεί, καθώς έχει θετική επίδραση σε πολλές περιοχές και βελτιώνει την πρόγνωση των ασθενών.

Ανταγωνιστές υποδοχέα αγγειοτενσίνης II

Abdueva, F. Μ., Bychkova, Ο. Yu., Bondarenko, Ι.Α., et αϊ., Therapeutic Pharmacology: Πρακτικός Οδηγός για Φοιτητές και γιατρούς, 2011

C09SA. Ανταγωνιστές υποδοχέα αγγειοτενσίνης II

Σημείωση:
- αρνητικές τιμές υποδεικνύουν υδροφιλικότητα.

Kah, μειώνουν την έκκριση αλδοστερόνης, αργινίνης-αγγειοπιεστίνης, ενδοθηλίνης-1 και νοραδρεναλίνης, που έχουν αγγειοσυσταλτικό και αντινατριουρητικό αποτέλεσμα. Η μακροχρόνια χρήση του ARA II οδηγεί σε εξασθένιση των πολλαπλασιαστικών επιδράσεων του ATZ II σε σχέση με τα αγγειακά κύτταρα λείων μυών, τα μεσαγγειακά κύτταρα, τους ινοβλάστες και τη μείωση της υπερτροφίας των καρδιομυοκυττάρων.
Έμμεση μηχανισμοί των φαρμακολογικών επιδράσεων που σχετίζονται με ARA II αντιδραστική υπερενεργοποίηση του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης σε συνθήκες αποκλεισμού ATZ1 υποδοχέων, η οποία εκδηλώνεται σε αυξημένο σχηματισμό II ΑΡΡ, ΑΡΡ III, IV ATZ, ATZ 1-7. Οι υποδοχείς αποκλεισμό ATZ1, τα πεπτίδια αυτά προκαλούν επιπλέον διέγερση ATZ2-, ATZ3-, και υποδοχείς, συμβάλλοντας έτσι, αρτηριακή αγγειοδιαστολή, νατριούρηση, αντιπολλαπλασιαστικής επίδρασης (συμπεριλαμβανομένων της αναστολής του υπερτροφία των καρδιακών μυοκυττάρων, πολλαπλασιασμό των ινοβλαστών), την αναγέννηση των ιστών ATZ4- ATZh νευρώνες.
Το λιπόφιλο ARA II μπορεί να διεισδύσει στον αιματοεγκεφαλικό φραγμό και να αναστείλει τη δραστηριότητα των διεργασιών μεσολαβητή στο συμπαθητικό νευρικό σύστημα. Αναστέλλοντας τους προσυναπτικούς υποδοχείς ATZ1 των συμπαθητικών νευρώνων στο ΚΝΣ, αναστέλλουν την απελευθέρωση νορεπινεφρίνης και μειώνουν τη διέγερση των αδρενεργικών υποδοχέων του αγγειακού λείου μυός, γεγονός που οδηγεί σε αγγειοδιαστολή. Πειραματικές μελέτες δείχνουν ότι αυτός ο πρόσθετος μηχανισμός της αγγειοδιασταλτικής δράσης είναι πιο χαρακτηριστικός της επροσαρτάνης. Τα δεδομένα σχετικά με την επίδραση του losartan, της ιρβεσαρτάνης, της βαλσαρτάνης κ.λπ. στο συμπαθητικό νευρικό σύστημα (που εκδηλώθηκε σε δόσεις που υπερβαίνουν τις θεραπευτικές) είναι πολύ αντιφατικές.
Έτσι, ο συγκεκριμένος αποκλεισμός των υποδοχέων ΑΤΖ1 επιτρέπει ένα έντονο αντιυπερτασικό αποτέλεσμα.
Το καρδιοπροστατευτικό αποτέλεσμα του ARA II εκδηλώνεται στην αντίστροφη ανάπτυξη της υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας (LV) σε ασθενείς με υπέρταση, καθώς και στην πρόληψη της υποβάθμισης της συσταλτικής λειτουργίας της αριστερής κοιλίας σε ασθενείς με CHF.
Η αγγειοπροστατευτική επίδραση της ΑΡΑ II σχετίζεται με τον αποκλεισμό των υποδοχέων ATZ1 και τη διέγερση των υποδοχέων ATZ2 και ATZx. Το ARA II αποκαθιστά την αγγειοκινητική ενδοθηλιακή λειτουργία, μειώνει το πάχος της θήκης των αντιστατικών αρτηριών και αυξάνει τον αυλό τους σε ασθενείς με υπέρταση, αρτηριοσκλήρωση και διαβήτη. Το ARA II προκαλεί την ενεργοποίηση του κινινογόνου, τον σχηματισμό νιτρικού οξειδίου και προστακυκλίνης, τα οποία έχουν αντι-αθηρογόνα αποτελέσματα και επίσης εμποδίζουν τον σχηματισμό ελεύθερων ριζών στο αρτηριακό τοίχωμα.
Θεωρείται ότι η εγκεφαλοπροστατευτική δράση της ΑΡΑ II βασίζεται στην διέγερση των υποδοχέων ΑΤΖ2 υπό συνθήκες αποκλεισμού των υποδοχέων ΑΤΖ1, η οποία προκαλεί διαστολή των εγκεφαλικών αρτηριών και προάγει την αναγέννηση νευρώνων.
Τα νεοπλασματικά αποτελέσματα του ARA II εμφανίζονται ως εξής:

  • αποκλεισμός επίδραση ATZ II υποδοχείς (αποκλεισμού του υποδοχέα ATZ1- απαγωγές αρτηριολίων μειώνει την υδραυλική πίεση στο νεφρικό σπειράματα, και διέγερση των υποδοχέων σε ATZ2 προσαγωγών (και απαγωγές αρτηριολίων συνοδεύεται από μια αύξηση της δραστικής νεφρικής ροής πλάσματος)?
  • αποτελεσματική μείωση της αρτηριακής πίεσης.
  • μείωση του βαθμού και του ρυθμού εξέλιξης της μικρολευκωματινουρίας.
  • επιβράδυνση της ινωδογόνου του σωληναρίου.
  • επιβραδύνοντας την πρόοδο της χρόνιας νεφρικής νόσου (CKD) / χρόνια νεφρική ανεπάρκεια (CRF).
  • μείωση της μικροαλβουμινουρίας σε ασθενείς με υπέρταση και διαβητική νεφροπάθεια.

