Κύριος / Υποφυσιακός αδένας

Αντισώματα στο GAD στον διαβήτη

Μερικές φορές, ο γιατρός μπορεί να ζητήσει από τον ασθενή να υποβληθεί σε εξέταση για αντισώματα στο GAD (ερπετό). Μια τέτοια διαδικασία λαμβάνει χώρα εάν υπάρχει υποψία για την ανάπτυξη εξαρτημένης από την ινσουλίνη μορφής διαβήτη ή παθολογίας του νευρικού συστήματος. Ως βιολογικό υλικό που χρησιμοποιήθηκε στη μελέτη, πάρτε φλεβικό αίμα, στείλτε το στο εργαστήριο, από όπου παίρνουν το πολυπόθητο αποτέλεσμα. Πρέπει να σημειωθεί ότι το AT-GAD βρίσκεται σε ένα χαμηλό ποσοστό υγιών ανθρώπων.

Τι είναι αυτό;

Η αποκαρβοξυλάση γλουταμικού (GAD) είναι ένα ένζυμο που βρίσκεται σε νευρώνες και βήτα κύτταρα του παγκρέατος. Χάρη σε αυτόν, το γ-αμινοβουτυρικό οξύ σχηματίζεται σε νευροκύτταρα. Εάν το σώμα έχει υποβληθεί στην ανάπτυξη του διαβήτη τύπου 1, ξεκινά η διαδικασία καταστροφής των βήτα κυττάρων. Στη συνέχεια, το ένζυμο αναλαμβάνει το ρόλο ενός αντισώματος (γνωστού και ως AT-GAD), που αυτοκαταστρέφει το πάγκρεας. Αντισώματα στη γλουταμική δεκαρβοξυλάση δεν είναι η αιτία του διαβήτη, αλλά η συνέπεια αυτής της παθολογικής κατάστασης. Χρησιμεύουν ως ένα είδος ένδειξης στο γεγονός ότι η ασθένεια είναι.

Ο ρυθμός των αντισωμάτων στο σώμα

Τα αντισώματα GAD είναι επίσης παρόντα σε ένα υγιές σώμα. Η επιτρεπόμενη περιεκτικότητά τους είναι 1,0 u / ml. Εάν οι μετρήσεις υπερβαίνουν τον κανόνα, δηλαδή το αποτέλεσμα της ανάλυσης είναι θετικό, αυτό μπορεί να επιβεβαιώσει την ανάπτυξη ορισμένων ασθενειών. Ο διαβήτης τύπου 1 είναι μια από τις πιο κοινές αιτίες. Αλλά όχι το μόνο. Επίσης, ένα αυξημένο επίπεδο AT-GAD μπορεί να μιλήσει για μια σειρά από άλλες ασθένειες, οι οποίες περιλαμβάνουν παθολογίες, όπως:

  • κακοήθη αναιμία.
  • Σύνδρομο "άκαμπτο άτομο" (Mersch-Voltman).
  • νυσταγμός;
  • παρεγκεφαλιδική αταξία.
  • μυασθένεια gravis;
  • αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης διαβήτη τύπου 1,
  • Νόσος του Addison;
  • επιληψία;
  • Lambert;
  • ασθένεια gravis.
Επιστροφή στον πίνακα περιεχομένων

Αυξημένα ποσοστά διαβήτη

Πολύ πριν από τη διάγνωση της νόσου, το σώμα αρχίζει να παράγει αντισώματα. Δηλαδή, για να εμφανιστούν τα πρώτα σοβαρά συμπτώματα της νόσου, είναι απαραίτητη η καταστροφή περίπου 70-90% των κυττάρων. Επομένως, η ανάλυση των αντισωμάτων στο GAD πραγματοποιείται προκειμένου να εντοπιστεί ο κίνδυνος εμφάνισης διαβήτη και να ξεκινήσει έγκαιρα η θεραπεία. Επιπλέον, σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, ο κίνδυνος πρόκλησης μιας από αυτές τις ασθένειες είναι πολύ υψηλότερος. Είναι απαραίτητο να δώσετε προσοχή στην υγεία σας και, κατά προτίμηση, να υποβληθείτε σε πιο λεπτομερή ιατρική εξέταση.

Σε περίπτωση εμφάνισης συμπτωμάτων ανησυχίας, όπως: μειωμένη ευαισθησία του δέρματος των άκρων, ασυμμετρία, αποδυνάμωση των μυών του προσώπου, σπασμοί, παραμόρφωση των οστικών ιστών, θα πρέπει να συμβουλευτείτε αμέσως έναν γιατρό. Αυτά μπορεί να είναι κλινικά συμπτώματα ασθενειών που σχετίζονται με αυξημένα επίπεδα AT-GAD στο αίμα.

Ενδείξεις για μελέτη

Η μελέτη συνταγογραφείται εάν ο ασθενής επιβεβαιωθεί από τη διάγνωση της παθολογίας, όπως:

  • ασθένειες διαβήτη τύπου 1 ή τύπου 2,
  • ασθένειες του νευρικού συστήματος ·
  • προδιάθεση για σακχαρώδη διαβήτη, λόγω της γενετικής.
Επιστροφή στον πίνακα περιεχομένων

Πώς είναι η ανάλυση των αντισωμάτων στο GAD σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη;

Για τη μελέτη πάρτε αίμα από μια φλέβα. Πέρασε το πρωί με άδειο στομάχι. Την παραμονή της μελέτης, ο ασθενής πρέπει να αποκλείσει τσάι, καφέ και άλλα ποτά με καφεΐνη. Μπορείτε να χρησιμοποιήσετε μόνο νερό. Μετά το τελευταίο γεύμα, πρέπει να περάσουν τουλάχιστον 8-9 ώρες πριν από την παράδοση του υλικού. Η ημέρα πριν από την επίσκεψη στο γιατρό πρέπει να μειώσει τη σωματική δραστηριότητα, να εγκαταλείψει το οινόπνευμα, τηγανητά και λιπαρά τρόφιμα.

Αντισώματα στη γλουταμική δεκαρβοξυλάση (αντι-GAD)

Τα αντισώματα έναντι της γλουταμινικής αποκαρβοξυλάσης (αντι-GAD) είναι αυτοαντισώματα κατευθυνόμενα έναντι του κύριου ενζύμου των δικών του παγκρεατικών βήτα κυττάρων και των GABAergic νευρώνων. Είναι ένας ειδικός δείκτης του διαβήτη τύπου 1 και ορισμένες ασθένειες του νευρικού συστήματος και χρησιμοποιούνται για τη διαφορική διάγνωση αυτών των ασθενειών.

Ρωσικά συνώνυμα

Αντισώματα στην αποκαρβοξυλάση του γλουταμικού οξέος, αντισώματα στο GDK.

Αγγλικά συνώνυμα

Αντι-GAD65, ΑΤ-ΟΑϋ, αντι-GAD αντισώματα, αντι-γλουταμινικό οξύ αποκαρβοξυλάση Ab, γλουταμινικά δεκαρβοξυλάση αντισώματα.

Μέθοδος έρευνας

Μονάδες μέτρησης

IU / ml (διεθνής μονάδα ανά χιλιοστόλιτρο).

Ποιο βιοϋλικό μπορεί να χρησιμοποιηθεί για έρευνα;

Πώς να προετοιμαστείτε για τη μελέτη;

Μην καπνίζετε για 30 λεπτά προτού δώσετε αίμα.

Γενικές πληροφορίες σχετικά με τη μελέτη

Η αποκαρβοξυλάση γλουταμικού (GAD) είναι ένα από τα ένζυμα που είναι απαραίτητα για τη σύνθεση του ανασταλτικού μεσολαβητή του γ-αμινοβουτυρικού οξέος του νευρικού συστήματος (GABA). Το ένζυμο υπάρχει μόνο σε νευρώνες και βήτα κύτταρα του παγκρέατος. Το GAD δρα ως αυτοαντιγόνο στην ανάπτυξη αυτοάνοσου σακχαρώδους διαβήτη (διαβήτης τύπου 1). Στο αίμα του 95% των ασθενών με διαβήτη τύπου 1 μπορεί να ανιχνεύσει αντισώματα για αυτό το ένζυμο (αντι-GAD). Πιστεύεται ότι το αντι-GAD δεν είναι άμεση αιτία διαβήτη, αλλά αντικατοπτρίζει την τρέχουσα καταστροφή βήτα κυττάρων. Στην εργαστηριακή διάγνωση του αντι-GAD θεωρούνται ως ειδικοί δείκτες των αυτοάνοσων αλλοιώσεων του παγκρέατος και χρησιμοποιούνται για τη διαφορική διάγνωση παραλλαγών του διαβήτη.

