Κύριος / Κύστη

Αντισώματα στο GAD στον διαβήτη

Μερικές φορές, ο γιατρός μπορεί να ζητήσει από τον ασθενή να υποβληθεί σε εξέταση για αντισώματα στο GAD (ερπετό). Μια τέτοια διαδικασία λαμβάνει χώρα εάν υπάρχει υποψία για την ανάπτυξη εξαρτημένης από την ινσουλίνη μορφής διαβήτη ή παθολογίας του νευρικού συστήματος. Ως βιολογικό υλικό που χρησιμοποιήθηκε στη μελέτη, πάρτε φλεβικό αίμα, στείλτε το στο εργαστήριο, από όπου παίρνουν το πολυπόθητο αποτέλεσμα. Πρέπει να σημειωθεί ότι το AT-GAD βρίσκεται σε ένα χαμηλό ποσοστό υγιών ανθρώπων.

Τι είναι αυτό;

Η αποκαρβοξυλάση γλουταμικού (GAD) είναι ένα ένζυμο που βρίσκεται σε νευρώνες και βήτα κύτταρα του παγκρέατος. Χάρη σε αυτόν, το γ-αμινοβουτυρικό οξύ σχηματίζεται σε νευροκύτταρα. Εάν το σώμα έχει υποβληθεί στην ανάπτυξη του διαβήτη τύπου 1, ξεκινά η διαδικασία καταστροφής των βήτα κυττάρων. Στη συνέχεια, το ένζυμο αναλαμβάνει το ρόλο ενός αντισώματος (γνωστού και ως AT-GAD), που αυτοκαταστρέφει το πάγκρεας. Αντισώματα στη γλουταμική δεκαρβοξυλάση δεν είναι η αιτία του διαβήτη, αλλά η συνέπεια αυτής της παθολογικής κατάστασης. Χρησιμεύουν ως ένα είδος ένδειξης στο γεγονός ότι η ασθένεια είναι.

Ο ρυθμός των αντισωμάτων στο σώμα

Τα αντισώματα GAD είναι επίσης παρόντα σε ένα υγιές σώμα. Η επιτρεπόμενη περιεκτικότητά τους είναι 1,0 u / ml. Εάν οι μετρήσεις υπερβαίνουν τον κανόνα, δηλαδή το αποτέλεσμα της ανάλυσης είναι θετικό, αυτό μπορεί να επιβεβαιώσει την ανάπτυξη ορισμένων ασθενειών. Ο διαβήτης τύπου 1 είναι μια από τις πιο κοινές αιτίες. Αλλά όχι το μόνο. Επίσης, ένα αυξημένο επίπεδο AT-GAD μπορεί να μιλήσει για μια σειρά από άλλες ασθένειες, οι οποίες περιλαμβάνουν παθολογίες, όπως:

  • κακοήθη αναιμία.
  • Σύνδρομο "άκαμπτο άτομο" (Mersch-Voltman).
  • νυσταγμός;
  • παρεγκεφαλιδική αταξία.
  • μυασθένεια gravis;
  • αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης διαβήτη τύπου 1,
  • Νόσος του Addison;
  • επιληψία;
  • Lambert;
  • ασθένεια gravis.
Επιστροφή στον πίνακα περιεχομένων

Αυξημένα ποσοστά διαβήτη

Πολύ πριν από τη διάγνωση της νόσου, το σώμα αρχίζει να παράγει αντισώματα. Δηλαδή, για να εμφανιστούν τα πρώτα σοβαρά συμπτώματα της νόσου, είναι απαραίτητη η καταστροφή περίπου 70-90% των κυττάρων. Επομένως, η ανάλυση των αντισωμάτων στο GAD πραγματοποιείται προκειμένου να εντοπιστεί ο κίνδυνος εμφάνισης διαβήτη και να ξεκινήσει έγκαιρα η θεραπεία. Επιπλέον, σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, ο κίνδυνος πρόκλησης μιας από αυτές τις ασθένειες είναι πολύ υψηλότερος. Είναι απαραίτητο να δώσετε προσοχή στην υγεία σας και, κατά προτίμηση, να υποβληθείτε σε πιο λεπτομερή ιατρική εξέταση.

Σε περίπτωση εμφάνισης συμπτωμάτων ανησυχίας, όπως: μειωμένη ευαισθησία του δέρματος των άκρων, ασυμμετρία, αποδυνάμωση των μυών του προσώπου, σπασμοί, παραμόρφωση των οστικών ιστών, θα πρέπει να συμβουλευτείτε αμέσως έναν γιατρό. Αυτά μπορεί να είναι κλινικά συμπτώματα ασθενειών που σχετίζονται με αυξημένα επίπεδα AT-GAD στο αίμα.

Ενδείξεις για μελέτη

Η μελέτη συνταγογραφείται εάν ο ασθενής επιβεβαιωθεί από τη διάγνωση της παθολογίας, όπως:

  • ασθένειες διαβήτη τύπου 1 ή τύπου 2,
  • ασθένειες του νευρικού συστήματος ·
  • προδιάθεση για σακχαρώδη διαβήτη, λόγω της γενετικής.
Επιστροφή στον πίνακα περιεχομένων

Πώς είναι η ανάλυση των αντισωμάτων στο GAD σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη;

Για τη μελέτη πάρτε αίμα από μια φλέβα. Πέρασε το πρωί με άδειο στομάχι. Την παραμονή της μελέτης, ο ασθενής πρέπει να αποκλείσει τσάι, καφέ και άλλα ποτά με καφεΐνη. Μπορείτε να χρησιμοποιήσετε μόνο νερό. Μετά το τελευταίο γεύμα, πρέπει να περάσουν τουλάχιστον 8-9 ώρες πριν από την παράδοση του υλικού. Η ημέρα πριν από την επίσκεψη στο γιατρό πρέπει να μειώσει τη σωματική δραστηριότητα, να εγκαταλείψει το οινόπνευμα, τηγανητά και λιπαρά τρόφιμα.

AT-GAD (αντισώματα κατά της αποκαρβοξυλάσης γλουταμινικών)

Η αποκαρβοξυλάση γλουταμικού (GAD) είναι ένα ένζυμο που εμπλέκεται στο σχηματισμό γ-αμινοβουτυρικού οξέος (GABA), είναι ένας ανασταλτικός μεσολαβητής του νευρικού συστήματος. Αυτό το ένζυμο βρίσκεται στα νευρικά κύτταρα (νευρώνες) και στα βήτα κύτταρα του παγκρέατος.

Εάν ο αυτοάνοσος διαβήτης τύπου 1 αναπτύσσεται στο σώμα, το GAD δρα ως αυτοαντιγόνο. Στο αίμα της απόλυτης πλειοψηφίας των ασθενών (περίπου 95%) βρέθηκαν αντισώματα για αυτό το ένζυμο - αντισώματα στο GAD. Από μόνα τους, τα αντισώματα στη γλουταμική δεκαρβοξυλάση δεν προκαλούν διαβήτη, αλλά η παρουσία τους στο αίμα αντανακλά τη διαδικασία καταστροφής βήτα κυττάρων. Τα αντι-GAD είναι συγκεκριμένοι δείκτες που επιβεβαιώνουν την αυτοάνοση βλάβη στο πάγκρεας.

Είναι πολύ σημαντικό να γίνει η σωστή διάγνωση και να προσδιοριστεί ο τύπος διαβήτη όσον αφορά την πρόγνωση για τον ασθενή και την επιλογή τακτικής θεραπείας. Για τη διαφορική διάγνωση αξιολογείται η παρουσία ορισμένων αντισωμάτων στο σώμα του ασθενούς. Πρώτα απ 'όλα, αυτά είναι αντισώματα σε βήτα κύτταρα του παγκρέατος. Σε όλους σχεδόν τους ασθενείς με διαβήτη τύπου 1, αυτά τα αντισώματα, τα οποία καταστρέφουν το πάγκρεας τους, ανιχνεύονται. Ωστόσο, το επίπεδο τους είναι μέγιστο στην αρχή της νόσου, μειώνεται βαθμιαία κατά τους πρώτους έξι μήνες της νόσου.

Επιπλέον, είναι δυνατόν να επιβεβαιωθεί ο τύπος 1 DM με τη βοήθεια αντισωμάτων κατά της αποκαρβοξυλάσης γλουταμινικού. Παρουσιάζονται στο αίμα τη στιγμή της διάγνωσης και στη συνέχεια ανιχνεύονται για μεγάλο χρονικό διάστημα. Συχνά απαντώνται σε ενήλικες ασθενείς και πολύ λιγότερο συχνά σε παιδιά.

Μια θετική ανάλυση των αντισωμάτων σε GAD επιβεβαιώνει τον διαβήτη τύπου 1 παρουσία κλινικών εκδηλώσεων υπεργλυκαιμίας. Ωστόσο, οι ειδικοί συνιστούν να προσδιοριστούν επίσης αντισώματα σε βήτα κύτταρα του παγκρέατος και αντισώματα στην ινσουλίνη.

Η αυτοάνοση βλάβη στο πάγκρεας αρχίζει πολύ πριν εμφανιστούν τα πρώτα συμπτώματα. Αλλά τα πρώτα κλινικά σημάδια της υπεργλυκαιμίας δείχνουν ότι σχεδόν όλα τα βήτα κύτταρα έχουν ήδη καταστραφεί (έως και 90%). Με την παρουσία κληρονομικής προδιάθεσης, η έγκαιρη εξέταση ειδικών αντισωμάτων τύπου 1 για το σακχαρώδη διαβήτη σας επιτρέπει να διεξάγετε θεραπεία ανοσοκαταστολής και να αναπτύξετε μια ειδική διατροφή για να μειώσετε τον κίνδυνο διαβήτη.

Σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 1, μπορεί να υπάρχουν και άλλες αυτοάνοσες ασθένειες - πρωτογενής επινεφριδιακή ανεπάρκεια, κοιλιοκάκη εντεροπάθεια. Επομένως, όταν επιβεβαιώνεται η διάγνωση του διαβήτη τύπου 1, είναι απαραίτητο να γίνει μια διαγνωστική έρευνα και να αποκλειστούν άλλες ασθένειες.

Η αύξηση του επιπέδου των αντισωμάτων στην αποκαρβοξυλάση του γλουταμικού είναι επίσης χαρακτηριστική των ασθενειών του νευρικού συστήματος - σύνδρομο Mersch-Voltman, επιληψία, σύνδρομο Lambert-Eaton, παρεγκεφαλιδική αταξία. Ταυτόχρονα, το επίπεδο των αντισωμάτων είναι δεκάδες ή εκατοντάδες φορές υψηλότερο από τους δείκτες που είναι χαρακτηριστικοί του σακχαρώδους διαβήτη.