Σε μεμονωμένες κλινικές μελέτες, αποδείχθηκε ότι το ARA II δεν επηρεάζει το επίπεδο των λιπιδίων, της γλυκόζης, της αντίστασης στην ινσουλίνη, δηλ. είναι μεταβολικά ουδέτερα. Πειραματικές μελέτες έχουν δείξει ότι μπορούν επίσης να αυξήσουν την ευαισθησία των περιφερικών ιστών στη δράση της ινσουλίνης.
Σημαντικό από κλινική άποψη, η ιδιότητα του losartan είναι η ικανότητά του να αυξάνει την απέκκριση του ουρικού οξέος και να μειώνει το επίπεδο υπερουριχαιμίας.
Ενδείξεις και αρχές χρήσης σε ιατρική κλινική
Βασικές ενδείξεις:

  • Υπέρταση, συμπεριλαμβανομένης της ανακάλυψης και της υπέρτασης μετά από μεταμόσχευση νεφρού.
  • CHF εξαιτίας της συστολικής δυσλειτουργίας LV, με δυσανεξία στον αναστολέα του ACE.
  • ένα αναβαλλόμενο έμφραγμα του μυοκαρδίου με συμπτώματα CHF ή ένα μειωμένο κλάσμα εκτομής LV με δυσανεξία σε αναστολέα ACE.
  • μη διαβητικός CKD.
  • CKD στον διαβήτη τύπου 2.
  • μεταβολικό σύνδρομο.
  • ένα εγκεφαλικό επεισόδιο (μείωση του κινδύνου υποτροπής).
  • πρόληψη της επαναστένωσης μετά από αγγειοπλαστική στεφανιαίων μπαλονιών (για τη βαλσαρτάνη).

Οι ημερήσιες δόσεις της APA II παρουσιάζονται στον πίνακα. 2
Πίνακας 2
Ημερήσιες δόσεις του APA II

Σημείωση:
Stah - μέγιστη συγκέντρωση.

Πολλές βιοχημικές αντιδράσεις λαμβάνουν χώρα στο ανθρώπινο σώμα. Οι ορμόνες παίζουν σημαντικό ρόλο στη διαδικασία αυτή. Χρησιμοποιώντας αυτές τις χημικές ενώσεις, ο εγκέφαλος μεταδίδει ενδείξεις στα εσωτερικά όργανα.

Γενικές πληροφορίες

Η αύξηση της αρτηριακής πίεσης είναι η αντίδραση του οργανισμού σε ορισμένες ουσίες και η διαδικασία των χημικών μετασχηματισμών τους μπορεί να αλλάξει με φάρμακα, έτσι ώστε η πίεση να παραμείνει φυσιολογική.

Το σύστημα αγγειοτενσίνης είναι ο στόχος για φάρμακα που έχουν σχεδιαστεί για τη μείωση της πίεσης.

Λειτουργική δραστηριότητα

Εάν το επίπεδο AT2 παραμείνει υψηλό για μεγάλο χρονικό διάστημα, τότε:

  • τα τοιχώματα των αγγείων πάχνονται και η εσωτερική διάμετρος τους μειώνεται.
  • η καρδιά αναγκάζεται να συστέλλεται με μεγαλύτερη δύναμη για να ξεπεράσει την αντίσταση των στενών αγγείων (οδηγεί σε αύξηση του μεγέθους της καρδιάς, εξάντληση μυϊκών κυττάρων, δυστροφία, καρδιακή ανεπάρκεια).
  • η κυκλοφορία του αίματος στα όργανα και τους ιστούς επιδεινώνεται λόγω αγγειοσπασμού (τα νεφρά, ο εγκέφαλος, η καρδιά, η όραση υποφέρουν, τα κύτταρα εξαντλούνται και πεθαίνουν, αντικαθίστανται από τον συνδετικό ιστό).
  • μειώνει την ευαισθησία στην ινσουλίνη.

Κατηγορίες σύγχρονων φαρμάκων για τη θεραπεία της υπέρτασης

Οι βήτα-αναστολείς μειώνουν τη δύναμη και τη συχνότητα των συσπάσεων της καρδιάς. Έχουν παρενέργειες από την πλευρά του αναπνευστικού συστήματος και συνεπώς δεν είναι κατάλληλες για όλους τους ασθενείς.

Οι ανταγωνιστές του ασβεστίου εμποδίζουν το ασβέστιο, το οποίο εισέρχεται στις ίνες των λείων μυών και χαλαρώνει. Αυτά τα φάρμακα μειώνουν επίσης τον ρυθμό παλμών, αν και μπορούν να προκαλέσουν ταχυκαρδία.

Τα μυοτροπικά φάρμακα εμποδίζουν την είσοδο ασβεστίου στα κύτταρα με άλλο τρόπο. Αυτά τα φάρμακα συνταγογραφούνται για τα αρχικά στάδια της υπέρτασης.

