Κύριος / Έρευνα

Πρωτοπαθής υπεραλδοστερονισμός

Ο υπεραλδοστερονισμός είναι ένα σύνδρομο που προκαλείται από την υπερέκκριση της αλδοστερόνης (της ορυκτοκορτικοειδούς ορμόνης του επινεφριδιακού φλοιού), συνοδευόμενη από αρτηριακή υπέρταση και σοβαρές διαταραχές του ηλεκτρολύτη. Συνήθως γίνεται διάκριση μεταξύ πρωτοπαθούς και δευτερογενούς υπεραλδοστερονισμού.

Ο πρωτοπαθής υπερ-αλδοστερονισμός είναι συνέπεια της πρωτογενούς υπερβολικής παραγωγής αλδοστερόνης απευθείας στο σπειραματικό στρώμα του επινεφριδιακού φλοιού.

Στον δευτερογενή υπερ-αλδοστερονισμό, η διέγερση της παραγωγής περίσσειας αλδοστερόνης συμβαίνει λόγω της επίδρασης παθολογικών παραγόντων εκτός των επινεφριδίων. Επιπλέον, διακρίνεται μια ομάδα ασθενειών που χαρακτηρίζονται από παρόμοια συμπτώματα που δεν συνοδεύονται από αυξημένο επίπεδο αλδοστερόνης (σύνδρομα που μιμούνται τον υπερ-αλδοστερονισμό).

Πρωτοπαθής υπεραλδοστερονισμός, Conn περιγράφηκε για πρώτη φορά το 1956, κατά την πλειοψηφία των περιπτώσεων - Αυτόνομη αποτέλεσμα μοναχικό aldosteronprodutsiruyuschey επινεφριδίων αδένωμα (σύνδρομο Conn), τουλάχιστον - δύο τρόπο makronodulyarnoy ή μικροοζώδους υπερπλασία (ιδιοπαθής υπεραλδοστερονισμός) ή καρκίνο των επινεφριδίων. Στις περισσότερες περιπτώσεις ανιχνεύεται μονόπλευρο αδένωμα επινεφριδίων, συνήθως μικρού μεγέθους (διαμέτρου έως 3 cm), που εμφανίζεται με την ίδια συχνότητα και στις δύο πλευρές.

Αιτιολογία και παθογένεια

Η νόσος είναι συχνότερη στις γυναίκες (2 φορές συχνότερα από τους άνδρες), συνήθως μεταξύ των 30 και 50 ετών. Δεδομένου ότι το κύριο σύμπτωμα του υπερ-αλδοστερονισμού είναι η αρτηριακή υπέρταση, είναι θεμελιώδους σημασίας ότι ο πρωτοπαθής υπερ-αλδοστερονισμός ανιχνεύεται σε περίπου 1% του γενικού πληθυσμού των ασθενών με αρτηριακή υπέρταση. Η αιτία της νόσου είναι άγνωστη. Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι ο υπεραλδοστερονισμός που προκαλείται από την υπερπλασία της σπειραματικής ζώνης του επινεφριδιακού φλοιού, χαρακτηρίζεται από τη διατήρηση της ευαισθησίας στη διέγερση με την αγγειοτασίνη II.

Επιπλέον, απομονωμένες οικογένεια υπεραλδοστερονισμό, και καταστέλλεται από τα γλυκοκορτικοειδή από το αποθηκευμένο ευαισθησία υποφυσιακή ACTH (οικογένεια τύπου υπεραλδοστερονισμός Ι), η οποία αναπτύσσεται λόγω του σχηματισμού των ελαττωματικών γονιδίων του ενζύμου κατά τη διέλευση πάνω από 11-β-υδροξυλάσης και aldosteronsynthetase βρίσκεται στο χρωμόσωμα 8. Ως αποτέλεσμα, θραύση των εν λόγω δύο γονιδίων γίνονται ευαίσθητα σε ACTH και της σύνθεσης αλδοστερόνης αρχίζει όχι μόνο στο glomerulosa zona, αλλά στην περιοχή της δέσμης του φλοιού των επινεφριδίων, η οποία συνοδεύεται από αύξηση της παραγωγής αλδοστερόνης και των μεταβολιτών dezoksikortikortizola-11 (18-και 18-oksokortizola gidroksikortizola).