Η παρουσία αντισωμάτων σε GAD σε υγιείς ανθρώπους (έως και 8%) στον πληθυσμό είναι δυνατή. Συχνά έχουν προδιάθεση για ασθένεια του θυρεοειδούς - θυρεοτοξίκωση ή αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα Hashimoto.

Ενδείξεις για ανάλυση

Διαφορική διάγνωση σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 και 2.

Αναγνώριση του σακχαρώδους διαβήτη σε άτομα με γενετική προδιάθεση σε αυτό.

Διάγνωση ασθενειών του νευρικού συστήματος.

Προετοιμασία της μελέτης

Το αίμα για έρευνα λαμβάνεται το πρωί με άδειο στομάχι, ακόμη και το τσάι ή ο καφές αποκλείεται. Επιτρέπεται να πίνετε καθαρό νερό.

Το χρονικό διάστημα από το τελευταίο γεύμα έως την ανάλυση είναι τουλάχιστον οκτώ ώρες.

Την ημέρα πριν από τη μελέτη δεν λαμβάνουν αλκοολούχα ποτά, λιπαρά τρόφιμα, περιορίζουν τη σωματική δραστηριότητα.

Υλικό μελέτης

Ερμηνεία των αποτελεσμάτων

Πρότυπο: 0 - 5 IU / ml.

Αύξηση:

1. Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1.

2. Σύνδρομο Mersch-Voltman.

3. Σύνδρομο Lambert-Eaton.

5. Παρανεοπλασματική εγκεφαλίτιδα.

7. Η ασθένεια των τάφων.

8. Αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα Hashimoto.

Επιλέξτε τα συμπτώματά σας, απαντήστε στις ερωτήσεις. Μάθετε πόσο σοβαρό είναι το πρόβλημά σας και εάν πρέπει να επισκεφθείτε έναν γιατρό.

Πριν χρησιμοποιήσετε τις πληροφορίες που παρέχονται από το site medportal.org, διαβάστε τους όρους της συμφωνίας χρήστη.

Συμφωνία χρήστη

Η ιστοσελίδα medportal.org παρέχει υπηρεσίες που υπόκεινται στους όρους που περιγράφονται σε αυτό το έγγραφο. Αρχίζοντας να χρησιμοποιείτε τον ιστότοπο, επιβεβαιώνετε ότι έχετε διαβάσει τους όρους αυτής της Συμφωνίας Χρήστη πριν από τη χρήση του ιστότοπου και αποδέχεστε πλήρως όλους τους όρους της παρούσας Συμφωνίας. Μην χρησιμοποιείτε την ιστοσελίδα αν δεν συμφωνείτε με αυτούς τους όρους.

Περιγραφή υπηρεσίας

Όλες οι πληροφορίες που δημοσιεύονται στον ιστότοπο είναι μόνο για αναφορά, οι πληροφορίες που λαμβάνονται από δημόσιες πηγές είναι στοιχεία αναφοράς και δεν διαφημίζουν. Το site medportal.org παρέχει υπηρεσίες που επιτρέπουν στο χρήστη να αναζητά φάρμακα στα δεδομένα που λαμβάνονται από τα φαρμακεία, στο πλαίσιο συμφωνίας μεταξύ φαρμακείων και medportal.org. Για την ευκολία χρήσης των δεδομένων της τοποθεσίας για τα ναρκωτικά, τα διαιτητικά συμπληρώματα συστηματοποιούνται και οδηγούνται σε μία μόνο ορθογραφία.

Το site medportal.org παρέχει υπηρεσίες που επιτρέπουν στο χρήστη να αναζητήσει κλινικές και άλλες ιατρικές πληροφορίες.

Αποποίηση ευθυνών

Οι πληροφορίες που τοποθετούνται στα αποτελέσματα αναζήτησης δεν είναι δημόσια προσφορά. Η διαχείριση του ιστοτόπου medportal.org δεν εγγυάται την ακρίβεια, την πληρότητα και (ή) τη συνάφεια των δεδομένων που εμφανίζονται. Η διαχείριση του ιστοτόπου medportal.org δεν είναι υπεύθυνη για την βλάβη ή τη ζημιά που μπορεί να υποστείτε από την πρόσβαση ή την αδυναμία πρόσβασης στον ιστότοπο ή από τη χρήση ή την αδυναμία χρήσης αυτού του ιστότοπου.

Αποδέχεστε τους όρους αυτής της συμφωνίας, καταλαβαίνετε πλήρως και συμφωνείτε ότι:

Οι πληροφορίες στον ιστότοπο είναι μόνο για αναφορά.

Η διαχείριση του ιστότοπου medportal.org δεν εγγυάται την απουσία σφαλμάτων και αποκλίσεων όσον αφορά το δηλωμένο στον ιστότοπο και την πραγματική διαθεσιμότητα των αγαθών και των τιμών των προϊόντων στο φαρμακείο.

Ο χρήστης αναλαμβάνει την υποχρέωση να αποσαφηνίσει τις πληροφορίες που ενδιαφέρουν με τηλεφωνική κλήση στο φαρμακείο ή να χρησιμοποιήσει τις πληροφορίες που παρέχονται κατά την κρίση του.

Η διαχείριση του ιστότοπου medportal.org δεν εγγυάται την απουσία σφαλμάτων και διαφορών σχετικά με το πρόγραμμα εργασίας των κλινικών, τα στοιχεία επικοινωνίας τους - τηλεφωνικούς αριθμούς και διευθύνσεις.

Ούτε η Διοίκηση του medportal.org ούτε οποιοσδήποτε άλλος εμπλεκόμενος στη διαδικασία παροχής πληροφοριών είναι υπεύθυνος για τυχόν βλάβη ή βλάβη που μπορεί να προέκυπτε από την πλήρη εμπιστοσύνη σας στις πληροφορίες που περιέχονται σε αυτόν τον ιστότοπο.

Η διεύθυνση του site medportal.org αναλαμβάνει και δεσμεύεται να καταβάλει περαιτέρω προσπάθειες για την ελαχιστοποίηση των αποκλίσεων και των σφαλμάτων στις παρεχόμενες πληροφορίες.

Η διαχείριση του site medportal.org δεν εγγυάται την απουσία τεχνικών βλαβών, συμπεριλαμβανομένης της λειτουργίας του λογισμικού. Η διοίκηση του site medportal.org αναλαμβάνει το συντομότερο δυνατόν να καταβάλει κάθε δυνατή προσπάθεια για να εξαλείψει τυχόν αποτυχίες και λάθη σε περίπτωση εμφάνισής τους.

Ο χρήστης προειδοποιεί ότι η διαχείριση του site medportal.org δεν είναι υπεύθυνη για την επίσκεψη και τη χρήση εξωτερικών πόρων, οι σύνδεσμοι στους οποίους μπορεί να περιέχονται στον ιστότοπο, δεν παρέχουν έγκριση για το περιεχόμενό τους και δεν είναι υπεύθυνοι για τη διαθεσιμότητά τους.

Η διοίκηση του site medportal.org διατηρεί το δικαίωμα να αναστείλει τον ιστότοπο, να αλλάξει μερικώς ή εντελώς το περιεχόμενό του, για να κάνει αλλαγές στη Συμφωνία Χρήστη. Τέτοιες αλλαγές γίνονται μόνο κατά την κρίση της Διοίκησης χωρίς προηγούμενη ειδοποίηση προς τον Χρήστη.

Αναγνωρίζετε ότι έχετε διαβάσει τους όρους αυτής της Συμφωνίας Χρήσης και αποδέχεστε πλήρως όλους τους όρους της παρούσας Συμφωνίας.

Οι διαφημιστικές πληροφορίες στις οποίες η τοποθέτηση στον ιστότοπο έχει μια αντίστοιχη συμφωνία με τον διαφημιζόμενο, χαρακτηρίζεται ως "διαφήμιση".

Αντισώματα για διαβήτη: μια διαγνωστική ανάλυση

Ο σακχαρώδης διαβήτης και τα αντισώματα στα βήτα κύτταρα έχουν μια συγκεκριμένη σύνδεση, οπότε αν υποψιάζεστε ότι υπάρχει ασθένεια, ο γιατρός σας μπορεί να συνταγογραφήσει αυτές τις μελέτες.

Μιλάμε για αυτοαντισώματα που δημιουργεί το ανθρώπινο σώμα ενάντια στην εσωτερική ινσουλίνη. Το αντίσωμα έναντι της ινσουλίνης είναι μια ενημερωτική και ακριβής μελέτη για τον διαβήτη τύπου 1.

Οι διαγνωστικές διαδικασίες για τις ποικιλίες τύπου ζάχαρης είναι σημαντικές για την πρόγνωση και τη δημιουργία αποτελεσματικού θεραπευτικού σχήματος.

Ανίχνευση του διαβήτη με αντισώματα

Στην παθολογία τύπου 1 παράγονται αντισώματα για παγκρεατικές ουσίες, κάτι που δεν συμβαίνει με τη νόσο τύπου 2. Στον διαβήτη τύπου 1, η ινσουλίνη παίζει το ρόλο ενός αυτοαντιγόνου. Ουσία αυστηρά ειδική για το πάγκρεας.

Η ινσουλίνη είναι διαφορετική από τα άλλα αυτοαντιγόνα, τα οποία βρίσκονται σε αυτήν την ασθένεια. Ο πιο συγκεκριμένος δείκτης δυσλειτουργίας του αδένα στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 είναι ένα θετικό αποτέλεσμα για το αντίσωμα έναντι της ινσουλίνης.

Σε αυτήν την ασθένεια, υπάρχουν και άλλοι οργανισμοί στο αίμα που ανήκουν σε βήτα κύτταρα, για παράδειγμα, αντισώματα γλουταμινικής αποκαρβοξυλάσης. Υπάρχουν ορισμένα χαρακτηριστικά:

  • Το 70% των ανθρώπων έχει τρία ή περισσότερα αντισώματα,
  • ένα είδος έχει λιγότερο από 10%,
  • κανένα αντισώματα σε 2-4% των ασθενών.

Αντισώματα στην ορμόνη στον διαβήτη δεν θεωρούνται η αιτία του σχηματισμού της νόσου. Δείχνουν μόνο την καταστροφή των δομών των παγκρεατικών κυττάρων. Τα αντισώματα έναντι της ινσουλίνης σε διαβητικά παιδιά είναι πιο συχνά από ό, τι στην ενήλικη ζωή.

Συχνά σε παιδιά - διαβητικούς με τον πρώτο τύπο νόσου, εμφανίζονται πρώτα και σε μεγάλες ποσότητες αντισώματα στην ινσουλίνη. Αυτό το χαρακτηριστικό είναι χαρακτηριστικό για παιδιά έως τριών ετών. Η δοκιμασία αντισωμάτων θεωρείται πλέον η πιο αντιπροσωπευτική δοκιμασία για τον προσδιορισμό του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1.