Τα νιτρικά άλατα συνήθως προκαλούν απότομη μείωση της πίεσης, γεγονός που κάνει τον ασθενή χειρότερο. Τα ποσά που προβλέπονται για έμφραγμα του μυοκαρδίου και στηθάγχη.

Οι άλφα-αναστολείς, οι γαγγλιομπλόκ είναι ισχυρά αντιυπερτασικά φάρμακα. Δεν χορηγούνται σε ασθενείς με γλαύκωμα, σοβαρές νευρολογικές και καρδιακές παθολογίες.

Τα αντιπλημμυρικά φάρμακα δρουν επιταχύνοντας την καταστροφή της νορεπινεφρίνης. Τα φάρμακα δεν είναι κατάλληλα για άτομα με γαστρικό έλκος ή 12 δωδεκαδακτυλικό έλκος και δεν συνιστώνται για γαστρίτιδα. Επί του παρόντος, τα αντισπασμωδικά σπάνια χρησιμοποιούνται έναντι της υψηλής αρτηριακής πίεσης.

Τα διουρητικά μειώνουν την πίεση εκκρίνοντας τα ούρα και τα ιόντα νατρίου. Δεν είναι όλα τα φάρμακα αποτελεσματικά για τη μείωση της αρτηριακής πίεσης.

Οι οσμωτικοί παράγοντες δεν χρησιμοποιούνται σε πολύ υψηλή πίεση, καθώς μπορούν να το αυξήσουν στο πρώτο στάδιο. Αφαιρούν τα ιόντα νατρίου και καλίου. Αυτό επηρεάζει αρνητικά τη λειτουργία της καρδιάς.

Τα κεντρικά διεγερτικά άλφα είναι αρκετά αποτελεσματικά, αλλά έχουν πολλές παρενέργειες - αδυναμία, υπνηλία και έλλειψη συντονισμού των κινήσεων.

Οι αναστολείς ΜΕΑ είναι ήπιοι και γενικά καλά ανεκτοί από τους ασθενείς.

Οι ανταγωνιστές της αγγειοτενσίνης ΙΙ μειώνουν τη συστολική και διαστολική αρτηριακή πίεση. Δεν επηρεάζουν πρακτικά την εργασία της καρδιάς. Οι ανεπιθύμητες ενέργειες είναι ήπιες και σπάνιες.

Ανταγωνιστές υποδοχέα αγγειοτενσίνης

Γενικές πληροφορίες

Αναστολείς υποδοχέα - μία από τις κατηγορίες φαρμάκων για τη διόρθωση προβλημάτων με την πίεση του αίματος στους ανθρώπους. Τα ονόματα των φαρμάκων αυτής της κατηγορίας τελειώνουν με "-αρτάν". Αυτά τα φάρμακα έχουν πολλά θετικά αποτελέσματα:

  • βελτίωση της πρόγνωσης των ασθενών με υπέρταση.
  • προστασία της καρδιάς, των νεφρών, του εγκεφάλου.
  • έχουν ελάχιστες παρενέργειες.
  • δεν είναι κατώτερη από την αποτελεσματικότητα σε φάρμακα άλλων κατηγοριών.
  • δεν επηρεάζουν το επίπεδο της ολικής χοληστερόλης στο αίμα, τη γλυκόζη, τα τριγλυκερίδια, το ουρικό οξύ,
  • δεν εμποδίζουν άλλους υποδοχείς ορμονών και κανάλια ιόντων.
  • ανταγωνιστές υποδοχέα αγγειοτενσίνης.
  • sartans;
  • αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙ.

Μηχανισμός δράσης

Οι ανταγωνιστές της αγγειοτενσίνης II (AT2) δεσμεύονται επιλεκτικά στους υποδοχείς ΑΤ1. Εξαιτίας αυτού:

  • Το AT2 δεν μπορεί να συνδεθεί με τους υποδοχείς AT1, επειδή ο ανταγωνιστής είναι ήδη συνδεδεμένος σε αυτά (μειωμένη επίδραση του AT2 στην αρτηριακή πίεση).
  • Το AT2 έρχεται σε επαφή με τους υποδοχείς ΑΤ2 (αρχίζουν οι διαδικασίες, μετά τις οποίες μειώνεται η αρτηριακή πίεση).
  • τα επίπεδα ΑΤ1 και ΑΤ2 στην αύξηση ιστών και αίματος, τα οποία προκαλούν αύξηση του επιπέδου της αγγειοτενσίνης (προκαλείται αγγειοδιασταλτική δράση και αυξάνεται η παραγωγή νατρίου και νερού στα ούρα).

Ταξινόμηση

Με χημική δομή διακρίνονται:

  • παράγωγα διφαινυλίου τετραζόλης.
  • ενώσεις μη-διφαινυλίου καθαρδολίνης.
  • μη ετεροκυκλικές ενώσεις.

Η πρώτη ομάδα περιλαμβάνει:

Η τρίτη ομάδα περιλαμβάνει βαλσαρτάνη.

Υπάρχουν πολλά φάρμακα που είναι ανταγωνιστές υποδοχέα αγγειοτενσίνης. Διαφέρουν στα ενεργά συστατικά και τη δοσολογία τους.

Μερικά από αυτά είναι:

  • Brozaar;
  • Vazotenz;
  • Bloktran.
  • Valsakor;
  • Βαλσαρτάνη;
  • Βαλσαρτάνη;
  • Zentiva;
  • Walz;
  • Valsaform;
  • Tantordio;
  • Tareg.
  • Cardiomin Sanovell;
  • Lozap;
  • Cozaar;
  • Vero Lazortan;
  • Karzartan;
  • Lorista;
  • Κάλιο λοσαρτάνης.
  • Lozarel;
  • Λοσαρτάνη;
  • Lozartan-Teva;
  • Losartan MacLeodz;
  • Losartan-Richter;
  • Lotor;
  • Losacor.
  • Ibertan;
  • Irsar;
  • Ιρβεσαρτάνη;
  • Firmasta.
  • Candezar;
  • Candecor;
  • Candesartan Cilexetil.