Ο διαβήτης είναι μια χρόνια, προοδευτική νόσος που χαρακτηρίζεται από επίμονη υπεργλυκαιμία, και οδηγεί στην ανάπτυξη οξείας διαταραχών του μεταβολισμού λιπιδίων και πρωτεϊνών (π.χ., διαβητική κετοξέωση) και αργά (π.χ., αμφιβληστροειδοπάθεια) επιπλοκές. Διαχωρίστε τον διαβήτη τύπου 1 και τύπου 2, καθώς και πιο σπάνιες κλινικές παραλλαγές αυτής της νόσου. Η διαφορική διάγνωση των παραλλαγών του διαβήτη είναι ζωτικής σημασίας για την πρόγνωση και την τακτική της θεραπείας. Η βάση της διαφορικής διάγνωσης του διαβήτη είναι η μελέτη των αυτοαντισωμάτων που στρέφονται κατά των παγκρεατικών βήτα κυττάρων. Η συντριπτική πλειοψηφία των ασθενών με διαβήτη τύπου 1 έχουν αντισώματα σε συστατικά του ίδιου του παγκρέατος. Αντίθετα, αυτά τα αυτοαντισώματα δεν είναι χαρακτηριστικά για τους ασθενείς με διαβήτη τύπου 2.

Κατά κανόνα, το αντι-GAD είναι παρόν κατά τη στιγμή της διάγνωσης σε έναν ασθενή με κλινικά συμπτώματα διαβήτη και υπάρχει για μεγάλο χρονικό διάστημα. Αυτό διακρίνει το αντι-GAD από αντισώματα στα παγκρεατικά κύτταρα νησίδων, η συγκέντρωση των οποίων σταδιακά μειώνεται κατά τους πρώτους 6 μήνες της νόσου. Το αντι-GAD είναι πιο χαρακτηριστικό για ενήλικες ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 και λιγότερο συχνά ανιχνευμένο σε παιδιά. Η θετική προγνωστική αξία της ανάλυσης αντι-GAD είναι αρκετά υψηλή, γεγονός που επιτρέπει την επιβεβαίωση της διάγνωσης του διαβήτη τύπου 1 σε έναν ασθενή με θετικό αποτέλεσμα εξέτασης και κλινικά συμπτώματα υπεργλυκαιμίας. Παρ 'όλα αυτά, συνιστάται ο ορισμός άλλων αυτοαντισωμάτων ειδικά για τον διαβήτη του 1ου τύπου.

Το αντι-GAD σχετίζεται με αυτοάνοση βλάβη στο πάγκρεας, η οποία αρχίζει πολύ πριν από την εμφάνιση κλινικών συμπτωμάτων διαβήτη τύπου 1. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η εμφάνιση χαρακτηριστικών συμπτωμάτων του διαβήτη απαιτεί την καταστροφή του 80-90% των κυττάρων των νησίδων του Langerhans. Ως εκ τούτου, η μελέτη του αντι-GAD μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την εκτίμηση του κινδύνου ανάπτυξης διαβήτη σε ασθενείς με επιβαρυμένο ιστορικό της νόσου. Η παρουσία αντι-GAD στο αίμα αυτών των ασθενών συνδέεται με αύξηση κατά 20% του κινδύνου ανάπτυξης διαβήτη τύπου 1 τα επόμενα 10 χρόνια. Η ανίχνευση 2 ή περισσότερων αυτοαντισωμάτων ειδικά για τον διαβήτη τύπου 1 αυξάνει την πιθανότητα εμφάνισης της νόσου κατά 90% τα επόμενα 10 χρόνια. Πρέπει να σημειωθεί ότι ο κίνδυνος εμφάνισης ασθένειας σε ασθενή με θετικό αποτέλεσμα δοκιμής για αντι-GAD και η απουσία επιδεινούμενου κληρονομικού ιστορικού διαβήτη τύπου 1 δεν διαφέρει από τον κίνδυνο εμφάνισης αυτής της νόσου σε πληθυσμό.

Σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, είναι πιο συχνές άλλες αυτοάνοσες ασθένειες, όπως η νόσος του Graves, η εντεροπάθεια και η πρωτογενής ανεπάρκεια των επινεφριδίων. Ως εκ τούτου, με θετικό αποτέλεσμα της μελέτης σχετικά με το αντι-GAD και τη διάγνωση του διαβήτη τύπου 1, απαιτούνται πρόσθετες εργαστηριακές εξετάσεις για να αποκλειστεί η ταυτόχρονη παθολογία.

Υψηλά επίπεδα αντι-GAD (συνήθως περισσότερο από 100 φορές το επίπεδο στο διαβήτη τύπου 1) ανιχνεύεται επίσης σε ορισμένες ασθένειες του νευρικού συστήματος, τις περισσότερες φορές σε ασθενείς με σύνδρομο Mersch - σύνδρομο Woltmann ( «άκαμπτο ανθρώπινο»), παρεγκεφαλιδική αταξία, επιληψία, μυασθένεια, παρανεοπλασματική εγκεφαλίτιδα και σύνδρομο Lambert-Eaton.

Το αντι-GAD βρίσκεται στο 8% των υγιών ανθρώπων. Είναι ενδιαφέρον ότι με την περαιτέρω εξέταση τους είναι δυνατόν να εντοπιστούν αυτοαντισώματα που είναι χαρακτηριστικά των αυτοάνοσων ασθενειών του θυρεοειδούς αδένα και του στομάχου. Από αυτή την άποψη, αντι-GAD θεωρούνται ως δείκτες της προδιάθεσης σε ασθένειες όπως η αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα του Hashimoto, η κακοήθης αναιμία, και ο υπερθυρεοειδισμός.

Τι χρησιμοποιείται για την έρευνα;

  • Για τη διαφορική διάγνωση του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 και 2.
  • για την πρόβλεψη της εξέλιξης του διαβήτη τύπου 1 σε ασθενείς με επιβαρυμένο ιστορικό της νόσου.
  • για τη διάγνωση του συνδρόμου Mersch - Voltman, παρεγκεφαλιδική αταξία, επιληψία, μυασθένεια και κάποιες άλλες ασθένειες του νευρικού συστήματος.

Πότε προγραμματίζεται μια μελέτη;

  • ασθενείς με κλινικά συμπτώματα της υπεργλυκαιμίας: δίψα, αύξηση στην καθημερινή ούρα, αυξημένη όρεξη, σταδιακή μείωση της όρασης, μείωση της ευαισθησίας του δέρματος των άκρων, η μακροπρόθεσμη επούλωση των ελκών πόδια και τα πόδια?
  • έναν ασθενή με επιβαρυμένο ιστορικό σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1,
  • ασθενείς με κλινικές ενδείξεις του συνδρόμου Mersch - Woltmann (διάχυτη υπερτονικότητα, διαταραχές του ύπνου, παραμόρφωση των αρθρώσεων και των οστών, κατάθλιψη), παρεγκεφαλιδική αταξία (μειωμένος βάδισμα, ο συντονισμός των κινήσεων των άκρων και μάτια dizmetriya, disdiadohokinez), επιληψία (σπασμοί), βαριά μυασθένεια (προοδευτική αδυναμία τους μυς του προσώπου, τα άκρα, το νεόπλασμα του μεσοθωράκιου) και κάποιες άλλες ασθένειες του νευρικού συστήματος.

Τι σημαίνουν τα αποτελέσματα;

Τιμές αναφοράς: 0 - 5 IU / ml.

Λόγοι θετικού αποτελέσματος:

  • διαβήτη τύπου 1 (αυτοάνοση).
  • Σύνδρομο Mersch-Voltman (σύνδρομο "άκαμπτο ανθρώπινο").
  • παρεγκεφαλιδική αταξία.
  • επιληψία;
  • νυσταγμός (ανεξέλεγκτες κινήσεις των ματιών).
  • μυασθένεια gravis;
  • παρανεοπλασματική εγκεφαλίτιδα.
  • Σύνδρομο Lambert-Eaton.
  • Ασθένεια Graves;
  • Αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα Hashimoto.
  • κακοήθη αναιμία.