Για να πάρετε το μέγιστο ποσό πληροφοριών, πρέπει να αναθέσετε όχι μόνο μια τέτοια μελέτη, αλλά και να μελετήσετε την παρουσία άλλων αυτοαντισωμάτων που είναι χαρακτηριστικές της παθολογίας.

Η μελέτη θα πρέπει να διεξάγεται εάν ένα άτομο έχει εκδηλώσεις υπεργλυκαιμίας:

  1. αύξηση της ποσότητας ούρων
  2. έντονη δίψα και υψηλή όρεξη
  3. γρήγορη απώλεια βάρους
  4. μειωμένη οπτική οξύτητα
  5. επιδείνωση της ευαισθησίας των ποδιών.

Αντισώματα στη γλουταμική δεκαρβοξυλάση (αντι-GAD)

Τα αντισώματα έναντι της γλουταμινικής αποκαρβοξυλάσης (αντι-GAD) είναι αυτοαντισώματα κατευθυνόμενα έναντι του κύριου ενζύμου των δικών του παγκρεατικών βήτα κυττάρων και των GABAergic νευρώνων. Είναι ένας ειδικός δείκτης του διαβήτη τύπου 1 και ορισμένες ασθένειες του νευρικού συστήματος και χρησιμοποιούνται για τη διαφορική διάγνωση αυτών των ασθενειών.

Ρωσικά συνώνυμα

Αντισώματα στην αποκαρβοξυλάση του γλουταμικού οξέος, αντισώματα στο GDK.

Αγγλικά συνώνυμα

Αντι-GAD65, ΑΤ-ΟΑϋ, αντι-GAD αντισώματα, αντι-γλουταμινικό οξύ αποκαρβοξυλάση Ab, γλουταμινικά δεκαρβοξυλάση αντισώματα.

Μέθοδος έρευνας

Μονάδες μέτρησης

IU / ml (διεθνής μονάδα ανά χιλιοστόλιτρο).

Ποιο βιοϋλικό μπορεί να χρησιμοποιηθεί για έρευνα;

Πώς να προετοιμαστείτε για τη μελέτη;

Μην καπνίζετε για 30 λεπτά προτού δώσετε αίμα.

Γενικές πληροφορίες σχετικά με τη μελέτη

Η αποκαρβοξυλάση γλουταμικού (GAD) είναι ένα από τα ένζυμα που είναι απαραίτητα για τη σύνθεση του ανασταλτικού μεσολαβητή του γ-αμινοβουτυρικού οξέος του νευρικού συστήματος (GABA). Το ένζυμο υπάρχει μόνο σε νευρώνες και βήτα κύτταρα του παγκρέατος. Το GAD δρα ως αυτοαντιγόνο στην ανάπτυξη αυτοάνοσου σακχαρώδους διαβήτη (διαβήτης τύπου 1). Στο αίμα του 95% των ασθενών με διαβήτη τύπου 1 μπορεί να ανιχνεύσει αντισώματα για αυτό το ένζυμο (αντι-GAD). Πιστεύεται ότι το αντι-GAD δεν είναι άμεση αιτία διαβήτη, αλλά αντικατοπτρίζει την τρέχουσα καταστροφή βήτα κυττάρων. Στην εργαστηριακή διάγνωση του αντι-GAD θεωρούνται ως ειδικοί δείκτες των αυτοάνοσων αλλοιώσεων του παγκρέατος και χρησιμοποιούνται για τη διαφορική διάγνωση παραλλαγών του διαβήτη.

Ο διαβήτης είναι μια χρόνια, προοδευτική νόσος που χαρακτηρίζεται από επίμονη υπεργλυκαιμία, και οδηγεί στην ανάπτυξη οξείας διαταραχών του μεταβολισμού λιπιδίων και πρωτεϊνών (π.χ., διαβητική κετοξέωση) και αργά (π.χ., αμφιβληστροειδοπάθεια) επιπλοκές. Διαχωρίστε τον διαβήτη τύπου 1 και τύπου 2, καθώς και πιο σπάνιες κλινικές παραλλαγές αυτής της νόσου. Η διαφορική διάγνωση των παραλλαγών του διαβήτη είναι ζωτικής σημασίας για την πρόγνωση και την τακτική της θεραπείας. Η βάση της διαφορικής διάγνωσης του διαβήτη είναι η μελέτη των αυτοαντισωμάτων που στρέφονται κατά των παγκρεατικών βήτα κυττάρων. Η συντριπτική πλειοψηφία των ασθενών με διαβήτη τύπου 1 έχουν αντισώματα σε συστατικά του ίδιου του παγκρέατος. Αντίθετα, αυτά τα αυτοαντισώματα δεν είναι χαρακτηριστικά για τους ασθενείς με διαβήτη τύπου 2.

Κατά κανόνα, το αντι-GAD είναι παρόν κατά τη στιγμή της διάγνωσης σε έναν ασθενή με κλινικά συμπτώματα διαβήτη και υπάρχει για μεγάλο χρονικό διάστημα. Αυτό διακρίνει το αντι-GAD από αντισώματα στα παγκρεατικά κύτταρα νησίδων, η συγκέντρωση των οποίων σταδιακά μειώνεται κατά τους πρώτους 6 μήνες της νόσου. Το αντι-GAD είναι πιο χαρακτηριστικό για ενήλικες ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 και λιγότερο συχνά ανιχνευμένο σε παιδιά. Η θετική προγνωστική αξία της ανάλυσης αντι-GAD είναι αρκετά υψηλή, γεγονός που επιτρέπει την επιβεβαίωση της διάγνωσης του διαβήτη τύπου 1 σε έναν ασθενή με θετικό αποτέλεσμα εξέτασης και κλινικά συμπτώματα υπεργλυκαιμίας. Παρ 'όλα αυτά, συνιστάται ο ορισμός άλλων αυτοαντισωμάτων ειδικά για τον διαβήτη του 1ου τύπου.

Το αντι-GAD σχετίζεται με αυτοάνοση βλάβη στο πάγκρεας, η οποία αρχίζει πολύ πριν από την εμφάνιση κλινικών συμπτωμάτων διαβήτη τύπου 1. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η εμφάνιση χαρακτηριστικών συμπτωμάτων του διαβήτη απαιτεί την καταστροφή του 80-90% των κυττάρων των νησίδων του Langerhans. Ως εκ τούτου, η μελέτη του αντι-GAD μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την εκτίμηση του κινδύνου ανάπτυξης διαβήτη σε ασθενείς με επιβαρυμένο ιστορικό της νόσου. Η παρουσία αντι-GAD στο αίμα αυτών των ασθενών συνδέεται με αύξηση κατά 20% του κινδύνου ανάπτυξης διαβήτη τύπου 1 τα επόμενα 10 χρόνια. Η ανίχνευση 2 ή περισσότερων αυτοαντισωμάτων ειδικά για τον διαβήτη τύπου 1 αυξάνει την πιθανότητα εμφάνισης της νόσου κατά 90% τα επόμενα 10 χρόνια. Πρέπει να σημειωθεί ότι ο κίνδυνος εμφάνισης ασθένειας σε ασθενή με θετικό αποτέλεσμα δοκιμής για αντι-GAD και η απουσία επιδεινούμενου κληρονομικού ιστορικού διαβήτη τύπου 1 δεν διαφέρει από τον κίνδυνο εμφάνισης αυτής της νόσου σε πληθυσμό.

Σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, είναι πιο συχνές άλλες αυτοάνοσες ασθένειες, όπως η νόσος του Graves, η εντεροπάθεια και η πρωτογενής ανεπάρκεια των επινεφριδίων. Ως εκ τούτου, με θετικό αποτέλεσμα της μελέτης σχετικά με το αντι-GAD και τη διάγνωση του διαβήτη τύπου 1, απαιτούνται πρόσθετες εργαστηριακές εξετάσεις για να αποκλειστεί η ταυτόχρονη παθολογία.

Υψηλά επίπεδα αντι-GAD (συνήθως περισσότερο από 100 φορές το επίπεδο στο διαβήτη τύπου 1) ανιχνεύεται επίσης σε ορισμένες ασθένειες του νευρικού συστήματος, τις περισσότερες φορές σε ασθενείς με σύνδρομο Mersch - σύνδρομο Woltmann ( «άκαμπτο ανθρώπινο»), παρεγκεφαλιδική αταξία, επιληψία, μυασθένεια, παρανεοπλασματική εγκεφαλίτιδα και σύνδρομο Lambert-Eaton.

Το αντι-GAD βρίσκεται στο 8% των υγιών ανθρώπων. Είναι ενδιαφέρον ότι με την περαιτέρω εξέταση τους είναι δυνατόν να εντοπιστούν αυτοαντισώματα που είναι χαρακτηριστικά των αυτοάνοσων ασθενειών του θυρεοειδούς αδένα και του στομάχου. Από αυτή την άποψη, αντι-GAD θεωρούνται ως δείκτες της προδιάθεσης σε ασθένειες όπως η αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα του Hashimoto, η κακοήθης αναιμία, και ο υπερθυρεοειδισμός.

Τι χρησιμοποιείται για την έρευνα;

  • Για τη διαφορική διάγνωση του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 και 2.
  • για την πρόβλεψη της εξέλιξης του διαβήτη τύπου 1 σε ασθενείς με επιβαρυμένο ιστορικό της νόσου.
  • για τη διάγνωση του συνδρόμου Mersch - Voltman, παρεγκεφαλιδική αταξία, επιληψία, μυασθένεια και κάποιες άλλες ασθένειες του νευρικού συστήματος.

Πότε προγραμματίζεται μια μελέτη;

  • ασθενείς με κλινικά συμπτώματα της υπεργλυκαιμίας: δίψα, αύξηση στην καθημερινή ούρα, αυξημένη όρεξη, σταδιακή μείωση της όρασης, μείωση της ευαισθησίας του δέρματος των άκρων, η μακροπρόθεσμη επούλωση των ελκών πόδια και τα πόδια?
  • έναν ασθενή με επιβαρυμένο ιστορικό σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1,
  • ασθενείς με κλινικές ενδείξεις του συνδρόμου Mersch - Woltmann (διάχυτη υπερτονικότητα, διαταραχές του ύπνου, παραμόρφωση των αρθρώσεων και των οστών, κατάθλιψη), παρεγκεφαλιδική αταξία (μειωμένος βάδισμα, ο συντονισμός των κινήσεων των άκρων και μάτια dizmetriya, disdiadohokinez), επιληψία (σπασμοί), βαριά μυασθένεια (προοδευτική αδυναμία τους μυς του προσώπου, τα άκρα, το νεόπλασμα του μεσοθωράκιου) και κάποιες άλλες ασθένειες του νευρικού συστήματος.