Υπάρχουν πληροφορίες ότι οι ασθενείς που έχουν συνταγογραφηθεί σαρτάνια χρησιμοποιούν αυτούς τους παράγοντες για μεγάλο χρονικό διάστημα και σταθερά, πράγμα που δεν συμβαίνει με άλλα φάρμακα. Αυτό οφείλεται στη χαμηλή συχνότητα εμφάνισης παρενεργειών και στην υψηλή αποτελεσματικότητα των φαρμάκων.

Χαρακτηριστικά της θεραπείας

Οι ανταγωνιστές υποδοχέα αγγειοτενσίνης λαμβάνονται συνήθως μία φορά την ημέρα σε χάπια. Η πίεση μειώνεται ομοιόμορφα μετά από περίπου 2 ώρες από τη λήψη του χαπιού και παραμένει κανονική για 24 ώρες.

Η αποτελεσματικότητα της μείωσης της πίεσης είναι ατομική. Μπορεί να υπολογιστεί με εξετάσεις αίματος. Το θεραπευτικό αποτέλεσμα εκδηλώνεται σε 2-4 εβδομάδες θεραπείας. Αυξάνεται κατά 6-8 εβδομάδες θεραπείας.

Η αποτελεσματικότητα της μείωσης της αρτηριακής πίεσης στα περισσότερα φάρμακα εξαρτάται από τη δοσολογία. Τα ναρκωτικά δεν παραβιάζουν τον καθημερινό ρυθμό.

Δεν συνιστάται η λήψη αλκοολούχων ποτών κατά τη διάρκεια της θεραπείας, επειδή μεταβάλλουν τη συγκέντρωση του φαρμάκου στο αίμα. Η κατανάλωση αλκοόλ οδηγεί στο γεγονός ότι η θεραπεία δεν έχει την επιθυμητή αποτελεσματικότητα.

Εθιστική

Ο μηχανισμός δράσης των αναστολέων των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙ είναι τέτοιος ώστε τα φάρμακα να μην μειώνουν την πίεση εάν βρίσκονται εντός του φυσιολογικού εύρους.

Οι κλινικές παρατηρήσεις δείχνουν ότι η μακροχρόνια χρήση δεν είναι εθιστική και η απόσυρση του φαρμάκου δεν προκαλεί αύξηση της πίεσης του αίματος.

Τα αποτελέσματα της τακτικής θεραπείας

Οι αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙ προστατεύουν την εσωτερική επένδυση των αιμοφόρων αγγείων από την καταστροφή. Τα παρασκευάσματα επιτρέπουν τη διατήρηση της βέλτιστης διαμέτρου του αυλού του αγγείου και την αποφυγή υπερβολικού φορτίου και ομαλών μυών. Η αύξηση του μυός του αριστερού κόλπου σταματά, είναι δυνατή η επιστροφή στο κανονικό μέγεθος.

Η ανάπτυξη της λειτουργικής ανεπάρκειας του καρδιακού μυός επιβραδύνεται ή σταματά εντελώς. Δεν υπάρχει συσσώρευση περίσσειας υγρού στους ιστούς και διατηρείται η σωστή ισορροπία ηλεκτρολυτών.

Τα φάρμακα είναι μεγάλης σημασίας για τη διατήρηση του ιστού των νεφρών, αποτρέπουν την ανάπτυξη νεφρικής ανεπάρκειας. Η κυκλοφορία του αίματος και των νεφρών κανονικοποιείται και η απώλεια πρωτεΐνης στα ούρα μειώνεται ή σταματά.

Η τακτική πρόσληψη κατάλληλα επιλεγμένων φαρμάκων αυξάνει την αντίσταση των ασθενών στη σωματική άσκηση και αυξάνει το επίπεδο της συνολικής σωματικής τους δραστηριότητας.

Άλλες ιδιότητες

Ο μηχανισμός δράσης των ανταγωνιστών των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης τους επιτρέπει να χρησιμοποιηθούν όχι μόνο για τη μείωση της πίεσης αλλά και για:

  • υποτροπή της υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας.
  • βελτίωση της νεφρικής λειτουργίας στη διαβητική νεφροπάθεια.
  • βελτίωση της καρδιακής ανεπάρκειας.

Υπάρχει μια άποψη ότι τα φάρμακα αυτής της ομάδας μπορεί να αυξήσουν τον κίνδυνο εμφάνισης θανατηφόρου εμφράγματος του μυοκαρδίου. Αυτή η θεωρία δεν έχει ακόμα σοβαρά στοιχεία.

Άλλα αποτελέσματα λήψης αναστολέων των υποδοχέων αγγειοτενσίνης-ΙΙ:

  • βελτιωμένη διαστολική λειτουργία.
  • μείωση της υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας,
  • μειωμένη απέκκριση πρωτεϊνών στα ούρα.
  • μείωση της κοιλιακής αρθμίας.
  • μείωση της αντίστασης στην ινσουλίνη.
  • αυξημένη νεφρική ροή αίματος.

Συνδυασμός με άλλα φάρμακα

Τα φάρμακα από την ομάδα Sartan συχνά συνδυάζονται με διουρητικά φάρμακα. Έτσι, η αποτελεσματικότητα μπορεί να αυξηθεί από 56-70% σε 80-85%. Τα θειαζιδικά διουρητικά ενισχύουν και παρατείνουν την επίδραση των σααρτών.