Αιτίες ενός αρνητικού αποτελέσματος:

  • ο κανόνας.
  • με συμπτώματα υπεργλυκαιμίας, η διάγνωση του διαβήτη τύπου 2 είναι πιο πιθανή.

Τι μπορεί να επηρεάσει το αποτέλεσμα;

  • Το αντι-GAD είναι πιο συνηθισμένο σε ενήλικες ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 · στα παιδιά, είναι λιγότερο συχνές.

Σημαντικές σημειώσεις

  • Ο κίνδυνος εμφάνισης διαβήτη τύπου 1 σε θετικό αντι-GAD ασθενή με επιβαρυμένο κληρονομικό ιστορικό αυξάνεται κατά 20% τα επόμενα 10 χρόνια.
  • Το αντι-GAD ανιχνεύεται στο 8% των υγιών ανθρώπων, μερικοί από τους οποίους έχουν επίσης αντισώματα στα θυρεοειδή και στο στομάχι.

Συνιστάται επίσης

Ποιος κάνει τη μελέτη;

Ενδοκρινολόγος, γενικός ιατρός, παιδίατρος, αναισθησιολόγος, αναπνευστήρας, οφθαλμίατρος, νεφρολόγος, νευρολόγος, καρδιολόγος.

Αντισώματα στη γλουταμική δεκαρβοξυλάση (GAD), ποσοτικά, αίμα

Τα αντισώματα στο GAD είναι ένας σημαντικός ορολογικός δείκτης ευαισθησίας στον διαβήτη τύπου 1, καθώς και σε κάποιες άλλες ασθένειες. Αυτές περιλαμβάνουν την ασθένεια του θυρεοειδούς, την κακοήθη αναιμία, την πρόωρη εξαφάνιση της λειτουργίας των ωοθηκών, τη νόσο του Addison, τη λεύκη.

Η αποκαρβοξυλάση του γλουταμικού οξέος (GAD) είναι ένα ένζυμο που εμπλέκεται στη σύνθεση του μεσολαβητή γ-αμινοβουτυρικού οξέος του κεντρικού νευρικού συστήματος (GABA).

Σε ινσουλινοεξαρτώμενο σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, εμφανίζεται αυτοάνοση καταστροφή (καταστροφή) παγκρεατικών βήτα κυττάρων, ως αποτέλεσμα της οποίας η σύνθεση της ινσουλίνης σταματά εντελώς. Ταυτόχρονα, σχηματίζονται διάφοροι τύποι αυτοαντισωμάτων στο αντιγόνο βήτα κυττάρων του παγκρέατος. Αυτά περιλαμβάνουν αντισώματα για αποκαρβοξυλάση γλουταμικού οξέος.

Τα αντισώματα κατά της γλουταμικής αποκαρβοξυλάσης μπορούν να σχηματιστούν αρκετά χρόνια πριν εμφανιστούν τα πρώτα συμπτώματα διαβήτη τύπου 1 που εξαρτώνται από την ινσουλίνη. Η πιθανότητα σχηματισμού αντισωμάτων στο GAD σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 είναι σύμφωνα με διάφορες πηγές από 70 έως 90%. Σε ορισμένες περιπτώσεις (1-2%) σε υγιείς ανθρώπους που δεν είναι επιρρεπείς στην ανάπτυξη διαβήτη τύπου 1, μπορεί να ανιχνευθεί ένα χαμηλό επίπεδο αντισωμάτων κατά του GAD.

Αυτή η ανάλυση σας επιτρέπει να προσδιορίσετε και να προσδιορίσετε την ποσότητα των αντισωμάτων σε γλουταμική αποκαρβοξυλάση. Η ανάλυση βοηθά στη διάγνωση του διαβήτη τύπου 1, καθώς και στην εκτίμηση του κινδύνου εμφάνισής του, ελλείψει άλλων εργαστηριακών και κλινικών συμπτωμάτων της νόσου.

Μέθοδος

Ανάλυση ανοσοενισχυτών - ELISA.

Τιμές αναφοράς - Κανον
(Αντισώματα στη γλουταμική δεκαρβοξυλάση (GAD), ποσοτικά, αίμα)

Οι πληροφορίες σχετικά με τις τιμές αναφοράς των δεικτών, καθώς και η σύνθεση των δεικτών που περιλαμβάνονται στην ανάλυση μπορεί να διαφέρουν ελαφρώς ανάλογα με το εργαστήριο!

Αρ. 202, AT-GAD (αντισώματα κατά της αποκαρβοξυλάσης γλουταμικού, GAD-αυτοαντισώματα, αντι-ΟΑϋ, GADA)

Ο δείκτης της αυτοάνοσης καταστροφής βήτα κυττάρων του παγκρέατος.

Αντισώματα έναντι της GAD (αποκαρβοξυλάση γλουταμικού οξέος) - αυτό το αντίσωμα, το αντιγόνο στο κύριο βήτα κύτταρα του παγκρέατος, ένας τύπος αυτοαντισωμάτων που υπάρχουν στους περισσότερους ασθενείς με διαβήτη εξαρτώμενο από ινσουλίνη τύπου 1. Αυτοί μαρτυρούν τον αυτοάνοσο μηχανισμό καταστροφής της νησιωτικής συσκευής του παγκρέατος. Αυτοί οι άνθρωποι έχουν αυξημένο κίνδυνο άλλων αυτοάνοσων διαταραχών.

Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι αυτοαντισώματα στο GAD και σε άλλα αντισώματα στα κύτταρα νησιδίων μπορούν να βρεθούν στο 1-2% των υγιών ατόμων που στη συνέχεια δεν αναπτύσσουν ινσουλινοεξαρτώμενο σακχαρώδη διαβήτη. Για τους ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 (ανεξάρτητη από την ινσουλίνη), η παρουσία αντισωμάτων στο GAD μπορεί να υποδεικνύει τον κίνδυνο εμφάνισης ασθένειας ως ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη.

Επιπρόσθετα, η μελέτη αυτή μπορεί να είναι χρήσιμη στη διαλογή των γυναικών με διαβήτη κύησης προκειμένου να εκτιμηθεί ο κίνδυνος επιδείνωσης της νόσου, καθώς και στην παιδιατρική διαβητολογία κατά την επιλογή κατάλληλης θεραπείας για παιδιά με διαβήτη.

Σημειώστε ότι αυτά τα αντισώματα ανιχνεύονται και στο άλλο, μη-διαβητική παθολογία: ένα σύνδρομο μυϊκή δυσκαμψία, στη νεανική ρευματοειδή αρθρίτιδα, σύνδρομο Sjogren, ρευματοειδή αρθρίτιδα, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα του Hashimoto.

  • Ταυτοποίηση σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 που διατρέχουν υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης διαβήτη τύπου 1.
  • Screening για γυναίκες με διαβήτη κύησης για την εκτίμηση του κινδύνου εξέλιξης της νόσου.
  • Σε ένα σύνολο μελετών κατά την απόφαση μιας ερώτησης σχετικά με τον τύπο του διαβήτη και τη συνταγογράφηση της θεραπείας με ινσουλίνη στα παιδιά.
  • Παρακολούθηση συγγενών (όχι διαβητικών), πιθανών δοτών του νεφρού ή τμήματος του παγκρέατος.

Η ερμηνεία των αποτελεσμάτων της έρευνας περιέχει πληροφορίες για τον θεράποντα γιατρό και δεν αποτελεί διάγνωση. Οι πληροφορίες σε αυτή την ενότητα δεν μπορούν να χρησιμοποιηθούν για αυτοδιάγνωση και αυτοθεραπεία. Η ακριβής διάγνωση γίνεται από το γιατρό, χρησιμοποιώντας τόσο τα αποτελέσματα αυτής της εξέτασης όσο και τις απαραίτητες πληροφορίες από άλλες πηγές: αναμνησία, αποτελέσματα άλλων εξετάσεων κ.λπ.

Μονάδες μέτρησης στο ανεξάρτητο εργαστήριο INVITRO: U / ml.