Τι σημαίνουν τα αποτελέσματα;

Τιμές αναφοράς: 0 - 5 IU / ml.

Λόγοι θετικού αποτελέσματος:

  • διαβήτη τύπου 1 (αυτοάνοση).
  • Σύνδρομο Mersch-Voltman (σύνδρομο "άκαμπτο ανθρώπινο").
  • παρεγκεφαλιδική αταξία.
  • επιληψία;
  • νυσταγμός (ανεξέλεγκτες κινήσεις των ματιών).
  • μυασθένεια gravis;
  • παρανεοπλασματική εγκεφαλίτιδα.
  • Σύνδρομο Lambert-Eaton.
  • Ασθένεια Graves;
  • Αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα Hashimoto.
  • κακοήθη αναιμία.

Αιτίες ενός αρνητικού αποτελέσματος:

  • ο κανόνας.
  • με συμπτώματα υπεργλυκαιμίας, η διάγνωση του διαβήτη τύπου 2 είναι πιο πιθανή.

Τι μπορεί να επηρεάσει το αποτέλεσμα;

  • Το αντι-GAD είναι πιο συνηθισμένο σε ενήλικες ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 · στα παιδιά, είναι λιγότερο συχνές.

Σημαντικές σημειώσεις

  • Ο κίνδυνος εμφάνισης διαβήτη τύπου 1 σε θετικό αντι-GAD ασθενή με επιβαρυμένο κληρονομικό ιστορικό αυξάνεται κατά 20% τα επόμενα 10 χρόνια.
  • Το αντι-GAD ανιχνεύεται στο 8% των υγιών ανθρώπων, μερικοί από τους οποίους έχουν επίσης αντισώματα στα θυρεοειδή και στο στομάχι.

Συνιστάται επίσης

Ποιος κάνει τη μελέτη;

Ενδοκρινολόγος, γενικός ιατρός, παιδίατρος, αναισθησιολόγος, αναπνευστήρας, οφθαλμίατρος, νεφρολόγος, νευρολόγος, καρδιολόγος.

Αρ. 202, AT-GAD (αντισώματα κατά της αποκαρβοξυλάσης γλουταμικού, GAD-αυτοαντισώματα, αντι-ΟΑϋ, GADA)

Ο δείκτης της αυτοάνοσης καταστροφής βήτα κυττάρων του παγκρέατος.

Αντισώματα έναντι της GAD (αποκαρβοξυλάση γλουταμικού οξέος) - αυτό το αντίσωμα, το αντιγόνο στο κύριο βήτα κύτταρα του παγκρέατος, ένας τύπος αυτοαντισωμάτων που υπάρχουν στους περισσότερους ασθενείς με διαβήτη εξαρτώμενο από ινσουλίνη τύπου 1. Αυτοί μαρτυρούν τον αυτοάνοσο μηχανισμό καταστροφής της νησιωτικής συσκευής του παγκρέατος. Αυτοί οι άνθρωποι έχουν αυξημένο κίνδυνο άλλων αυτοάνοσων διαταραχών.

Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι αυτοαντισώματα στο GAD και σε άλλα αντισώματα στα κύτταρα νησιδίων μπορούν να βρεθούν στο 1-2% των υγιών ατόμων που στη συνέχεια δεν αναπτύσσουν ινσουλινοεξαρτώμενο σακχαρώδη διαβήτη. Για τους ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 (ανεξάρτητη από την ινσουλίνη), η παρουσία αντισωμάτων στο GAD μπορεί να υποδεικνύει τον κίνδυνο εμφάνισης ασθένειας ως ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη.

Επιπρόσθετα, η μελέτη αυτή μπορεί να είναι χρήσιμη στη διαλογή των γυναικών με διαβήτη κύησης προκειμένου να εκτιμηθεί ο κίνδυνος επιδείνωσης της νόσου, καθώς και στην παιδιατρική διαβητολογία κατά την επιλογή κατάλληλης θεραπείας για παιδιά με διαβήτη.

Σημειώστε ότι αυτά τα αντισώματα ανιχνεύονται και στο άλλο, μη-διαβητική παθολογία: ένα σύνδρομο μυϊκή δυσκαμψία, στη νεανική ρευματοειδή αρθρίτιδα, σύνδρομο Sjogren, ρευματοειδή αρθρίτιδα, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα του Hashimoto.

  • Ταυτοποίηση σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 που διατρέχουν υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης διαβήτη τύπου 1.
  • Screening για γυναίκες με διαβήτη κύησης για την εκτίμηση του κινδύνου εξέλιξης της νόσου.
  • Σε ένα σύνολο μελετών κατά την απόφαση μιας ερώτησης σχετικά με τον τύπο του διαβήτη και τη συνταγογράφηση της θεραπείας με ινσουλίνη στα παιδιά.
  • Παρακολούθηση συγγενών (όχι διαβητικών), πιθανών δοτών του νεφρού ή τμήματος του παγκρέατος.

Η ερμηνεία των αποτελεσμάτων της έρευνας περιέχει πληροφορίες για τον θεράποντα γιατρό και δεν αποτελεί διάγνωση. Οι πληροφορίες σε αυτή την ενότητα δεν μπορούν να χρησιμοποιηθούν για αυτοδιάγνωση και αυτοθεραπεία. Η ακριβής διάγνωση γίνεται από το γιατρό, χρησιμοποιώντας τόσο τα αποτελέσματα αυτής της εξέτασης όσο και τις απαραίτητες πληροφορίες από άλλες πηγές: αναμνησία, αποτελέσματα άλλων εξετάσεων κ.λπ.

Μονάδες μέτρησης στο ανεξάρτητο εργαστήριο INVITRO: U / ml.

Αντισώματα στη διάγνωση του διαβήτη τύπου 1

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 αναπτύσσεται επειδή το δικό του ανοσοποιητικό σύστημα για διάφορους λόγους καταστρέφει τα βήτα κύτταρα που εκκρίνουν ινσουλίνη στο πάγκρεας. Αυτή η διαδικασία ονομάζεται αυτοάνοση. Κατά συνέπεια, ο διαβήτης τύπου 1 αναφέρεται σε αυτοάνοσες ασθένειες. Όταν σκότωσε υπάρχουν ή όχι περισσότερο από 80-90% βήτα κύτταρα εμφανίζονται πρώτα κλινικά συμπτώματα του διαβήτη (μεγάλες ποσότητες ούρων, δίψα, αδυναμία, απώλεια βάρους, κλπ) και ο ασθενής (συνήθως ένα παιδί ή έφηβος) πρέπει να συμβουλευτείτε ένα γιατρό. Δεδομένου ότι η πλειονότητα των βήτα κυττάρων πεθαίνει πριν από την εμφάνιση συμπτωμάτων διαβήτη, είναι δυνατόν να υπολογιστεί ο κίνδυνος διαβήτη τύπου 1, να προβλεφθεί μια μεγάλη πιθανότητα της νόσου και να αρχίσει η θεραπεία έγκαιρα.

Πρόωρη χορήγηση ινσουλίνης στο διαβήτη τύπου 1 είναι εξαιρετικά σημαντική, διότι μειώνει τη σοβαρότητα της αυτοάνοσης φλεγμονής και αποθηκεύει τα απομένοντα κύτταρα βήτα, με αποτέλεσμα να είναι πλέον διατηρούν μια υπολειμματική έκκριση ινσουλίνης και ο διαβήτης κάνει για ένα μαλακότερο (προστατεύει από υπογλυκαιμία και υπεργλυκαιμία COM). Σήμερα θα μιλήσω για τους τύπους των ειδικών αντισωμάτων και τη σημασία τους στη διάγνωση του διαβήτη.

Η σοβαρότητα της αυτοάνοσης φλεγμονής μπορεί να προσδιοριστεί από τον αριθμό και τη συγκέντρωση διαφόρων ειδικών αντισωμάτων τεσσάρων τύπων:

  • κύτταρα παγκρεατικών νησιδίων (ICA),
  • σε φωσφατάση τυροσίνης (αντι-ΙΑ-2),
  • σε γλουταμινική αποκαρβοξυλάση (αντι-ΟΑϋ),
  • σε ινσουλίνη (ΙΑΑ).

Αυτοί οι τύποι αντισωμάτων ανήκουν κατά κύριο λόγο στις ανοσοσφαιρίνες κατηγορίας G (IgG). Συνήθως προσδιορίζονται χρησιμοποιώντας συστήματα δοκιμών που βασίζονται σε ELISA (ενζυμική ανοσοπροσροφητική δοκιμασία).

Οι πρώτες κλινικές εκδηλώσεις του διαβήτη Τύπου Ι συνήθως συμπίπτουν με μια περίοδο πολύ ενεργό αυτοάνοση διαδικασία, έτσι ώστε η έναρξη του διαβήτη τύπου 1 μπορεί να ανιχνεύσει διάφορα ειδικά αντισώματα (ακριβέστερα, τα αυτοαντισώματα - αντισώματα που μπορούν να αλληλεπιδράσουν με τα δικά αντιγόνα του οργανισμού). Με το πέρασμα του χρόνου, όταν δεν υπάρχουν πρακτικά βιώσιμα βήτα κύτταρα, η ποσότητα των αντισωμάτων συνήθως πέφτει και μπορεί να μην ανιχνευθούν καθόλου στο αίμα.

Τα αντισώματα κυττάρων παγκρεατικών κυττάρων νησιδίων (ICA)

Το όνομα ICA προέρχεται από την αγγλική γλώσσα. αντισώματα κυττάρων νησιδίων - αντισώματα σε κύτταρα νησιδίων. Ένα άλλο όνομα είναι το ICAab - από αντισώματα αντιγόνου κυττάρων νησιδίων.

Εδώ χρειάζεται μια εξήγηση για το τι είναι τα νησίδια στο πάγκρεας.

  • η πολυάριθμη ακμή της (βλέπε παρακάτω) παράγει παγκρεατικό χυμό, ο οποίος μέσω του συστήματος αγωγών εκκρίνεται στο δωδεκαδάκτυλο σε απόκριση της πρόσληψης τροφής (εξωκρινής λειτουργία του παγκρεατικού αδένα)
  • οι νησίδες του Langerhans εκκρίνουν έναν αριθμό ορμονών στο αίμα (ενδοκρινική λειτουργία).

Η θέση και η δομή του παγκρέατος.
Πηγή: http://www.uralargo.ru/article/2041

Τα νησίδια του Langerhans είναι συστάδες ενδοκρινών κυττάρων που βρίσκονται κυρίως στην ουρά του παγκρέατος. Τα νησιά ανακαλύφθηκαν το 1869 από τον Γερμανό παθολόγο Paul Langergans. Ο αριθμός των νησίδων φτάνει το 1 εκατομμύριο, αλλά καταλαμβάνουν μόνο το 1-2% της μάζας του παγκρέατος.