Οι αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτασίνης ΙΙ συνταγογραφούνται για ασθένειες και συμπτώματα:

  • διαβητική νεφροπάθεια.
  • καρδιακή ανεπάρκεια.
  • πρωτεϊνουρία / μικρολευκωματουρία.
  • έμφραγμα του μυοκαρδίου.
  • υπερτροφία της αριστερής κοιλίας της καρδιάς.
  • μεταβολικό σύνδρομο.
  • κολπική μαρμαρυγή.
  • δυσανεξία στους αναστολείς ΜΕΑ.

Αντενδείξεις και παρενέργειες

Οι ανταγωνιστές των υποδοχέων αγγειοτενσίνης αντενδείκνυνται αυστηρά για τις έγκυες και θηλάζουσες γυναίκες, καθώς και για τους ανθρώπους με υπερευαισθησία στο φάρμακο. Τα φάρμακα χρησιμοποιούνται με προσοχή σε γυναίκες σε ηλικία τεκνοποίησης, εάν υπάρχει πιθανότητα μη προγραμματισμένης εγκυμοσύνης, επειδή επηρεάζουν δυσμενώς την ανάπτυξη του εμβρύου.

Δεν συνιστάται η χρήση φαρμάκων αυτής της κατηγορίας σε περίπτωση σοβαρής ηπατικής ή νεφρικής ανεπάρκειας και απόφραξης της χοληφόρου οδού. Ο μηχανισμός δράσης αυτών των φαρμάκων μπορεί να βλάψει τη λειτουργία των νεφρών, εάν υπήρχαν ήδη παραβιάσεις αυτών.

Τα περισσότερα φάρμακα αντενδείκνυνται σε:

  • την εγκυμοσύνη και τη διατροφή ·
  • υπόταση;
  • αφυδάτωση;
  • κάτω από την ηλικία των 18 ετών.
  • δυσανεξία στη λακτόζη.
  • σύνδρομο μειωμένης απορρόφησης γλυκόζης ή γαλακτόζης, γαλακτοζαιμία.

Οι παρενέργειες είναι συγκρίσιμες με αυτές του εικονικού φαρμάκου. Μερικές φορές λένε:

  • κεφαλαλγία ·
  • αδυναμία;
  • ζάλη;
  • πικρία στο στόμα?
  • μυϊκοί πόνοι?
  • υπνηλία ή αϋπνία.
  • εξασθένιση;
  • αλλεργικές αντιδράσεις.
  • ημικρανία;
  • ναυτία.

Σε ποσοστό 0,5-0,8% όλων των περιπτώσεων, υπάρχει ξηρός βήχας. Οι ανεπιθύμητες ενέργειες είναι συνήθως ήπιες και δεν απαιτούν διακοπή των φαρμάκων.

Η μεμονωμένη επιλογή φαρμάκων θα πρέπει να φέρει έναν ειδικό. Ορισμένα από αυτά πωλούνται χωρίς ιατρική συνταγή, αλλά οι συμβουλές του είναι απαραίτητες. Η αυτοθεραπεία στη ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης μπορεί να είναι απειλητική για τη ζωή!

Η παρουσία άλλων διαγνώσεων, εκτός από την υπέρταση, μπορεί να αλλάξει την απόφαση του γιατρού στην επιλογή του φαρμάκου, γι 'αυτό είναι σημαντικό να περιγράψετε πλήρως την κατάσταση της υγείας σας στον ειδικό.

Κριτικές ασθενών

Η συντριπτική πλειονότητα των αγοραστών φαρμάκων από την κατηγορία των ανταγωνιστών των υποδοχέων αγγειοτενσίνης αρχίζουν τη λήψη τους με τη σύσταση ενός γιατρού. Τα φάρμακα συνταγογραφούνται κατά την πρώτη συνάντηση με ειδικό ή με την αναποτελεσματικότητα άλλων φαρμάκων. Οι άνθρωποι σημειώνουν την ευκολία λήψης ως συμπλήρωμα - κατά κανόνα, απαιτείται ένα δισκίο την ημέρα ή μέρος αυτού. Για μερικούς ανθρώπους που παίρνουν φάρμακα, τα φάρμακα φαίνεται να είναι πολύ αδύναμα, επειδή δεν υπάρχει απότομη μείωση της πίεσης. Οι περισσότεροι από αυτούς επισημαίνουν ότι τα χάπια που ο γιατρός ανέλαβε ξεχωριστά την καλύτερη δουλειά.

Μερικοί ασθενείς παρατηρούν αύξηση της καρδιακής συχνότητας κατά τη διάρκεια της θεραπείας. Εάν αυτό προκαλεί δυσφορία, τότε συνταγογραφούνται ειδικές προετοιμασίες για την ομαλοποίηση του αριθμού των εγκεφαλικών επεισοδίων. Πονοκέφαλος και άλλες ανεπιθύμητες ενέργειες είναι αρκετά σπάνιες. Μια τεράστια γκάμα σας επιτρέπει να επιλέξετε ένα φάρμακο με ελάχιστες ανεπιθύμητες ενέργειες.

Τα φάρμακα που περιέχουν διουρητικά συστατικά μερικές φορές ερεθίζουν τους ασθενείς με τη συχνή επιθυμία για ούρηση. Ωστόσο, η πλειοψηφία σημειώνει την υψηλή αποτελεσματικότητα αυτών των φαρμάκων.

Έπιασα το Lozap Plus για 2 χρόνια. Έχω αρκετά τεταρτημόρια από ένα δισκίο την ημέρα. Αυτό το φάρμακο μου συνταγήθηκε από έναν τρίτο γιατρό, στον οποίο πήρα, και τα υπόλοιπα φάρμακα απείλησαν. Το μόνο αρνητικό - πρέπει να πίνετε χάπια για να παρακολουθήσετε τον παλμό, λόγω του Lozap, έγινε σταθερά πάνω από 100 παλμούς ανά λεπτό.