Αντισώματα στην αποκαρβοξυλάση του γλουταμικού

Αντισώματα στη γλουταμική αποκαρβοξυλάση (AT σε GAD)

(πληροφορίες για τον ασθενή)

Τι είναι αυτή η ανάλυση;

Τα αντισώματα στη γλουταμική δεκαρβοξυλάση είναι ένας πολύ σημαντικός δείκτης στην πρώιμη διάγνωση του διαβήτη τύπου 1. Βρίσκονται σε 60-87% των ατόμων με προδιάθεση για την εμφάνιση αυτού του τύπου διαβήτη. Ο προσδιορισμός της αύξησης αυτών των αντισωμάτων σας επιτρέπει να ξεκινήσετε ειδική θεραπεία ακόμα και πριν από την εμφάνιση σημείων της νόσου, πράγμα που οδηγεί στη διατήρηση της λειτουργίας των β-κυττάρων του παγκρέατος και στην καθυστέρηση της εμφάνισης της νόσου.

Στον διαβήτη τύπου 1, η πιο κοινή αιτία της νόσου είναι η καταστροφή βήτα κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη. Η καταστροφή των κυττάρων συμβαίνει με αντισώματα στη φλεγμονώδη αντίδραση του παγκρέατος σε ιογενή λοίμωξη στο πλαίσιο μιας γενετικής προδιάθεσης για σακχαρώδη διαβήτη.

Ταυτόχρονα, αντισώματα στην ινσουλίνη, τα κύτταρα των νησιδίων και τα ένζυμα πρωτεΐνης μπορεί να εμφανίζονται στο αίμα του ασθενούς. Αν και η συμβολή τους στην ανάπτυξη του διαβήτη είναι μικρή, είναι δείκτες της παθολογικής διαδικασίας που συμβαίνει στο πάγκρεας. Η ανίχνευσή τους είναι σημαντική στην πρόβλεψη της εξέλιξης της νόσου και στη σωστή διάγνωση.

Έτσι, όταν εμφανίζεται διαβήτης, 70 ή περισσότεροι τύποι αντισωμάτων βρίσκονται στο 70% των ασθενών, σε 10%, σε έναν τύπο, το 2-4% των ασθενών με νεοδιαγνωσμένο διαβήτη μπορεί να μην έχει αντισώματα.

Η αποκαρβοξυάση γλουταμικού είναι ένα ένζυμο απαραίτητο για τη σύνθεση του ανασταλτικού μεσολαβητού GABA-γ-αμινοβουτυρικό οξύ. Αυτό το ένζυμο βρίσκεται στα κύτταρα του νευρικού συστήματος (νευρώνες) και στα βήτα κύτταρα του παγκρέατος. Όταν καταστρέφονται τα βήτα κύτταρα, αυτό το ένζυμο προκαλεί το σχηματισμό αντισωμάτων που μπορούν να ανιχνευθούν με εργαστηριακές μεθόδους. Μια αύξηση σε αυτόν τον δείκτη μπορεί να ανιχνευθεί 7-14 χρόνια πριν από την έναρξη του σακχαρώδους διαβήτη. Συχνότερα εντοπίζονται σε ενήλικες.

Κατά τη διάρκεια της νόσου, η ποσότητα των αντισωμάτων μειώνεται έως την πλήρη εξαφάνιση - μετά από 15 χρόνια βρίσκονται μόνο στο 20% των διαβητικών.

Πότε πρέπει να γίνει αυτή η ανάλυση;

1. Για να εκτιμηθεί ο βαθμός κινδύνου ανάπτυξης σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1, αν κάποιος συγγενής του πρώτου βαθμού συγγένειας διαγνωστεί με αυτή τη διάγνωση.

2. Στην αναγνώριση άλλων αυτοαντισωμάτων (σε θυρεοειδή κύτταρα, επινεφρίδια και άλλα).

3. Για να επιβεβαιωθεί η αυτοάνοση φύση του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 (ειδικά ελλείψει της επίδρασης της θεραπείας).

4. Σε περίπτωση αμφιβολίας για την ορθότητα της διάγνωσης του διαβήτη τύπου 2.

5. Όταν εμφανιστούν τα ακόλουθα συμπτώματα:

-αυξημένο μυϊκό τόνο

-ανισορροπία και βάδισμα, συντονισμός κινήσεων

Αντισώματα στη γλουταμική δεκαρβοξυλάση (GAD) (στο αίμα)

Λέξεις-κλειδιά: διαβήτης παγκρέατος, σακχαρώδης διαβήτης, ινσουλίνη, βήτα κύτταρα, αυτοαντισώματα, αίμα

Τα αντισώματα έναντι της αποκαρβοξυλάσης του γλουταμινικού οξέος (AT to GAD, GAD) είναι ένας δείκτης της αυτοάνοσης βλάβης των βήτα κυττάρων του παγκρέατος που παράγουν ινσουλίνη και ένα πληροφοριακό δείκτη των prediabetes. Οι κύριες ενδείξεις για τη χρήση είναι: η διάγνωση σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 και προ-διαβήτη (πριν από την εμφάνιση κλινικών συμπτωμάτων, δηλαδή η ταυτοποίηση των ασθενών με κίνδυνο διαβήτη).

AT σε GAD - αντισώματα στο ένζυμο, αποκαρβοξυλάση γλουταμικού οξέος (GAD), που βρίσκεται στα βήτα κύτταρα του παγκρέατος (κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη). Το GAD είναι ένα μεμβρανικό ένζυμο που συνθέτει γάμμα-αμινοβουτυρικό οξύ (ένας από τους νευροδιαβιβαστές στον εγκέφαλο). Συνιστάται η ταυτοποίηση αντισωμάτων στο GAD ως δείκτη στη διάγνωση των prediabetes, καθώς η εμφάνιση αυτού του τύπου αντισώματος ανιχνεύεται σε άτομα με υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης σακχαρώδη διαβήτη λίγα χρόνια πριν από τις κλινικές εκδηλώσεις της νόσου. Πιστεύεται ότι αντισώματα στο GAD μπορούν να ανιχνευθούν στο ανθρώπινο αίμα για 7 χρόνια πριν από την εμφάνιση κλινικών εκδηλώσεων (δηλαδή κατά τη διάρκεια της ασυμπτωματικής πορείας της νόσου). Η εμφάνιση του GAD σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 (τύπου ινσουλίνης) μπορεί να υποδεικνύει κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 1 (τύπου που εξαρτάται από την ινσουλίνη). Τα αντισώματα αυτού του ενζύμου παράγονται στο 88% των ατόμων με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 που έχουν πρόσφατα διαγνωσθεί και στο 75% των ασθενών με διαβήτη συνταγής από 3 έως 5 έτη. Η εμφάνιση αυτής της κατηγορίας αντισωμάτων στο αίμα στο 1-2% των περιπτώσεων σε άτομα χωρίς την εμφάνιση διαβήτη στο μέλλον βρέθηκε επίσης. Σύμφωνα με άλλα δεδομένα σε υγιή άτομα δεν τα ανιχνεύει.

Τα δεδομένα που ελήφθησαν τα τελευταία χρόνια έχουν δείξει ότι στον προσδιορισμό διαφόρων τύπων αντισωμάτων επιτυγχάνεται υψηλή εξειδίκευση και σημειώνεται ένας μικρός αριθμός ψευδώς θετικών αποτελεσμάτων (βλέπε "Αντισώματα στην ινσουλίνη", "Αντισώματα σε βήτα κύτταρα του παγκρέατος").

AT-GAD (αντισώματα κατά της αποκαρβοξυλάσης γλουταμινικών)

Η αποκαρβοξυλάση γλουταμικού (GAD) είναι ένα ένζυμο που εμπλέκεται στο σχηματισμό γ-αμινοβουτυρικού οξέος (GABA), είναι ένας ανασταλτικός μεσολαβητής του νευρικού συστήματος. Αυτό το ένζυμο βρίσκεται στα νευρικά κύτταρα (νευρώνες) και στα βήτα κύτταρα του παγκρέατος.

Εάν ο αυτοάνοσος διαβήτης τύπου 1 αναπτύσσεται στο σώμα, το GAD δρα ως αυτοαντιγόνο. Στο αίμα της απόλυτης πλειοψηφίας των ασθενών (περίπου 95%) βρέθηκαν αντισώματα για αυτό το ένζυμο - αντισώματα στο GAD. Από μόνα τους, τα αντισώματα στη γλουταμική δεκαρβοξυλάση δεν προκαλούν διαβήτη, αλλά η παρουσία τους στο αίμα αντανακλά τη διαδικασία καταστροφής βήτα κυττάρων. Τα αντι-GAD είναι συγκεκριμένοι δείκτες που επιβεβαιώνουν την αυτοάνοση βλάβη στο πάγκρεας.