Το νησάκι του Langerhans (κάτω δεξιά) περιβάλλεται από ακίνη.
Κάθε acinus αποτελείται από 8-12 εκκριτικά κύτταρα και επιθήλιο αγωγών.
Πηγή: http://www.rusmedserv.com/pancreaticcancer/

Τα νησίδια του Langerhans περιέχουν διάφορους τύπους κυττάρων:

  • Τα κύτταρα άλφα (15-20% του συνολικού αριθμού των κυττάρων) εκκρίνουν τη γλυκαγόνη (η ορμόνη αυτή αυξάνει το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα)
  • βήτα κύτταρα (65-80%) εκκρίνουν ινσουλίνη (μειώνει το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα),
  • κύτταρα δέλτα (3-10%) εκκρίνουν σωματοστατίνη (αναστέλλει την έκκριση πολλών αδένων. Σωματοστατίνης οκτρεοτίδη με τη μορφή του φαρμάκου χρησιμοποιείται για τη θεραπεία της παγκρεατίτιδας και αιμορραγία στη γαστρεντερική οδό)
  • Τα κύτταρα ΡΡ (3-5%) εκκρίνουν το παγκρεατικό πολυπεπτίδιο (αναστέλλει τον σχηματισμό του παγκρεατικού χυμού και αυξάνει την έκκριση του γαστρικού υγρού),
  • Τα κύτταρα epsilon (έως 1%) εκκρίνουν γκρελίνη (ορμόνη πείνας, βελτιώνοντας την όρεξη).

Κατά τη διάρκεια της ανάπτυξης του διαβήτη τύπου Ι, αυτοαντισώματα στα αντιγόνα κυττάρων νησιδίων (ICA) εμφανίζονται στο αίμα λόγω της αυτοάνοσης βλάβης στο πάγκρεας. Τα αντισώματα εμφανίζονται 1-8 χρόνια πριν την εμφάνιση των πρώτων συμπτωμάτων του διαβήτη. Η ICA προσδιορίζεται σε 70-95% των περιπτώσεων διαβήτη τύπου Ι σε σύγκριση με το 0,1-0,5% των περιπτώσεων σε υγιείς ανθρώπους. Υπάρχουν πολλά είδη κυττάρων και πολλές διαφορετικές πρωτεΐνες στα νησίδια του Langerhans, έτσι τα αντισώματα στα κύτταρα των παγκρεατικών νησιδίων είναι πολύ διαφορετικά.

Πιστεύεται ότι στα πρώιμα στάδια του διαβήτη, είναι αντισώματα στα κύτταρα νησίδων που προκαλούν μια αυτοάνοση καταστροφική διαδικασία, υποδηλώνοντας για το ανοσοποιητικό σύστημα έναν «στόχο» για καταστροφή. Σε σύγκριση με το ICA, άλλοι τύποι αντισωμάτων εμφανίζονται πολύ αργότερα (η αρχική υποτονική αυτοάνοση διαδικασία τελειώνει με ταχεία και μαζική καταστροφή βήτα κυττάρων). Σε ασθενείς με ICA χωρίς σημεία διαβήτη, ο διαβήτης τύπου Ι τελικά αναπτύσσεται.

Αντισώματα στη φωσφατάση τυροσίνης (αντι-ΙΑ-2)

Το ένζυμο φωσφατάσης τυροσίνης (ΙΑ-2, από Insulinoma Associated ή Islet Antigen 2) είναι ένα αυτοαντιγόνο παγκρεατικών κυττάρων νησιδίων και βρίσκεται σε πυκνά κοκκία βήτα κυττάρων. Τα αντισώματα έναντι της φωσφατάσης τυροσίνης (anti-IA-2) υποδεικνύουν μαζική καταστροφή βήτα κυττάρων και προσδιορίζονται σε 50-75% των ασθενών με διαβήτη τύπου Ι. Στα παιδιά, το ΙΑ-2 ανιχνεύεται πολύ συχνότερα από ό, τι στους ενήλικες με το λεγόμενο διαβήτη LADA (θα αναφερθώ σε αυτό το ενδιαφέρον υποτύπο του σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι σε ένα ξεχωριστό άρθρο). Με την πορεία της νόσου, το επίπεδο των αυτοαντισωμάτων στο αίμα μειώνεται σταδιακά. Σύμφωνα με ορισμένα στοιχεία, σε υγιή παιδιά με την παρουσία αντισωμάτων σε φωσφατάση τυροσίνης, ο κίνδυνος εμφάνισης διαβήτη τύπου Ι εντός 5 ετών είναι 65%.

Αντισώματα στη γλουταμική δεκαρβοξυλάση (αντι-GAD, GADab)

Η αποκαρβοξυλάση ένζυμο γλουταμικού (GAD, από την αγγλική αποκαρβοξυλάση γλουταμικού οξέος -. Αποκαρβοξυλάσης του γλουταμινικού οξέος) μετατρέπει γλουταμικό (άλας γλουταμικού οξέος) σε ένα γάμμα-αμινοβουτυρικό οξύ (GABA). Το GABA είναι ένας ανασταλτικός (επιβραδυνόμενος) μεσολαβητής του νευρικού συστήματος (δηλαδή, εξυπηρετεί στη μετάδοση νευρικών παλμών). Η αποκρυβοξυλάση γλουταμικής βρίσκεται στη κυτταρική μεμβράνη και βρίσκεται μόνο σε νευρικά κύτταρα και βήτα κύτταρα του παγκρέατος.

Στην ιατρική, χρησιμοποιείται νορμοτροπικό (βελτιώνει το μεταβολισμό και την εγκεφαλική λειτουργία) φάρμακο Aminalon, το οποίο είναι γάμμα-αμινοβουτυρικό οξύ.

Στην ενδοκρινολογία, η αποκαρβοξυλάση γλουταμινικού οξέος (GAD) είναι ένα αυτοαντιγόνο, και στο DM τύπου 1 ανιχνεύονται αντισώματα κατά της γλουταμινικής δεκαρβοξυλάσης (anti-GAD) στο 95% των ασθενών. Πιστεύεται ότι το αντι-GAD αντικατοπτρίζει την τρέχουσα καταστροφή βήτα κυττάρων. Το αντι-GAD είναι τυπικό για ενήλικες ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 και λιγότερο συχνό στα παιδιά. Αντισώματα στη γλουταμική δεκαρβοξυλάση μπορούν να ανιχνευθούν σε έναν ασθενή 7 έτη πριν από την έναρξη των κλινικών συμπτωμάτων του διαβήτη.

Αν διαβάσετε προσεκτικά, τότε θυμηθείτε ότι το ένζυμο γλουταμινική δεκαρβοξυλάση (GAD) δεν βρίσκεται μόνο στα βήτα κύτταρα του παγκρέατος, αλλά και στα νευρικά κύτταρα. Φυσικά, υπάρχουν πολλά περισσότερα νευρικά κύτταρα στο σώμα από τα βήτα κύτταρα. Για το λόγο αυτό, ένα υψηλό επίπεδο αντι-GAD (> 100 φορές το επίπεδο στο διαβήτη τύπου 1!) Εμφανίζεται σε ορισμένες ασθένειες του νευρικού συστήματος:

  • Σύνδρομο Mersch - Voltman (σύνδρομο "άκαμπτο άτομο", σκληρότητα - δυσκαμψία, συνεχής τάση των μυών),
  • παρεγκεφαλιδική αταξία (παραβίαση σταθερότητας και βάδισης λόγω της ήττας της παρεγκεφαλίδας, από τα ελληνικά ταξί - τάξη, α - άρνηση),
  • επιληψία (ασθένεια που εκδηλώνεται με επαναλαμβανόμενα διαφορετικά είδη επιληπτικών κρίσεων),
  • μυασθένεια (μια αυτοάνοση ασθένεια στην οποία διαταράσσεται η μετάδοση των νευρικών παρορμητικών στους τραυματισμένους μύες, η οποία εκδηλώνεται από την ταχεία κόπωση αυτών των μυών),
  • παρανεοπλασματική εγκεφαλίτιδα (φλεγμονή του εγκεφάλου που προκαλείται από όγκο).

Το αντι-GAD βρίσκεται στο 8% των υγιών ανθρώπων. Αυτοί οι άνθρωποι θεωρούνται ότι είναι αντι-GAD δείκτες ευαισθησία σε ασθένειες του θυρεοειδούς (αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα του Hashimoto, υπερθυρεοειδισμός) και το στομάχι (αναιμία ανεπάρκειας Β12-φολικό οξύ).

Αντισώματα ινσουλίνης (IAA)

Το όνομα IAA προέρχεται από τα αγγλικά. Αυτοαντισώματα ινσουλίνης - αυτοαντισώματα ινσουλίνης.

Η ινσουλίνη είναι μια ορμόνη των βήτα κυττάρων του παγκρέατος, η οποία μειώνει τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα. Με την ανάπτυξη διαβήτη τύπου 1, η ινσουλίνη γίνεται ένα από τα αυτοαντιγόνα. Τα ΙΑΑ είναι αντισώματα που το ανοσοποιητικό σύστημα παράγει τόσο τη δική του (ενδογενή) όσο και την ενέσιμη (εξωγενή) ινσουλίνη. Εάν ο διαβήτης τύπου Ι εμφανίζεται σε ένα παιδί κάτω των 5 ετών, θα έχει αντισώματα στην ινσουλίνη σε 100% των περιπτώσεων (πριν από τη θεραπεία με ινσουλίνη). Εάν ο σακχαρώδης διαβήτης 1 εμφανιστεί σε έναν ενήλικα, η IAA ανιχνεύεται μόνο στο 20% των ασθενών.

Η αξία των αντισωμάτων στον διαβήτη

Σε ασθενείς με τυπικό διαβήτη τύπου Ι, η εμφάνιση αντισωμάτων έχει ως εξής:

  • ICA (στα κύτταρα των νησιδίων) - 60-90%,
  • αντι-GAD (γλουταμική δεκαρβοξυλάση) - 22-81%,
  • ΙΑΑ (ινσουλίνη) - 16-69%.

Όπως βλέπετε, δεν υπάρχει κανένας τύπος αντισώματος στο 100% των ασθενών, επομένως, για την αξιόπιστη διάγνωση, πρέπει να εντοπιστούν και τα 4 είδη αντισωμάτων (ICA, αντι-GAD, αντι-ΙΑ-2, IAA).

Έχει διαπιστωθεί ότι σε παιδιά ηλικίας κάτω των 15 ετών, δύο είδη αντισωμάτων είναι πιο ενδεικτικά:

  • ICA (στα κύτταρα νησίδων του παγκρέατος),
  • ΙΑΑ (ινσουλίνη).