Το φάρμακο "Tevet-plus" πρότεινε τη γιαγιά μου λόγω της υψηλής αρτηριακής πίεσης. Απελευθερώνεται με συνταγή, είναι επιτρεπτή (κάτω από 1000 ρούβλια). Ο γιατρός είπε ότι το αποτέλεσμα θα ήταν μετά από 3 εβδομάδες, αλλά η πίεση σταμάτησε να αυξάνεται ψηλά μετά από μερικές ημέρες. Η γιαγιά είναι ευχαριστημένη με το φάρμακο.

Αντιμετωπίζω την υπέρταση "Diovanom" για 5 χρόνια. Υπήρχαν πάντα προβλήματα με την πίεση και αισθάνομαι υπέροχα με αυτό το φάρμακο. Δεν παρατηρήθηκαν παρενέργειες. Το μόνο μειονέκτημα ήταν να αγοράσει λίγο ακριβό, αλλά δεν θα ψάξω για άλλα μέσα.

Είχα πάντα υψηλή αρτηριακή πίεση, αλλά μόλις μπήκα στο νοσοκομείο εξαιτίας του. Ο θεραπευτής θα συνταγογραφήσει το "Teveten plus". Η τιμή του με έκανε να με εξέπληξε δυσάρεστα, αλλά δεν με επηρέασε καθόλου. Κατά τη διάρκεια του πονοκέφαλου λήψης. Ο γιατρός ακύρωσε το φάρμακο και πρότεινε άλλο. Μου είπε ότι τα κεφάλαια αυτά επιλέγονται χωριστά. Δεν υπάρχει κανένας που να ταιριάζει σε όλα. Δεν λέω ότι αυτό είναι ένα κακό φάρμακο, αλλά σας παροτρύνω να μην ανεχθείτε παρενέργειες - υπάρχουν πολλά άλλα φάρμακα.

Μου ανατέθηκε σε "Atacand". Όσον αφορά την πίεση, η ζωή ρυθμίζεται πλήρως. Δεν πέρναγαν άλματα στους 180. Κάθε μέρα έπινα τη δόση που έδειξε ο γιατρός και η μέγιστη πίεση ήταν 140 έως 85. Πρόσφατα, τα πόδια μου άρχισαν να πρήζονται. Ο γιατρός είπε ότι αν αυτό δεν λειτουργήσει, θα πάρουμε ένα άλλο φάρμακο για μένα.

Επί του παρόντος, η αποτελεσματικότητα των sartans στη θεραπεία της υπέρτασης είναι πέρα ​​από κάθε αμφιβολία. Η ομάδα ενδείξεων για το διορισμό ανταγωνιστών υποδοχέων αγγειοτασίνης II έχει επεκταθεί, καθώς έχει θετική επίδραση σε πολλές περιοχές και βελτιώνει την πρόγνωση των ασθενών.

  • Πώς λειτουργούν αυτά τα φάρμακα;
  • Οι κύριοι τύποι και χαρακτηριστικά των ναρκωτικών
  • Πρόσθετες θεραπευτικές επιδράσεις στο σώμα
  • Ανεπιθύμητες ενέργειες

Οι ανταγωνιστές του υποδοχέα της αγγειοτενσίνης 2 είναι μια ομάδα φαρμακολογικών παραγόντων που έχουν αναπτυχθεί για την καταπολέμηση της υπέρτασης.

Η χρήση τους επιτρέπει τη σημαντική βελτίωση της γενικής κατάστασης των ασθενών που πάσχουν από παθήσεις της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων και την επίτευξη αξιοσημείωτων κλινικών αποτελεσμάτων.

Πώς λειτουργούν αυτά τα φάρμακα;

Στο ανθρώπινο σώμα, διαρκώς εμφανίζονται διάφορες βιοχημικές αντιδράσεις, στις οποίες οι ορμόνες διαδραματίζουν βασικό ρόλο. Αυτές είναι χημικές ενώσεις με τις οποίες ο εγκέφαλος δίνει τις απαραίτητες οδηγίες στα εσωτερικά όργανα.

Σε απάντηση στη δράση ορισμένων περιβαλλοντικών παραγόντων ή αλλαγών που συμβαίνουν στο εσωτερικό του σώματος, τα επινεφρίδια εκκρίνουν μια μεγάλη ποσότητα αδρεναλίνης. Αυτή η ορμόνη χρησιμεύει ως σήμα για τα νεφρά, τα οποία αρχίζουν να παράγουν ενεργά μια άλλη χημική ένωση, την αγγειοτενσίνη 1 (AT1). Αυτή η ορμόνη, που εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος, ενεργοποιεί τους απαραίτητους υποδοχείς και ξεκινά τη διαδικασία του μετασχηματισμού της σε αγγειοτενσίνη 2 (AT2). Και η αγγειοτενσίνη 2 λειτουργεί ως ομάδα για τη σύσπαση των αιμοφόρων αγγείων, την αύξηση της αρτηριακής πίεσης και την παραγωγή αλδοστερόνης στα επινεφρίδια - το τελικό προϊόν αντίδρασης που είναι υπεύθυνο για τη διατήρηση της υψηλής αρτηριακής πίεσης, τον αυξανόμενο όγκο κυκλοφορίας του αίματος και τον σχηματισμό οίδημα (δηλαδή κατακράτηση υγρών) σε μαλακούς ιστούς. Όταν ολοκληρωθεί η αλυσίδα των αντιδράσεων, η μείωση της αρτηριακής πίεσης γίνεται πολύ πιο δύσκολη.