Είναι πολύ σημαντικό να γίνει η σωστή διάγνωση και να προσδιοριστεί ο τύπος διαβήτη όσον αφορά την πρόγνωση για τον ασθενή και την επιλογή τακτικής θεραπείας. Για τη διαφορική διάγνωση αξιολογείται η παρουσία ορισμένων αντισωμάτων στο σώμα του ασθενούς. Πρώτα απ 'όλα, αυτά είναι αντισώματα σε βήτα κύτταρα του παγκρέατος. Σε όλους σχεδόν τους ασθενείς με διαβήτη τύπου 1, αυτά τα αντισώματα, τα οποία καταστρέφουν το πάγκρεας τους, ανιχνεύονται. Ωστόσο, το επίπεδο τους είναι μέγιστο στην αρχή της νόσου, μειώνεται βαθμιαία κατά τους πρώτους έξι μήνες της νόσου.

Επιπλέον, είναι δυνατόν να επιβεβαιωθεί ο τύπος 1 DM με τη βοήθεια αντισωμάτων κατά της αποκαρβοξυλάσης γλουταμινικού. Παρουσιάζονται στο αίμα τη στιγμή της διάγνωσης και στη συνέχεια ανιχνεύονται για μεγάλο χρονικό διάστημα. Συχνά απαντώνται σε ενήλικες ασθενείς και πολύ λιγότερο συχνά σε παιδιά.

Μια θετική ανάλυση των αντισωμάτων σε GAD επιβεβαιώνει τον διαβήτη τύπου 1 παρουσία κλινικών εκδηλώσεων υπεργλυκαιμίας. Ωστόσο, οι ειδικοί συνιστούν να προσδιοριστούν επίσης αντισώματα σε βήτα κύτταρα του παγκρέατος και αντισώματα στην ινσουλίνη.

Η αυτοάνοση βλάβη στο πάγκρεας αρχίζει πολύ πριν εμφανιστούν τα πρώτα συμπτώματα. Αλλά τα πρώτα κλινικά σημάδια της υπεργλυκαιμίας δείχνουν ότι σχεδόν όλα τα βήτα κύτταρα έχουν ήδη καταστραφεί (έως και 90%). Με την παρουσία κληρονομικής προδιάθεσης, η έγκαιρη εξέταση ειδικών αντισωμάτων τύπου 1 για το σακχαρώδη διαβήτη σας επιτρέπει να διεξάγετε θεραπεία ανοσοκαταστολής και να αναπτύξετε μια ειδική διατροφή για να μειώσετε τον κίνδυνο διαβήτη.

Σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 1, μπορεί να υπάρχουν και άλλες αυτοάνοσες ασθένειες - πρωτογενής επινεφριδιακή ανεπάρκεια, κοιλιοκάκη εντεροπάθεια. Επομένως, όταν επιβεβαιώνεται η διάγνωση του διαβήτη τύπου 1, είναι απαραίτητο να γίνει μια διαγνωστική έρευνα και να αποκλειστούν άλλες ασθένειες.

Η αύξηση του επιπέδου των αντισωμάτων στην αποκαρβοξυλάση του γλουταμικού είναι επίσης χαρακτηριστική των ασθενειών του νευρικού συστήματος - σύνδρομο Mersch-Voltman, επιληψία, σύνδρομο Lambert-Eaton, παρεγκεφαλιδική αταξία. Ταυτόχρονα, το επίπεδο των αντισωμάτων είναι δεκάδες ή εκατοντάδες φορές υψηλότερο από τους δείκτες που είναι χαρακτηριστικοί του σακχαρώδους διαβήτη.

Η παρουσία αντισωμάτων σε GAD σε υγιείς ανθρώπους (έως και 8%) στον πληθυσμό είναι δυνατή. Συχνά έχουν προδιάθεση για ασθένεια του θυρεοειδούς - θυρεοτοξίκωση ή αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα Hashimoto.

Ενδείξεις για ανάλυση

Διαφορική διάγνωση σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 και 2.

Αναγνώριση του σακχαρώδους διαβήτη σε άτομα με γενετική προδιάθεση σε αυτό.

Διάγνωση ασθενειών του νευρικού συστήματος.

Προετοιμασία της μελέτης

Το αίμα για έρευνα λαμβάνεται το πρωί με άδειο στομάχι, ακόμη και το τσάι ή ο καφές αποκλείεται. Επιτρέπεται να πίνετε καθαρό νερό.

Το χρονικό διάστημα από το τελευταίο γεύμα έως την ανάλυση είναι τουλάχιστον οκτώ ώρες.

Την ημέρα πριν από τη μελέτη δεν λαμβάνουν αλκοολούχα ποτά, λιπαρά τρόφιμα, περιορίζουν τη σωματική δραστηριότητα.

Υλικό μελέτης

Ερμηνεία των αποτελεσμάτων

Πρότυπο: 0 - 5 IU / ml.

Αύξηση:

1. Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1.

2. Σύνδρομο Mersch-Voltman.

3. Σύνδρομο Lambert-Eaton.

5. Παρανεοπλασματική εγκεφαλίτιδα.

7. Η ασθένεια των τάφων.

8. Αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα Hashimoto.

Επιλέξτε τα συμπτώματά σας, απαντήστε στις ερωτήσεις. Μάθετε πόσο σοβαρό είναι το πρόβλημά σας και εάν πρέπει να επισκεφθείτε έναν γιατρό.

Πριν χρησιμοποιήσετε τις πληροφορίες που παρέχονται από το site medportal.org, διαβάστε τους όρους της συμφωνίας χρήστη.

Συμφωνία χρήστη

Η ιστοσελίδα medportal.org παρέχει υπηρεσίες που υπόκεινται στους όρους που περιγράφονται σε αυτό το έγγραφο. Αρχίζοντας να χρησιμοποιείτε τον ιστότοπο, επιβεβαιώνετε ότι έχετε διαβάσει τους όρους αυτής της Συμφωνίας Χρήστη πριν από τη χρήση του ιστότοπου και αποδέχεστε πλήρως όλους τους όρους της παρούσας Συμφωνίας. Μην χρησιμοποιείτε την ιστοσελίδα αν δεν συμφωνείτε με αυτούς τους όρους.

Περιγραφή υπηρεσίας

Όλες οι πληροφορίες που δημοσιεύονται στον ιστότοπο είναι μόνο για αναφορά, οι πληροφορίες που λαμβάνονται από δημόσιες πηγές είναι στοιχεία αναφοράς και δεν διαφημίζουν. Το site medportal.org παρέχει υπηρεσίες που επιτρέπουν στο χρήστη να αναζητά φάρμακα στα δεδομένα που λαμβάνονται από τα φαρμακεία, στο πλαίσιο συμφωνίας μεταξύ φαρμακείων και medportal.org. Για την ευκολία χρήσης των δεδομένων της τοποθεσίας για τα ναρκωτικά, τα διαιτητικά συμπληρώματα συστηματοποιούνται και οδηγούνται σε μία μόνο ορθογραφία.

Το site medportal.org παρέχει υπηρεσίες που επιτρέπουν στο χρήστη να αναζητήσει κλινικές και άλλες ιατρικές πληροφορίες.

Αποποίηση ευθυνών

Οι πληροφορίες που τοποθετούνται στα αποτελέσματα αναζήτησης δεν είναι δημόσια προσφορά. Η διαχείριση του ιστοτόπου medportal.org δεν εγγυάται την ακρίβεια, την πληρότητα και (ή) τη συνάφεια των δεδομένων που εμφανίζονται. Η διαχείριση του ιστοτόπου medportal.org δεν είναι υπεύθυνη για την βλάβη ή τη ζημιά που μπορεί να υποστείτε από την πρόσβαση ή την αδυναμία πρόσβασης στον ιστότοπο ή από τη χρήση ή την αδυναμία χρήσης αυτού του ιστότοπου.

Αποδέχεστε τους όρους αυτής της συμφωνίας, καταλαβαίνετε πλήρως και συμφωνείτε ότι:

Οι πληροφορίες στον ιστότοπο είναι μόνο για αναφορά.