Στους ενήλικες, για να διακρίνεται ο διαβήτης Ι και ο διαβήτης τύπου II, είναι επιτακτική ανάγκη να καθοριστεί:

  • αντι-ΟΑϋ (αποκαρβοξυλάση γλουταμικού),
  • ICA (στα κύτταρα των νησιδίων του παγκρέατος).

Υπάρχει μια σχετικά σπάνια μορφή διαβήτη τύπου Ι που ονομάζεται LADA (λανθάνουσα αυτοάνοση διαβήτης σε ενήλικες, λανθάνουσα αυτοάνοση διαβήτης σε ενήλικες), η οποία είναι παρόμοια στα κλινικά συμπτώματα με τον διαβήτη τύπου ΙΙ, αλλά στον μηχανισμό ανάπτυξης και παρουσία αντισωμάτων είναι διαβήτης τύπου Ι. Εάν στο διαβήτη LADA είναι λάθος να συνταγογραφηθεί μια τυπική θεραπεία για διαβήτη τύπου ΙΙ (φάρμακα σουλφονυλουρίας από το στόμα), αυτό γρήγορα τελειώνει με πλήρη εξάντληση των βήτα κυττάρων και αναγκάζει την εντατική θεραπεία με ινσουλίνη. Θα σας πω για το διαβήτη LADA σε ξεχωριστό άρθρο.

Επί του παρόντος, η παρουσία αντισωμάτων στο αίμα (ICA, αντι-GAD, αντι-ΙΑ-2, ΙΑΑ) θεωρείται πρόδρομος του μελλοντικού διαβήτη τύπου Ι. Όσο περισσότερα αντισώματα διαφορετικών ειδών ανιχνεύονται σε ένα συγκεκριμένο άτομο, τόσο μεγαλύτερος είναι ο κίνδυνος εμφάνισης διαβήτη τύπου Ι.

Η παρουσία αυτοαντισωμάτων στο ICA (νησίδια), IAA (ινσουλίνη) και GAD (γλουταμική δεκαρβοξυλάση) σχετίζεται με κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου Ι κατά 50% και κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου Ι εντός 80 ετών.

Σύμφωνα με άλλες μελέτες, τα επόμενα 5 χρόνια, η πιθανότητα εμφάνισης τύπου I SD είναι:

  • με μόνο ICA, ο κίνδυνος είναι 4%,
  • παρουσία ενός ICA + άλλου τύπου αντισώματος (οποιοδήποτε από τα τρία: αντι-ΟΑϋ, αντι-ΙΑ-2, ΙΑΑ), ο κίνδυνος είναι 20%
  • παρουσία ICA + 2 άλλων τύπων αντισωμάτων, ο κίνδυνος είναι 35%,
  • με τους τέσσερις τύπους αντισωμάτων παρόντες, ο κίνδυνος είναι 60%.

Για σύγκριση: μεταξύ του συνολικού πληθυσμού, μόνο το 0,4% εμφανίζει διαβήτη τύπου Ι. Θα σας πω περισσότερα για την έγκαιρη διάγνωση του διαβήτη τύπου Ι.

Συμπεράσματα

Έτσι, από το άρθρο είναι χρήσιμο να θυμόμαστε:

  • Ο διαβήτης τύπου Ι προκαλείται πάντα από μια αυτοάνοση αντίδραση κατά των κυττάρων του παγκρέατος,
  • η δραστικότητα της αυτοάνοσης διαδικασίας είναι ευθέως ανάλογη προς την ποσότητα και τη συγκέντρωση συγκεκριμένων αντισωμάτων,
  • αυτά τα αντισώματα ανιχνεύονται πολύ πριν από τα πρώτα συμπτώματα του διαβήτη τύπου Ι,
  • η ανίχνευση αντισωμάτων βοηθά στη διάκριση του διαβήτη τύπου Ι και τύπου ΙΙ (για τη έγκαιρη διάγνωση του διαβήτη LADA), κάνει μια διάγνωση σε πρώιμο στάδιο και συνταγογραφήσει την ινσουλινοθεραπεία εγκαίρως,
  • σε ενήλικες και παιδιά ανιχνεύονται συχνά διαφορετικοί τύποι αντισωμάτων,
  • για μια πληρέστερη αξιολόγηση του κινδύνου διαβήτη, συνιστάται να προσδιοριστούν και οι 4 τύποι αντισωμάτων (ICA, αντι-GAD, αντι-ΙΑ-2, ΙΑΑ).

Συμπλήρωμα

Τα τελευταία χρόνια, εντοπίστηκε το 5ο αυτοαντιγόνο, στο οποίο σχηματίζονται αντισώματα στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι. Είναι ένας μεταφορέας ψευδαργύρου ZnT8 (εύκολος να θυμάται: μεταφορέας ψευδαργύρου (Zn) (T) 8), ο οποίος κωδικοποιείται από το γονίδιο SLC30A8. Ο μεταφορέας ψευδαργύρου ZnT8 μεταφέρει άτομα ψευδαργύρου στα βήτα κύτταρα του παγκρέατος, όπου χρησιμοποιούνται για την αποθήκευση της ανενεργού ινσουλίνης.

Τα αντισώματα έναντι του ZnT8 συνήθως συνδυάζονται με άλλους τύπους αντισωμάτων (ICA, αντι-GAD, ΙΑΑ, ΙΑ-2). Όταν προσφάτως διαγνωσθείς διαβήτης τύπου Ι, τα αντισώματα έναντι του ZnT8 βρίσκονται στο 60-80% των περιπτώσεων. Περίπου το 30% των ασθενών με διαβήτη τύπου Ι και η απουσία 4 άλλων τύπων αυτοαντισωμάτων έχουν αντισώματα έναντι του ZnT8. Η παρουσία αυτών των αντισωμάτων είναι ένα σημάδι μιας πρώιμης έναρξης διαβήτη τύπου Ι και μιας πιο έντονης ανεπάρκειας ινσουλίνης.

Από το 2014, ο προσδιορισμός του περιεχομένου των αντισωμάτων έναντι του ZnT8 ήταν προβληματικός ακόμη και στη Μόσχα.

Αντισώματα στη γλουταμική δεκαρβοξυλάση (αντι-GAD)

Τα αντισώματα έναντι της γλουταμινικής αποκαρβοξυλάσης (αντι-GAD) είναι αυτοαντισώματα κατευθυνόμενα έναντι του κύριου ενζύμου των δικών του παγκρεατικών βήτα κυττάρων και των GABAergic νευρώνων. Είναι ένας ειδικός δείκτης του διαβήτη τύπου 1 και ορισμένες ασθένειες του νευρικού συστήματος και χρησιμοποιούνται για τη διαφορική διάγνωση αυτών των ασθενειών.

Ρωσικά συνώνυμα

Αντισώματα στην αποκαρβοξυλάση του γλουταμικού οξέος, αντισώματα στο GDK.

Αγγλικά συνώνυμα

Αντι-GAD65, ΑΤ-ΟΑϋ, αντι-GAD αντισώματα, αντι-γλουταμινικό οξύ αποκαρβοξυλάση Ab, γλουταμινικά δεκαρβοξυλάση αντισώματα.

Μέθοδος έρευνας

Μονάδες μέτρησης

IU / ml (διεθνής μονάδα ανά χιλιοστόλιτρο).

Ποιο βιοϋλικό μπορεί να χρησιμοποιηθεί για έρευνα;

Πώς να προετοιμαστείτε για τη μελέτη;

Μην καπνίζετε για 30 λεπτά προτού δώσετε αίμα.

Γενικές πληροφορίες σχετικά με τη μελέτη

Η αποκαρβοξυλάση γλουταμικού (GAD) είναι ένα από τα ένζυμα που είναι απαραίτητα για τη σύνθεση του ανασταλτικού μεσολαβητή του γ-αμινοβουτυρικού οξέος του νευρικού συστήματος (GABA). Το ένζυμο υπάρχει μόνο σε νευρώνες και βήτα κύτταρα του παγκρέατος. Το GAD δρα ως αυτοαντιγόνο στην ανάπτυξη αυτοάνοσου σακχαρώδους διαβήτη (διαβήτης τύπου 1). Στο αίμα του 95% των ασθενών με διαβήτη τύπου 1 μπορεί να ανιχνεύσει αντισώματα για αυτό το ένζυμο (αντι-GAD). Πιστεύεται ότι το αντι-GAD δεν είναι άμεση αιτία διαβήτη, αλλά αντικατοπτρίζει την τρέχουσα καταστροφή βήτα κυττάρων. Στην εργαστηριακή διάγνωση του αντι-GAD θεωρούνται ως ειδικοί δείκτες των αυτοάνοσων αλλοιώσεων του παγκρέατος και χρησιμοποιούνται για τη διαφορική διάγνωση παραλλαγών του διαβήτη.

Ο διαβήτης είναι μια χρόνια, προοδευτική νόσος που χαρακτηρίζεται από επίμονη υπεργλυκαιμία, και οδηγεί στην ανάπτυξη οξείας διαταραχών του μεταβολισμού λιπιδίων και πρωτεϊνών (π.χ., διαβητική κετοξέωση) και αργά (π.χ., αμφιβληστροειδοπάθεια) επιπλοκές. Διαχωρίστε τον διαβήτη τύπου 1 και τύπου 2, καθώς και πιο σπάνιες κλινικές παραλλαγές αυτής της νόσου. Η διαφορική διάγνωση των παραλλαγών του διαβήτη είναι ζωτικής σημασίας για την πρόγνωση και την τακτική της θεραπείας. Η βάση της διαφορικής διάγνωσης του διαβήτη είναι η μελέτη των αυτοαντισωμάτων που στρέφονται κατά των παγκρεατικών βήτα κυττάρων. Η συντριπτική πλειοψηφία των ασθενών με διαβήτη τύπου 1 έχουν αντισώματα σε συστατικά του ίδιου του παγκρέατος. Αντίθετα, αυτά τα αυτοαντισώματα δεν είναι χαρακτηριστικά για τους ασθενείς με διαβήτη τύπου 2.

Κατά κανόνα, το αντι-GAD είναι παρόν κατά τη στιγμή της διάγνωσης σε έναν ασθενή με κλινικά συμπτώματα διαβήτη και υπάρχει για μεγάλο χρονικό διάστημα. Αυτό διακρίνει το αντι-GAD από αντισώματα στα παγκρεατικά κύτταρα νησίδων, η συγκέντρωση των οποίων σταδιακά μειώνεται κατά τους πρώτους 6 μήνες της νόσου. Το αντι-GAD είναι πιο χαρακτηριστικό για ενήλικες ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 και λιγότερο συχνά ανιχνευμένο σε παιδιά. Η θετική προγνωστική αξία της ανάλυσης αντι-ΟΑϋ είναι αρκετά υψηλή, πράγμα που μας επιτρέπει να επιβεβαιώσουμε τη διάγνωση του διαβήτη τύπου 1 σε έναν ασθενή με θετικό αποτέλεσμα εξέτασης και κλινικά συμπτώματα υπεργλυκαιμίας. Παρ 'όλα αυτά, συνιστάται ο ορισμός άλλων αυτοαντισωμάτων ειδικά για τον διαβήτη του 1ου τύπου.