Οι ανταγωνιστές των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης 2 δεν επιτρέπουν την ολοκλήρωση του καθορισμένου κύκλου χημικών μετασχηματισμών.

Τα νευρικά κύτταρα που είναι ευαίσθητα στα επίπεδα AT2 βρίσκονται σε μεγάλους αριθμούς στο εσωτερικό τοίχωμα των αιμοφόρων αγγείων, στον ιστό του επινεφριδιακού φλοιού και στα αναπαραγωγικά όργανα. Σε μικρότερες ποσότητες, υπάρχουν στον καρδιακό μυ, στα νεφρά και στον εγκέφαλο. Η ενεργοποίηση αυτών των υποδοχέων συμβαίνει όταν το AT2 τους χτυπά.

Οι ανταγωνιστές του υποδοχέα της αγγειοτασίνης II αναστέλλουν τις διεργασίες διέγερσης, οι οποίες συνοδεύονται από αύξηση του επιπέδου αυτής της ορμόνης. Το σήμα που αυτά τα νευρικά κύτταρα πρέπει να μεταδώσει στα κύτταρα που είναι υπεύθυνα για τον σχηματισμό αλδοστερόνης διακόπτεται και η αλυσίδα των αντιδράσεων παραμένει ατελής.

Σε αυτή την περίπτωση, το φάρμακο επίσης αποκλείει εκείνα τα νευρικά κύτταρα που είναι υπεύθυνα για την ανάπτυξη μιας αντίδρασης σε μια αύξηση του επιπέδου του ΑΤ2, ειδικότερα, για το στένωση του αυλού των αιμοφόρων αγγείων και την αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Παρουσιάζοντας τους εαυτούς τους ως αναστολείς των υποδοχέων αγγειοτενσίνης, αυτά τα φάρμακα μπορούν να μειώσουν την ήδη υψηλή αρτηριακή πίεση.

Η αποτελεσματικότητα αυτής της ομάδας φαρμάκων δεν αφήνει καμία αμφιβολία σε περιπτώσεις όπου η ενεργοποίηση της αγγειοτενσίνης 2 συμβαίνει επιπρόσθετα στο νεφρικό επινεφριδικό σύστημα στους ιστούς των εσωτερικών οργάνων. Οι αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης που χρησιμοποιούνται για την καταπολέμηση της υπέρτασης σε αυτή την περίπτωση δεν επιτρέπουν την επίτευξη του επιθυμητού αποτελέσματος, επομένως οι αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης έρχονται στη διάσωση. Επιπλέον, οι αναστολείς των υποδοχέων AT2 έχουν ένα ήπιο αποτέλεσμα από τους αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης, την επίδραση στη νεφρική ροή του αίματος.

Οι κύριοι τύποι και χαρακτηριστικά των ναρκωτικών

Ως αναστολείς των υποδοχέων αγγειοτενσίνης (ARBs), τα παράγωγα τετραζόλης, μια αρωματική κυκλική οργανική χημική ένωση, χρησιμοποιούνται συχνότερα. Για να ληφθούν διαφορετικοί τύποι φαρμάκων, συνδέεται με διάφορες ουσίες, για παράδειγμα, το διφαινύλιο.

Ως αποτέλεσμα αυτής της αντίδρασης, αποκτώνται τέτοιοι γνωστοί εκπρόσωποι ανταγωνιστών υποδοχέων αγγειοτασίνης II όπως λοσαρτάνη και κανδεσαρτάνη. Αυτά τα φάρμακα αρχίζουν να έχουν αντιϋπερτασική δράση 6 ώρες μετά την κατάποση. Σταδιακά, μειώνεται η υποτασική επίδρασή τους.

Το κύριο μέρος των προϊόντων διάσπασης αυτών των φαρμάκων απεκκρίνεται από το σώμα μέσω του γαστρεντερικού σωλήνα και μόνο το ένα τρίτο μέσω των οργάνων του ουροποιητικού συστήματος.

Τα φάρμακα αυτής της ομάδας έχουν ευεργετικό αποτέλεσμα στην ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας μη καθορισμένης προέλευσης και με υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης νεφρικής ανεπάρκειας, συμπεριλαμβανομένων των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη.

Με τη σύνδεση τετραζόλης με άλλες οργανικές ενώσεις, λαμβάνεται telmisartan. Αυτό το φάρμακο έχει υψηλή βιοδιαθεσιμότητα σε σύγκριση με την πρώτη ομάδα φαρμάκων, συνδέεται εύκολα με πρωτεΐνες αίματος, επομένως επιτρέπει τη μείωση της αρτηριακής πίεσης σε σύντομο χρονικό διάστημα - περίπου 3 ώρες μετά την εφαρμογή. Στην περίπτωση αυτή, η επίδραση διαρκεί για μία ημέρα και λίγες εβδομάδες μετά την έναρξη της κανονικής χορήγησης του φαρμάκου παρατηρείται επίμονη σταθεροποίηση της αρτηριακής πίεσης.

Οι σημαντικότεροι εκπρόσωποι άλλων ομάδων είναι η επροσαρτάνη και η βαλσαρτάνη.

Η επροσαρτάνη κατανέμεται ελάχιστα σε όλο το σώμα μέσω χορήγησης από το στόμα και συνεπώς πρέπει να λαμβάνεται με άδειο στομάχι. Επιπλέον, η υποτασική επίδρασή του διαρκεί για μία ημέρα (ακόμη και με μία μόνο εφαρμογή).