Η διαχείριση του ιστότοπου medportal.org δεν εγγυάται την απουσία σφαλμάτων και αποκλίσεων όσον αφορά το δηλωμένο στον ιστότοπο και την πραγματική διαθεσιμότητα των αγαθών και των τιμών των προϊόντων στο φαρμακείο.

Ο χρήστης αναλαμβάνει την υποχρέωση να αποσαφηνίσει τις πληροφορίες που ενδιαφέρουν με τηλεφωνική κλήση στο φαρμακείο ή να χρησιμοποιήσει τις πληροφορίες που παρέχονται κατά την κρίση του.

Η διαχείριση του ιστότοπου medportal.org δεν εγγυάται την απουσία σφαλμάτων και διαφορών σχετικά με το πρόγραμμα εργασίας των κλινικών, τα στοιχεία επικοινωνίας τους - τηλεφωνικούς αριθμούς και διευθύνσεις.

Ούτε η Διοίκηση του medportal.org ούτε οποιοσδήποτε άλλος εμπλεκόμενος στη διαδικασία παροχής πληροφοριών είναι υπεύθυνος για τυχόν βλάβη ή βλάβη που μπορεί να προέκυπτε από την πλήρη εμπιστοσύνη σας στις πληροφορίες που περιέχονται σε αυτόν τον ιστότοπο.

Η διεύθυνση του site medportal.org αναλαμβάνει και δεσμεύεται να καταβάλει περαιτέρω προσπάθειες για την ελαχιστοποίηση των αποκλίσεων και των σφαλμάτων στις παρεχόμενες πληροφορίες.

Η διαχείριση του site medportal.org δεν εγγυάται την απουσία τεχνικών βλαβών, συμπεριλαμβανομένης της λειτουργίας του λογισμικού. Η διοίκηση του site medportal.org αναλαμβάνει το συντομότερο δυνατόν να καταβάλει κάθε δυνατή προσπάθεια για να εξαλείψει τυχόν αποτυχίες και λάθη σε περίπτωση εμφάνισής τους.

Ο χρήστης προειδοποιεί ότι η διαχείριση του site medportal.org δεν είναι υπεύθυνη για την επίσκεψη και τη χρήση εξωτερικών πόρων, οι σύνδεσμοι στους οποίους μπορεί να περιέχονται στον ιστότοπο, δεν παρέχουν έγκριση για το περιεχόμενό τους και δεν είναι υπεύθυνοι για τη διαθεσιμότητά τους.

Η διοίκηση του site medportal.org διατηρεί το δικαίωμα να αναστείλει τον ιστότοπο, να αλλάξει μερικώς ή εντελώς το περιεχόμενό του, για να κάνει αλλαγές στη Συμφωνία Χρήστη. Τέτοιες αλλαγές γίνονται μόνο κατά την κρίση της Διοίκησης χωρίς προηγούμενη ειδοποίηση προς τον Χρήστη.

Αναγνωρίζετε ότι έχετε διαβάσει τους όρους αυτής της Συμφωνίας Χρήσης και αποδέχεστε πλήρως όλους τους όρους της παρούσας Συμφωνίας.

Οι διαφημιστικές πληροφορίες στις οποίες η τοποθέτηση στον ιστότοπο έχει μια αντίστοιχη συμφωνία με τον διαφημιζόμενο, χαρακτηρίζεται ως "διαφήμιση".

Αντισώματα για διαβήτη: μια διαγνωστική ανάλυση

Ο σακχαρώδης διαβήτης και τα αντισώματα στα βήτα κύτταρα έχουν μια συγκεκριμένη σύνδεση, οπότε αν υποψιάζεστε ότι υπάρχει ασθένεια, ο γιατρός σας μπορεί να συνταγογραφήσει αυτές τις μελέτες.

Μιλάμε για αυτοαντισώματα που δημιουργεί το ανθρώπινο σώμα ενάντια στην εσωτερική ινσουλίνη. Το αντίσωμα έναντι της ινσουλίνης είναι μια ενημερωτική και ακριβής μελέτη για τον διαβήτη τύπου 1.

Οι διαγνωστικές διαδικασίες για τις ποικιλίες τύπου ζάχαρης είναι σημαντικές για την πρόγνωση και τη δημιουργία αποτελεσματικού θεραπευτικού σχήματος.

Ανίχνευση του διαβήτη με αντισώματα

Στην παθολογία τύπου 1 παράγονται αντισώματα για παγκρεατικές ουσίες, κάτι που δεν συμβαίνει με τη νόσο τύπου 2. Στον διαβήτη τύπου 1, η ινσουλίνη παίζει το ρόλο ενός αυτοαντιγόνου. Ουσία αυστηρά ειδική για το πάγκρεας.

Η ινσουλίνη είναι διαφορετική από τα άλλα αυτοαντιγόνα, τα οποία βρίσκονται σε αυτήν την ασθένεια. Ο πιο συγκεκριμένος δείκτης δυσλειτουργίας του αδένα στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 είναι ένα θετικό αποτέλεσμα για το αντίσωμα έναντι της ινσουλίνης.

Σε αυτήν την ασθένεια, υπάρχουν και άλλοι οργανισμοί στο αίμα που ανήκουν σε βήτα κύτταρα, για παράδειγμα, αντισώματα γλουταμινικής αποκαρβοξυλάσης. Υπάρχουν ορισμένα χαρακτηριστικά:

  • Το 70% των ανθρώπων έχει τρία ή περισσότερα αντισώματα,
  • ένα είδος έχει λιγότερο από 10%,
  • κανένα αντισώματα σε 2-4% των ασθενών.

Αντισώματα στην ορμόνη στον διαβήτη δεν θεωρούνται η αιτία του σχηματισμού της νόσου. Δείχνουν μόνο την καταστροφή των δομών των παγκρεατικών κυττάρων. Τα αντισώματα έναντι της ινσουλίνης σε διαβητικά παιδιά είναι πιο συχνά από ό, τι στην ενήλικη ζωή.

Συχνά σε παιδιά - διαβητικούς με τον πρώτο τύπο νόσου, εμφανίζονται πρώτα και σε μεγάλες ποσότητες αντισώματα στην ινσουλίνη. Αυτό το χαρακτηριστικό είναι χαρακτηριστικό για παιδιά έως τριών ετών. Η δοκιμασία αντισωμάτων θεωρείται πλέον η πιο αντιπροσωπευτική δοκιμασία για τον προσδιορισμό του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1.

Για να πάρετε το μέγιστο ποσό πληροφοριών, πρέπει να αναθέσετε όχι μόνο μια τέτοια μελέτη, αλλά και να μελετήσετε την παρουσία άλλων αυτοαντισωμάτων που είναι χαρακτηριστικές της παθολογίας.

Η μελέτη θα πρέπει να διεξάγεται εάν ένα άτομο έχει εκδηλώσεις υπεργλυκαιμίας:

  1. αύξηση της ποσότητας ούρων
  2. έντονη δίψα και υψηλή όρεξη
  3. γρήγορη απώλεια βάρους
  4. μειωμένη οπτική οξύτητα
  5. επιδείνωση της ευαισθησίας των ποδιών.

Αντισώματα στη γλουταμική δεκαρβοξυλάση (αντι-GAD)

Τα αντισώματα έναντι της γλουταμινικής αποκαρβοξυλάσης (αντι-GAD) είναι αυτοαντισώματα κατευθυνόμενα έναντι του κύριου ενζύμου των δικών του παγκρεατικών βήτα κυττάρων και των GABAergic νευρώνων. Είναι ένας ειδικός δείκτης του διαβήτη τύπου 1 και ορισμένες ασθένειες του νευρικού συστήματος και χρησιμοποιούνται για τη διαφορική διάγνωση αυτών των ασθενειών.

Ρωσικά συνώνυμα

Αντισώματα στην αποκαρβοξυλάση του γλουταμικού οξέος, αντισώματα στο GDK.

Αγγλικά συνώνυμα

Αντι-GAD65, ΑΤ-ΟΑϋ, αντι-GAD αντισώματα, αντι-γλουταμινικό οξύ αποκαρβοξυλάση Ab, γλουταμινικά δεκαρβοξυλάση αντισώματα.

Μέθοδος έρευνας

Μονάδες μέτρησης

IU / ml (διεθνής μονάδα ανά χιλιοστόλιτρο).