Το αντι-GAD σχετίζεται με αυτοάνοση βλάβη στο πάγκρεας, η οποία αρχίζει πολύ πριν από την εμφάνιση κλινικών συμπτωμάτων διαβήτη τύπου 1. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η εμφάνιση χαρακτηριστικών συμπτωμάτων του διαβήτη απαιτεί την καταστροφή του 80-90% των κυττάρων των νησίδων του Langerhans. Ως εκ τούτου, η μελέτη του αντι-GAD μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την εκτίμηση του κινδύνου ανάπτυξης διαβήτη σε ασθενείς με επιβαρυμένο ιστορικό της νόσου. Η παρουσία αντι-GAD στο αίμα αυτών των ασθενών συνδέεται με αύξηση κατά 20% του κινδύνου ανάπτυξης διαβήτη τύπου 1 τα επόμενα 10 χρόνια. Η ανίχνευση 2 ή περισσότερων αυτοαντισωμάτων ειδικά για τον διαβήτη τύπου 1 αυξάνει την πιθανότητα εμφάνισης της νόσου κατά 90% τα επόμενα 10 χρόνια. Πρέπει να σημειωθεί ότι ο κίνδυνος εμφάνισης ασθένειας σε ασθενή με θετικό αποτέλεσμα δοκιμής για αντι-GAD και η απουσία επιδεινούμενου κληρονομικού ιστορικού διαβήτη τύπου 1 δεν διαφέρει από τον κίνδυνο εμφάνισης αυτής της νόσου σε πληθυσμό.

Σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, είναι πιο συχνές άλλες αυτοάνοσες ασθένειες, όπως η νόσος του Graves, η εντεροπάθεια και η πρωτογενής ανεπάρκεια των επινεφριδίων. Ως εκ τούτου, με θετικό αποτέλεσμα της μελέτης σχετικά με το αντι-GAD και τη διάγνωση του διαβήτη τύπου 1, απαιτούνται πρόσθετες εργαστηριακές εξετάσεις για να αποκλειστεί η ταυτόχρονη παθολογία.

Ένα υψηλό επίπεδο αντι-GAD (συνήθως περισσότερο από 100 φορές υψηλότερο από τον διαβήτη τύπου 1) ανιχνεύεται επίσης σε ορισμένες ασθένειες του νευρικού συστήματος, συχνότερα σε ασθενείς με σύνδρομο Mersch-Voltman («άκαμπτο ανθρώπινο» σύνδρομο), παρεγκεφαλιδική αταξία, επιληψία, μυασθένεια, παρανεοπλασματική εγκεφαλίτιδα και σύνδρομο Lambert-Eaton.

Το αντι-GAD βρίσκεται στο 8% των υγιών ανθρώπων. Είναι ενδιαφέρον ότι με την περαιτέρω εξέταση τους είναι δυνατόν να εντοπιστούν αυτοαντισώματα που είναι χαρακτηριστικά των αυτοάνοσων ασθενειών του θυρεοειδούς αδένα και του στομάχου. Από αυτή την άποψη, αντι-GAD θεωρούνται ως δείκτες της προδιάθεσης σε ασθένειες όπως η αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα του Hashimoto, η κακοήθης αναιμία, και ο υπερθυρεοειδισμός.

Τι χρησιμοποιείται για την έρευνα;

  • Για τη διαφορική διάγνωση του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 και 2.
  • για την πρόβλεψη της εξέλιξης του διαβήτη τύπου 1 σε ασθενείς με επιβαρυμένο ιστορικό της νόσου.
  • για τη διάγνωση του συνδρόμου Mersch - Voltman, παρεγκεφαλιδική αταξία, επιληψία, μυασθένεια και κάποιες άλλες ασθένειες του νευρικού συστήματος.

Πότε προγραμματίζεται μια μελέτη;

  • ασθενείς με κλινικά συμπτώματα της υπεργλυκαιμίας: δίψα, αύξηση στην καθημερινή ούρα, αυξημένη όρεξη, σταδιακή μείωση της όρασης, μείωση της ευαισθησίας του δέρματος των άκρων, η μακροπρόθεσμη επούλωση των ελκών πόδια και τα πόδια?
  • έναν ασθενή με επιβαρυμένο ιστορικό σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1,
  • ασθενείς με κλινικές ενδείξεις του συνδρόμου Mersch - Woltmann (διάχυτη υπερτονικότητα, διαταραχές του ύπνου, παραμόρφωση των αρθρώσεων και των οστών, κατάθλιψη), παρεγκεφαλιδική αταξία (μειωμένος βάδισμα, ο συντονισμός των κινήσεων των άκρων και μάτια dizmetriya, disdiadohokinez), επιληψία (σπασμοί), βαριά μυασθένεια (προοδευτική αδυναμία τους μυς του προσώπου, τα άκρα, το νεόπλασμα του μεσοθωράκιου) και κάποιες άλλες ασθένειες του νευρικού συστήματος.

Τι σημαίνουν τα αποτελέσματα;

Τιμές αναφοράς: 0 - 5 IU / ml.

Λόγοι θετικού αποτελέσματος:

  • διαβήτη τύπου 1 (αυτοάνοση).
  • Σύνδρομο Mersch-Voltman (σύνδρομο "άκαμπτο άτομο").
  • παρεγκεφαλιδική αταξία.
  • επιληψία;
  • νυσταγμός (ανεξέλεγκτες κινήσεις των ματιών).
  • μυασθένεια gravis;
  • παρανεοπλασματική εγκεφαλίτιδα.
  • Σύνδρομο Lambert-Eaton.
  • Ασθένεια Graves;
  • Αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα Hashimoto.
  • κακοήθη αναιμία.

Αιτίες ενός αρνητικού αποτελέσματος:

  • ο κανόνας.
  • με συμπτώματα υπεργλυκαιμίας, η διάγνωση του διαβήτη τύπου 2 είναι πιο πιθανή.

Τι μπορεί να επηρεάσει το αποτέλεσμα;

  • Το αντι-GAD είναι πιο συνηθισμένο σε ενήλικες ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 · στα παιδιά, είναι λιγότερο συχνές.

Σημαντικές σημειώσεις

  • Ο κίνδυνος εμφάνισης διαβήτη τύπου 1 σε θετικό αντι-GAD ασθενή με επιβαρυμένο κληρονομικό ιστορικό αυξάνεται κατά 20% τα επόμενα 10 χρόνια.
  • Το αντι-GAD ανιχνεύεται στο 8% των υγιών ανθρώπων, μερικοί από τους οποίους έχουν επίσης αντισώματα στα θυρεοειδή και στο στομάχι.

Συνιστάται επίσης

Ποιος κάνει τη μελέτη;

Ενδοκρινολόγος, γενικός ιατρός, παιδίατρος, αναισθησιολόγος, αναπνευστήρας, οφθαλμίατρος, νεφρολόγος, νευρολόγος, καρδιολόγος.

Λογοτεχνία

  • Saiz Α, Blanco Υ, Sabater L, González F, Bataller L, Casamitjana R, Ramiο-Torrentà L, Gras F. Spectrum νευρολογικών συνδρόμων που σχετίζονται με δεκαρβοξυλάση γλουταμικού οξέος για αυτή τη συσχέτιση. Εγκέφαλος. 2008 Oct · 131 (Pt 10): 2553-63.
  • Hwangbo Υ, Kim JT, Kim EK, Khang AR, Oh TJ, Jang HC, Park KS, Kim SY, Lee HK, Cho YM. Έχει διαγνωστεί με διαβήτη τύπου 2 ασθενείς με θετικό αντι-γλουταμικό οξύ. Diabetes Metab J. 2012 Apr · 36 (2): 136-43.
  • Kronenberg Η et αϊ. Βιβλίο Williams του Endocrinology / Η.Μ. Kronenberg, S. Melmed, K.S.Polonsky, P.R. Larsen; 11 ed. - Saunder Elsevier, 2008.
  • Felig Ρ, Frohman L. Α. Endocrinology Metabolism / Ρ. Felig, L. Α. Frohman; 4η έκδ. - McGraw-Hill, 2001.
Εγγραφείτε στα νέα

Αφήστε το E-mail σας και λάβετε νέα, καθώς και αποκλειστικές προσφορές από το εργαστήριο KDLmed

Αντισώματα στο gad

Ο γιατρός σας μπορεί να σας ζητήσει να πάρετε μια δοκιμασία για αντι-GAD ή αντισώματα γλουταμινικής αποκαρβοξυλάσης εάν υποπτευθείτε διαβήτη τύπου 1 ή κάποια ομάδα ασθενειών του νευρικού συστήματος. Με άλλα λόγια, τα αντι-ΟΑϋ είναι συγκεκριμένοι δείκτες αυτών των ασθενειών και επομένως βοηθούν στη διαφορική διάγνωσή τους με άλλες παθολογίες.

Σε σχέση με το αυξημένο ενδιαφέρον πολλών από τους αναγνώστες για την αποκρυπτογράφηση της ανάλυσης σχετικά με τα αντι-GAD, δημοσιεύουμε μια μικρή θέση σχετικά με το θέμα. Ελπίζουμε ότι μετά την ανάγνωση αυτής της σελίδας θα αποκαλυφθούν όλες οι ακατανόητες πτυχές αυτής της ερώτησης και στο μέλλον θα στείλουμε όλους τους σχολιαστές σε αυτό το άρθρο για μια απάντηση.

Τι είναι το αντι-GAD;

Τα αντι-GAD είναι ειδικά αυτοαντισώματα των οποίων το καθήκον είναι η καταστολή της δραστικότητας του κύριου ενζύμου των GABAergic νευρώνων και των κυττάρων βήτα νησιδίων. Στην ιατρική βιβλιογραφία, μπορείτε ακόμα να βρείτε άλλους όρους που χαρακτηρίζουν αυτά τα αντισώματα: αντισώματα προς DHA (αποκαρβοξυλάση γλουταμικού οξέος), γλουταμικής αποκαρβοξυλάσης αντισώματα, αντι-GAD αντισώματα, αντι-GAD65, Anti-αποκαρβοξυλάση γλουταμικού οξέος Ab.