Μετά από συστηματική χρήση 2-3 εβδομάδων, η αρτηριακή πίεση είναι πλήρως σταθεροποιημένη. Το μειονέκτημα αυτού του φαρμάκου είναι ότι με ένα εξαιρετικά υψηλό επίπεδο αγγειοτασίνης 2 στο αίμα η αποτελεσματικότητα του μειώνεται σημαντικά, σε σοβαρές περιπτώσεις, η αντιϋπερτασική δράση δεν είναι.

Το Valsartan χρησιμοποιείται για τη θεραπεία όχι μόνο του υπερτασικού συνδρόμου, αλλά και ασθενειών όπως η συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια και το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου (συμπεριλαμβανομένων εκείνων που περιπλέκονται από την αποτυχία της αριστερής κοιλίας).

Μία μείωση της πίεσης μετά τη λήψη αυτού του φαρμάκου συμβαίνει μετά από 2 ώρες, η επίδραση διαρκεί μία ημέρα και μετά από δύο εβδομάδες συνεχούς λήψης του φαρμάκου στο σώμα του ασθενούς, μια ποσότητα της δραστικής ουσίας συσσωρεύεται αρκετά για να σταθεροποιηθεί πλήρως η αρτηριακή πίεση.

Πρόσθετες θεραπευτικές επιδράσεις στο σώμα

Η σταθερή θεραπεία με ανταγωνιστές υποδοχέων αγγειοτενσίνης επιτρέπει την επίτευξη αισθητής βελτίωσης της γενικής κατάστασης του ασθενούς και, ειδικότερα, του κυκλοφορικού του συστήματος.

Οι αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης ΙΙ προστατεύουν από την καταστροφή της εσωτερικής επένδυσης των αιμοφόρων αγγείων (ενδοθήλιο) και των καρδιακών μυϊκών κυττάρων, τα οποία επηρεάζονται αρνητικά από τις συχνές διακυμάνσεις των επιπέδων της αρτηριακής πίεσης. Με παρεμβολή στη δράση της αγγειοτενσίνης 2, αυτά τα φάρμακα βοηθούν τα αιμοφόρα αγγεία να διατηρούν τη φυσική, βέλτιστη διάμετρο του αυλού τους, αποτρέποντας έτσι ένα υπερβολικό φορτίο στους λείους μυς. Υπάρχει μια σταδιακή αντίστροφη εξέλιξη μιας αντισταθμιστικής αύξησης του μυός της αριστερής κοιλίας και, ελλείψει αυτής, δημιουργούνται συνθήκες που εμποδίζουν αυτή την αύξηση.

Με την τακτική εισαγωγή, η ανάπτυξη της λειτουργικής ανεπάρκειας του καρδιακού μυός επιβραδύνεται (μέχρι την πλήρη αναστολή). Στους ιστούς δεν υπάρχει συσσώρευση περίσσειας υγρού. Η βέλτιστη ισορροπία των ηλεκτρολυτών διατηρείται.

Τα κύτταρα ιστών προστατεύονται από τις καταστρεπτικές επιδράσεις της αλδοστερόνης, η οποία επηρεάζει τη γενετική τους συσκευή. Αυτή η ιδιότητα των αναστολέων των υποδοχέων αγγειοτενσίνης 2 έχει ιδιαίτερη σημασία για τη διατήρηση του ιστού των νεφρών και την πρόληψη της νεφρικής ανεπάρκειας. Η κυκλοφορία του αίματος κανονικοποιείται στους νεφρούς και η απώλεια πρωτεϊνών των ούρων μειώνεται (ή εμποδίζεται).

Οι κλινικές μελέτες δείχνουν ότι, σε σχέση με την τακτική χρήση ARB σε ασθενείς, η αντοχή στη σωματική άσκηση αυξήθηκε σημαντικά και το επίπεδο γενικής κινητικής δραστηριότητας αυξήθηκε.

Ανεπιθύμητες ενέργειες

Όπως και άλλα φαρμακευτικά προϊόντα, τα ARBs μπορεί να έχουν ανεπιθύμητη επίδραση στο σώμα του ασθενούς.

Οι πιο συχνές ανεπιθύμητες ενέργειες περιλαμβάνουν:

  • κεφαλαλγία, ζάλη, αϋπνία.
  • δυσπεπτικά φαινόμενα.
  • βήχας και δύσπνοια.
  • διαταραχές του περιφερικού αίματος.
  • μυϊκοί πόνοι?
  • αλλεργικές αντιδράσεις.

Με την αρχική χρήση του φαρμάκου είναι απαραίτητη η παρακολούθηση της κατάστασης του ασθενούς.

Πρόσθετες Άρθρα Για Το Θυρεοειδή

Πρότυπο θειικής δεϋδροεπιανδροστερόνης (πίνακας). Η θειική δεϋδροεπιανδροστερόνη αυξάνεται ή μειώνεται - τι σημαίνει αυτόΗ θειϊκή αφυδροδιαπρωδροστερόνη είναι μια ανδρογόνο ορμόνη που σχετίζεται με τα κετοστεροειδή, η οποία συντίθεται στα επινεφρίδια.

Ποιά είναι η εισπνοή με τη λαρυγγίτιδα;Η λαρυγγίτιδα είναι μια ισχυρή φλεγμονώδης διαδικασία που επηρεάζει την βλεννογόνο του λάρυγγα. Η παθολογία προκαλεί διάφορους παθογόνους παράγοντες.

Η αμυγδαλίτιδα είναι μια φλεγμονώδης διαδικασία χρόνιας φύσης που συμβαίνει στην περιοχή των αμυγδαλών. Στους ανθρώπους, οι αμυγδαλές θεωρούνται ένα από τα πιο σημαντικά όργανα, το οποίο συμμετέχει ενεργά στον σχηματισμό της ανοσοπροστασίας.