Ποιο βιοϋλικό μπορεί να χρησιμοποιηθεί για έρευνα;

Πώς να προετοιμαστείτε για τη μελέτη;

Μην καπνίζετε για 30 λεπτά προτού δώσετε αίμα.

Γενικές πληροφορίες σχετικά με τη μελέτη

Η αποκαρβοξυλάση γλουταμικού (GAD) είναι ένα από τα ένζυμα που είναι απαραίτητα για τη σύνθεση του ανασταλτικού μεσολαβητή του γ-αμινοβουτυρικού οξέος του νευρικού συστήματος (GABA). Το ένζυμο υπάρχει μόνο σε νευρώνες και βήτα κύτταρα του παγκρέατος. Το GAD δρα ως αυτοαντιγόνο στην ανάπτυξη αυτοάνοσου σακχαρώδους διαβήτη (διαβήτης τύπου 1). Στο αίμα του 95% των ασθενών με διαβήτη τύπου 1 μπορεί να ανιχνεύσει αντισώματα για αυτό το ένζυμο (αντι-GAD). Πιστεύεται ότι το αντι-GAD δεν είναι άμεση αιτία διαβήτη, αλλά αντικατοπτρίζει την τρέχουσα καταστροφή βήτα κυττάρων. Στην εργαστηριακή διάγνωση του αντι-GAD θεωρούνται ως ειδικοί δείκτες των αυτοάνοσων αλλοιώσεων του παγκρέατος και χρησιμοποιούνται για τη διαφορική διάγνωση παραλλαγών του διαβήτη.

Ο διαβήτης είναι μια χρόνια, προοδευτική νόσος που χαρακτηρίζεται από επίμονη υπεργλυκαιμία, και οδηγεί στην ανάπτυξη οξείας διαταραχών του μεταβολισμού λιπιδίων και πρωτεϊνών (π.χ., διαβητική κετοξέωση) και αργά (π.χ., αμφιβληστροειδοπάθεια) επιπλοκές. Διαχωρίστε τον διαβήτη τύπου 1 και τύπου 2, καθώς και πιο σπάνιες κλινικές παραλλαγές αυτής της νόσου. Η διαφορική διάγνωση των παραλλαγών του διαβήτη είναι ζωτικής σημασίας για την πρόγνωση και την τακτική της θεραπείας. Η βάση της διαφορικής διάγνωσης του διαβήτη είναι η μελέτη των αυτοαντισωμάτων που στρέφονται κατά των παγκρεατικών βήτα κυττάρων. Η συντριπτική πλειοψηφία των ασθενών με διαβήτη τύπου 1 έχουν αντισώματα σε συστατικά του ίδιου του παγκρέατος. Αντίθετα, αυτά τα αυτοαντισώματα δεν είναι χαρακτηριστικά για τους ασθενείς με διαβήτη τύπου 2.

Κατά κανόνα, το αντι-GAD είναι παρόν κατά τη στιγμή της διάγνωσης σε έναν ασθενή με κλινικά συμπτώματα διαβήτη και υπάρχει για μεγάλο χρονικό διάστημα. Αυτό διακρίνει το αντι-GAD από αντισώματα στα παγκρεατικά κύτταρα νησίδων, η συγκέντρωση των οποίων σταδιακά μειώνεται κατά τους πρώτους 6 μήνες της νόσου. Το αντι-GAD είναι πιο χαρακτηριστικό για ενήλικες ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 και λιγότερο συχνά ανιχνευμένο σε παιδιά. Η θετική προγνωστική αξία της ανάλυσης αντι-ΟΑϋ είναι αρκετά υψηλή, πράγμα που μας επιτρέπει να επιβεβαιώσουμε τη διάγνωση του διαβήτη τύπου 1 σε έναν ασθενή με θετικό αποτέλεσμα εξέτασης και κλινικά συμπτώματα υπεργλυκαιμίας. Παρ 'όλα αυτά, συνιστάται ο ορισμός άλλων αυτοαντισωμάτων ειδικά για τον διαβήτη του 1ου τύπου.

Το αντι-GAD σχετίζεται με αυτοάνοση βλάβη στο πάγκρεας, η οποία αρχίζει πολύ πριν από την εμφάνιση κλινικών συμπτωμάτων διαβήτη τύπου 1. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η εμφάνιση χαρακτηριστικών συμπτωμάτων του διαβήτη απαιτεί την καταστροφή του 80-90% των κυττάρων των νησίδων του Langerhans. Ως εκ τούτου, η μελέτη του αντι-GAD μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την εκτίμηση του κινδύνου ανάπτυξης διαβήτη σε ασθενείς με επιβαρυμένο ιστορικό της νόσου. Η παρουσία αντι-GAD στο αίμα αυτών των ασθενών συνδέεται με αύξηση κατά 20% του κινδύνου ανάπτυξης διαβήτη τύπου 1 τα επόμενα 10 χρόνια. Η ανίχνευση 2 ή περισσότερων αυτοαντισωμάτων ειδικά για τον διαβήτη τύπου 1 αυξάνει την πιθανότητα εμφάνισης της νόσου κατά 90% τα επόμενα 10 χρόνια. Πρέπει να σημειωθεί ότι ο κίνδυνος εμφάνισης ασθένειας σε ασθενή με θετικό αποτέλεσμα δοκιμής για αντι-GAD και η απουσία επιδεινούμενου κληρονομικού ιστορικού διαβήτη τύπου 1 δεν διαφέρει από τον κίνδυνο εμφάνισης αυτής της νόσου σε πληθυσμό.

Σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, είναι πιο συχνές άλλες αυτοάνοσες ασθένειες, όπως η νόσος του Graves, η εντεροπάθεια και η πρωτογενής ανεπάρκεια των επινεφριδίων. Ως εκ τούτου, με θετικό αποτέλεσμα της μελέτης σχετικά με το αντι-GAD και τη διάγνωση του διαβήτη τύπου 1, απαιτούνται πρόσθετες εργαστηριακές εξετάσεις για να αποκλειστεί η ταυτόχρονη παθολογία.

Ένα υψηλό επίπεδο αντι-GAD (συνήθως περισσότερο από 100 φορές υψηλότερο από τον διαβήτη τύπου 1) ανιχνεύεται επίσης σε ορισμένες ασθένειες του νευρικού συστήματος, συχνότερα σε ασθενείς με σύνδρομο Mersch-Voltman («άκαμπτο ανθρώπινο» σύνδρομο), παρεγκεφαλιδική αταξία, επιληψία, μυασθένεια, παρανεοπλασματική εγκεφαλίτιδα και σύνδρομο Lambert-Eaton.

Το αντι-GAD βρίσκεται στο 8% των υγιών ανθρώπων. Είναι ενδιαφέρον ότι με την περαιτέρω εξέταση τους είναι δυνατόν να εντοπιστούν αυτοαντισώματα που είναι χαρακτηριστικά των αυτοάνοσων ασθενειών του θυρεοειδούς αδένα και του στομάχου. Από αυτή την άποψη, αντι-GAD θεωρούνται ως δείκτες της προδιάθεσης σε ασθένειες όπως η αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα του Hashimoto, η κακοήθης αναιμία, και ο υπερθυρεοειδισμός.

Τι χρησιμοποιείται για την έρευνα;

  • Για τη διαφορική διάγνωση του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 και 2.
  • για την πρόβλεψη της εξέλιξης του διαβήτη τύπου 1 σε ασθενείς με επιβαρυμένο ιστορικό της νόσου.
  • για τη διάγνωση του συνδρόμου Mersch - Voltman, παρεγκεφαλιδική αταξία, επιληψία, μυασθένεια και κάποιες άλλες ασθένειες του νευρικού συστήματος.

Πότε προγραμματίζεται μια μελέτη;

  • ασθενείς με κλινικά συμπτώματα της υπεργλυκαιμίας: δίψα, αύξηση στην καθημερινή ούρα, αυξημένη όρεξη, σταδιακή μείωση της όρασης, μείωση της ευαισθησίας του δέρματος των άκρων, η μακροπρόθεσμη επούλωση των ελκών πόδια και τα πόδια?
  • έναν ασθενή με επιβαρυμένο ιστορικό σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1,
  • ασθενείς με κλινικές ενδείξεις του συνδρόμου Mersch - Woltmann (διάχυτη υπερτονικότητα, διαταραχές του ύπνου, παραμόρφωση των αρθρώσεων και των οστών, κατάθλιψη), παρεγκεφαλιδική αταξία (μειωμένος βάδισμα, ο συντονισμός των κινήσεων των άκρων και μάτια dizmetriya, disdiadohokinez), επιληψία (σπασμοί), βαριά μυασθένεια (προοδευτική αδυναμία τους μυς του προσώπου, τα άκρα, το νεόπλασμα του μεσοθωράκιου) και κάποιες άλλες ασθένειες του νευρικού συστήματος.