Για να προσδιοριστεί αν ο ασθενής έχει αντι-GAD, στέλνεται σε ιατρικό εργαστήριο για το φλεβικό αίμα νηστείας. Πριν από την ανάλυση απαγορεύεται να καπνίζετε. Χρειάζεται συνήθως περίπου 14 ημέρες για να υπάρξει αποτέλεσμα. Μέθοδος έρευνας που χρησιμοποιήθηκε: μέθοδος ανοσοχημικής ή ραδιοανοσοδοκιμασίας χωρίς ισότοπο.

Τιμές αναφοράς: 0-5 IU / ml. Σε ορισμένα εργαστήρια, οι επιτρεπόμενες φυσιολογικές τιμές κυμαίνονται από 0-10 IU / ml.

Γιατί αυξάνει η αντι-GAD στον διαβήτη;

Η αποκαρβοξυλάση γλουταμικού, δηλαδή το ένζυμο GAD, είναι απαραίτητη για τον σχηματισμό στο σώμα του ανασταλτικού μεσολαβητή της νευρικής συσκευής GABA. Το ένζυμο προσδιορίζεται μόνο στα βήτα κύτταρα των νησίδων του Langerhans και των νευρικών κυττάρων. Όταν εμφανίζεται ο διαβήτης τύπου 1, η αποκαρβοξυλάση γλουταμικού αρχίζει να δρα ως αντιγόνο. Αυτός είναι ο λόγος που στο αίμα της μεγάλης πλειοψηφίας των ασθενών (95%) τα αντισώματα έναντι αυτών (anti-GAD) προσδιορίζονται από εργαστηριακή έρευνα.

Από μόνα τους, τα αντισώματα έναντι του GAD δεν είναι η αιτία του διαβήτη αυτοανοσογένειας, αλλά αντικατοπτρίζουν την υπάρχουσα καταστροφή κυττάρων νησιδίων που εκκρίνουν ινσουλίνη. Με το επίπεδό τους στο αίμα, μπορεί κανείς να πραγματοποιήσει επιτυχώς διαφορική διάγνωση διαφόρων παραλλαγμάτων σακχαρώδη διαβήτη, καθώς και να κρίνει την παρουσία αυτοάνοσης βλάβης της νησιωτικής συσκευής.

Σε ποιο τύπο διαβήτη θα αυξηθούν τα αντισώματα;

Ο σακχαρώδης διαβήτης ταξινομείται σε διαβήτη τύπου 1, τύπου 2, κύηση και άλλες, πιο σπάνιες μορφές της νόσου. Η διαφορική διάγνωση διαφόρων επιλογών διαβήτη είναι ύψιστης σημασίας για το διορισμό του σωστού σχεδίου θεραπείας και πρόγνωσης. Η εξέταση αίματος του ασθενούς για αντι-GAD συχνά χρησιμεύει ως ο κύριος διαφορικός διαγνωστικός δείκτης.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, ένα αυξημένο επίπεδο αντι-GAD προσδιορίζεται στο αίμα του ασθενούς όχι μόνο κατά τη στιγμή της διάγνωσης του σακχαρώδους διαβήτη. Θα προσδιορίζονται στο περισσότερο αίμα για μια επαρκώς μακρά χρονική περίοδο, η οποία διαφέρει σημαντικά από τα αντισώματα αντι-ΟΑϋ σε άλλους δείκτες της αυτοάνοσης καταστροφής των β συσκευής παγκρεατικών κυττάρων (αντισώματα κατά κυττάρων νησιδίων, αντισωμάτων ινσουλίνης και αντισώματα προς τυροσίνη fofataze). Το επίπεδο των τελευταίων αρχίζει σταδιακά να μειώνεται κατά τη διάρκεια των πρώτων 180 ημερών από την εμφάνιση της νόσου. Σχετικά με αυτά τα αντισώματα θα είναι ξεχωριστές δημοσιεύσεις, θα εγγραφούν στον ιστότοπο ειδήσεων σε μια ειδική σελίδα.

Ένα ενδιαφέρον γεγονός είναι ότι το αντι-GAD είναι πιο συνηθισμένο σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 της ομάδας ενηλίκων και ανιχνεύεται λιγότερο συχνά σε άρρωστα παιδιά.

Ένα θετικό αποτέλεσμα μιας μελέτης σχετικά με αντισώματα γλουταμινικής αποκαρβοξυλάσης σε ασθενή με ανιχνευμένη υπεργλυκαιμία μας επιτρέπει να επιβεβαιώσουμε τη διάγνωση του διαβήτη τύπου 1. Παρόλα αυτά, ο ενδοκρινολόγος μπορεί να σας ζητήσει να δώσετε αίμα για να ανιχνεύσετε άλλους δείκτες αυτοαντισωμάτων της καταστροφικής διαδικασίας στον αδένα.

Για την ανάπτυξη χαρακτηριστικών συμπτωμάτων του διαβήτη τύπου 1, είναι απαραίτητη βλάβη τουλάχιστον 80-85% των β-κυττάρων. Τα αντισώματα στο GAD αρχίζουν να ανιχνεύονται στο ανθρώπινο αίμα πολύ πριν από τις αρχικές εκδηλώσεις της νόσου, γεγονός που βοηθά στην εκτίμηση του κινδύνου διαβήτη αυτοάνοσης προέλευσης σε άτομα με επιβαρυμένη κληρονομικότητα.

Εάν το επίπεδο αντι-GAD αυξηθεί σε έναν ασθενή που έχει στενούς συγγενείς ασθενών με μια τέτοια διάγνωση, ο κίνδυνος εμφάνισης ασθένειας τα επόμενα 10 χρόνια αυξάνεται κατά 20%. Εάν, εκτός από το αντι-GAD στο αίμα, καθορίζεται αυξημένο επίπεδο άλλων ειδικών αντισωμάτων, ο κίνδυνος εμφάνισης ασθένειας κατά την επόμενη δεκαετία θα αυξηθεί στο 90%!

Από την άποψη αυτή, κάθε ασθενής με καθιερωμένη διάγνωση «σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1» θα πρέπει να υποβληθεί σε πρόσθετες μελέτες για να προσδιορίσει ή να αποκλείσει την ταυτόχρονη αυτοάνοση παθολογία.

Σε ορισμένες ασθένειες του νευρικού συστήματος (παρεγκεφαλιδική αταξία σύνδρομο «άκαμπτο άνθρωπος», σύνδρομο Lambert-Eaton, επιληψία, παρανεοπλασματική εγκεφαλίτιδα, βαρεία μυασθένεια) μπορεί επίσης να καθοριστεί από ένα αυξημένο επίπεδο των αντι-GAD. Ταυτόχρονα, ο τίτλος του αντισώματος συνήθως αυξάνεται κατά περισσότερο από 100 σε σύγκριση με το επίπεδό τους στον διαβήτη τύπου 1.

Δεν πρέπει να ξεχνάμε ότι μερικές φορές μια δοκιμή αντι-GAD μπορεί να είναι θετική σε ένα άτομο χωρίς νευρική παθολογία ή διαβήτη. Αυτό συμβαίνει στο 8% των περιπτώσεων, το οποίο, όπως βλέπετε, δεν είναι σπάνιο. Ταυτόχρονα, μια περαιτέρω λεπτομερής εξέταση αποκαλύπτει οποιαδήποτε άλλη παθολογία αυτοάνοσης προέλευσης (θυρεοειδίτιδα Hashimoto, κακοήθη αναιμία, ασθένεια Graves, κλπ.).

Πότε πρέπει να αναλύσω;

  • για τη διάγνωση ασθενειών του νευρικού συστήματος.
  • για διαφορά. μια διάγνωση διαβήτη τύπου 2 και 1,
  • για επιβεβαίωση της διάγνωσης του σακχαρώδη διαβήτη σε ενήλικες ασθενείς.
  • να προβλέψει μελλοντικό διαβήτη τύπου 1 σε άτομα με σοβαρή κληρονομικότητα.

Πότε είναι το αποτέλεσμα της δοκιμής για αντι-GAD θετικό;

Αυτό μπορεί να παρατηρηθεί στις ακόλουθες περιπτώσεις:

  • επιληψία;
  • 1 τύπου διαβήτη (συμπεριλαμβανομένου του διαβήτη LADA).
  • νυσταγμός;
  • παρεγκεφαλιδική αταξία.
  • σύνδρομο "άκαμπτου προσώπου" (Mersh-Voltman);
  • μυασθένεια gravis;
  • Σύνδρομο Lambert-Eaton.
  • κακοήθη αναιμία.
  • αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα.
  • διάχυτη τοξική βρογχοκήλη.
  • παρανεοπλασματική εγκεφαλίτιδα.

Σε περίπτωση θετικού αποτελέσματος σε αντι-GAD, οι ασθενείς χωρίς καθιερωμένη διάγνωση διαβήτη πρέπει να παραπέμπονται για επιπρόσθετη εργαστηριακή εξέταση:

  • γλυκοποιημένη αιμοσφαιρίνη.
  • γλυκόζη πλάσματος.
  • C-πεπτίδιο.
  • Δοκιμή Reberg (κάθαρση κρεατινίνης).
  • αντισώματα έναντι της ινσουλίνης.
  • ινσουλίνη.
  • αντισώματα στα κύτταρα νησίδων.
  • δοκιμή ανοχής γλυκόζης ·

Οι υπόλοιπες εργαστηριακές τιμές όπως απαιτείται. Οι ερωτήσεις σχετικά με το θέμα μπορούν να μείνουν κάτω με τη μορφή σχολιασμού.

Πρόσθετες Άρθρα Για Το Θυρεοειδή

Οι ορμόνες που παράγονται στο σώμα είναι υπεύθυνες για τις πιο σημαντικές διαδικασίες που συμβαίνουν σε αυτό. Στις γυναίκες, η οιστραδιόλη είναι μια ορμόνη που επηρεάζει τη λειτουργία του αναπαραγωγικού συστήματος.

Συνώνυμα: TG (Τυρεογλοβουλίνη, Θυροσφαιρίνη, TG)Τα θυρεοειδή κύτταρα παράγουν πρωτεΐνη θυρεοσφαιρίνης (TG), η οποία εμπλέκεται στη σύνθεση ιωδιωμένων ορμονών (TSH, Τ3, Τ4).Η αλλαγή της συγκέντρωσης της θυρεοσφαιρίνης δείχνει παραβίαση της δομής του θυρεοειδούς αδένα ή της δυσλειτουργίας του, οπότε η ανάλυση του TG είναι σημαντική για τη διάγνωση σοβαρών παθολογιών, συμπεριλαμβανομένων των αυτοάνοσων και των ογκολογικών.

Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 είναι μια ενδοκρινική νόσο στην οποία υπάρχει σταθερή αύξηση της γλυκόζης στο αίμα.Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από εξασθενημένη ευαισθησία των κυττάρων και των ιστών στην ινσουλίνη, η οποία παράγεται από τα παγκρεατικά κύτταρα.