Τι σημαίνουν τα αποτελέσματα;

Τιμές αναφοράς: 0 - 5 IU / ml.

Λόγοι θετικού αποτελέσματος:

  • διαβήτη τύπου 1 (αυτοάνοση).
  • Σύνδρομο Mersch-Voltman (σύνδρομο "άκαμπτο άτομο").
  • παρεγκεφαλιδική αταξία.
  • επιληψία;
  • νυσταγμός (ανεξέλεγκτες κινήσεις των ματιών).
  • μυασθένεια gravis;
  • παρανεοπλασματική εγκεφαλίτιδα.
  • Σύνδρομο Lambert-Eaton.
  • Ασθένεια Graves;
  • Αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα Hashimoto.
  • κακοήθη αναιμία.

Αιτίες ενός αρνητικού αποτελέσματος:

  • ο κανόνας.
  • με συμπτώματα υπεργλυκαιμίας, η διάγνωση του διαβήτη τύπου 2 είναι πιο πιθανή.

Τι μπορεί να επηρεάσει το αποτέλεσμα;

  • Το αντι-GAD είναι πιο συνηθισμένο σε ενήλικες ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 · στα παιδιά, είναι λιγότερο συχνές.

Σημαντικές σημειώσεις

  • Ο κίνδυνος εμφάνισης διαβήτη τύπου 1 σε θετικό αντι-GAD ασθενή με επιβαρυμένο κληρονομικό ιστορικό αυξάνεται κατά 20% τα επόμενα 10 χρόνια.
  • Το αντι-GAD ανιχνεύεται στο 8% των υγιών ανθρώπων, μερικοί από τους οποίους έχουν επίσης αντισώματα στα θυρεοειδή και στο στομάχι.

Συνιστάται επίσης

Ποιος κάνει τη μελέτη;

Ενδοκρινολόγος, γενικός ιατρός, παιδίατρος, αναισθησιολόγος, αναπνευστήρας, οφθαλμίατρος, νεφρολόγος, νευρολόγος, καρδιολόγος.

Λογοτεχνία

  • Saiz Α, Blanco Υ, Sabater L, González F, Bataller L, Casamitjana R, Ramiο-Torrentà L, Gras F. Spectrum νευρολογικών συνδρόμων που σχετίζονται με δεκαρβοξυλάση γλουταμικού οξέος για αυτή τη συσχέτιση. Εγκέφαλος. 2008 Oct · 131 (Pt 10): 2553-63.
  • Hwangbo Υ, Kim JT, Kim EK, Khang AR, Oh TJ, Jang HC, Park KS, Kim SY, Lee HK, Cho YM. Έχει διαγνωστεί με διαβήτη τύπου 2 ασθενείς με θετικό αντι-γλουταμικό οξύ. Diabetes Metab J. 2012 Apr · 36 (2): 136-43.
  • Kronenberg Η et αϊ. Βιβλίο Williams του Endocrinology / Η.Μ. Kronenberg, S. Melmed, K.S.Polonsky, P.R. Larsen; 11 ed. - Saunder Elsevier, 2008.
  • Felig Ρ, Frohman L. Α. Endocrinology Metabolism / Ρ. Felig, L. Α. Frohman; 4η έκδ. - McGraw-Hill, 2001.
Εγγραφείτε στα νέα

Αφήστε το E-mail σας και λάβετε νέα, καθώς και αποκλειστικές προσφορές από το εργαστήριο KDLmed

Αντισώματα στη γλουταμική δεκαρβοξυλάση (GAD) (στο αίμα)

Λέξεις-κλειδιά: διαβήτης παγκρέατος, σακχαρώδης διαβήτης, ινσουλίνη, βήτα κύτταρα, αυτοαντισώματα, αίμα

Τα αντισώματα έναντι της αποκαρβοξυλάσης του γλουταμινικού οξέος (AT to GAD, GAD) είναι ένας δείκτης της αυτοάνοσης βλάβης των βήτα κυττάρων του παγκρέατος που παράγουν ινσουλίνη και ένα πληροφοριακό δείκτη των prediabetes. Οι κύριες ενδείξεις για τη χρήση είναι: η διάγνωση σακχαρώδους διαβήτη τύπου 1 και προ-διαβήτη (πριν από την εμφάνιση κλινικών συμπτωμάτων, δηλαδή η ταυτοποίηση των ασθενών με κίνδυνο διαβήτη).

AT σε GAD - αντισώματα στο ένζυμο, αποκαρβοξυλάση γλουταμικού οξέος (GAD), που βρίσκεται στα βήτα κύτταρα του παγκρέατος (κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη). Το GAD είναι ένα μεμβρανικό ένζυμο που συνθέτει γάμμα-αμινοβουτυρικό οξύ (ένας από τους νευροδιαβιβαστές στον εγκέφαλο). Συνιστάται η ταυτοποίηση αντισωμάτων στο GAD ως δείκτη στη διάγνωση των prediabetes, καθώς η εμφάνιση αυτού του τύπου αντισώματος ανιχνεύεται σε άτομα με υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης σακχαρώδη διαβήτη λίγα χρόνια πριν από τις κλινικές εκδηλώσεις της νόσου. Πιστεύεται ότι αντισώματα στο GAD μπορούν να ανιχνευθούν στο ανθρώπινο αίμα για 7 χρόνια πριν από την εμφάνιση κλινικών εκδηλώσεων (δηλαδή κατά τη διάρκεια της ασυμπτωματικής πορείας της νόσου). Η εμφάνιση του GAD σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 (τύπου ινσουλίνης) μπορεί να υποδεικνύει κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 1 (τύπου που εξαρτάται από την ινσουλίνη). Τα αντισώματα αυτού του ενζύμου παράγονται στο 88% των ατόμων με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 που έχουν πρόσφατα διαγνωσθεί και στο 75% των ασθενών με διαβήτη συνταγής από 3 έως 5 έτη. Η εμφάνιση αυτής της κατηγορίας αντισωμάτων στο αίμα στο 1-2% των περιπτώσεων σε άτομα χωρίς την εμφάνιση διαβήτη στο μέλλον βρέθηκε επίσης. Σύμφωνα με άλλα δεδομένα σε υγιή άτομα δεν τα ανιχνεύει.

Τα δεδομένα που ελήφθησαν τα τελευταία χρόνια έχουν δείξει ότι στον προσδιορισμό διαφόρων τύπων αντισωμάτων επιτυγχάνεται υψηλή εξειδίκευση και σημειώνεται ένας μικρός αριθμός ψευδώς θετικών αποτελεσμάτων (βλέπε "Αντισώματα στην ινσουλίνη", "Αντισώματα σε βήτα κύτταρα του παγκρέατος").

Πρόσθετες Άρθρα Για Το Θυρεοειδή

* Αγαπητοί φίλοι! Ναι, αυτό είναι η διαφήμιση, γυρίζοντας έτσι!Καθυστέρηση στο euthyroxΤα κορίτσια παρακαλώ δείτε το πρόγραμμα www.my-bt.ru/gr/167475
Δεν υπήρξε ποτέ καθυστέρηση, μπορεί να υπάρξει κάτι τέτοιο για το eutirox; Σας ευχαριστούμε όλους εκ των προτέρων για τα σχόλιά σας.

Η μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη γίνεται μια σοβαρή, αόρατη ασθένεια για τον οργανισμό. Η παθολογία είναι επικίνδυνη για τον άνθρωπο λόγω της μυστικής φύσης της εκδήλωσης, η οποία οδηγεί σε καθυστερημένη θεραπεία και στην ανάπτυξη δυσάρεστων ασθενειών, συμπεριλαμβανομένου του διαβήτη τύπου 2.

Ορισμένες ορμόνες ρυθμίζουν το ανθρώπινο αναπαραγωγικό σύστημα, συμπεριλαμβανομένης της ορμόνης που διεγείρει τα θυλάκια ή της FSH.