Η παθογένεση του πρωτοπαθούς υπεραλδοστερονισμού συνδέεται με την υπερβολική συσσώρευση νατρίου στον ορό του αίματος και την αύξηση της απέκκρισης του καλίου στα ούρα. Ως αποτέλεσμα, σημειώνονται ενδοκυτταρική υποκαλιαιμία, και μερική υποκατάσταση των ιόντων καλίου με ιόντα υδρογόνου στο κύτταρο από το εξωκυτταρικό ρευστό, η οποία συνοδεύεται από διέγερση της απομάκρυνσης χλωρίου από τα ούρα και προκαλεί ανάπτυξη υποχλωριαιμική αλκάλωση. Επίμονη υποκαλιαιμία οδηγεί στην ήττα των νεφρικών σωληναρίων που χάνουν την ικανότητα συγκέντρωσης των ούρων, και αυτό συνοδεύεται από κλινικά πολυουρία, πολυδιψία gipostenuriey και δευτεροβάθμια. Ταυτόχρονα, η υποκαλιαιμία οδηγεί σε μείωση της ευαισθησίας στην ADH (μια αντιδιουρητική ορμόνη - αγγειοπιεστίνη), η οποία επιδεινώνει την πολυουρία και την πολυδιψία.

Ταυτόχρονα, η υπερνατριαιμία προκαλεί κατακράτηση νερού με την ανάπτυξη της υπερβολίας και της αρτηριακής υπέρτασης. Το γεγονός ότι, παρά την κατακράτηση νατρίου και ρευστού, κατά τη διάρκεια του πρωτογενούς υπερ-αλδοστερονισμού δεν αναπτύσσεται το οίδημα (το φαινόμενο της διαφυγής), το οποίο εξηγείται από την αύξηση του όγκου των λεπτών καρδιών, της αρτηριακής υπέρτασης και της υπερτασικής διούρησης, είναι θεμελιώδης.

Η παρατεταμένη παρουσία υπερ-αλδοστερονισμού συνοδεύεται από επιπλοκές που προκαλούνται από αρτηριακή υπέρταση (έμφραγμα του μυοκαρδίου, εγκεφαλικό επεισόδιο) και ειδική υπερτροφία του μυοκαρδίου. Όπως αναφέρθηκε παραπάνω, η συνεχής υπερέκκριση της αλδοστερόνης οδηγεί σε προοδευτική υποκαλιαιμία, η οποία καθορίζει την ανάπτυξη της υποκαλλεμικής μυοπάθειας, η οποία οδηγεί στην εμφάνιση εκφυλιστικών μεταβολών στους μύες.

Συμπτώματα

Οι περισσότεροι ασθενείς έχουν αρτηριακή διαστολική υπέρταση, συνοδεύεται από πονοκεφάλους (σύνδρομο υπέρταση) και δεν είναι επιδεκτικές σε θεραπεία με αντιυπερτασικά φάρμακα σε δόσεις sredneterapevticheskih, υπερτασικές κρίσεις μπορούν να προκληθούν από θειαζιδικά ή διουρητικά της αγκύλης, και να συνοδεύονται από καρδιακή και εγκεφαλική συμπτώματα.

Αυξημένη πίεση του αίματος σε συνδυασμό με ηλεκτροκαρδιογραφικές προκαλεί διαταραχές υποκαλιαιμία: Εμφανίζεται επιπέδωσης αναστροφή κύματος ή Τ, μείωση στην κατηγορία S-T, επιμήκη διαστήματος Q-T εμφανίζεται προφέρονται κύματος (δόντι) U. Εγγραφή αρρυθμία και καρδιακές αρρυθμίες και τα συμπτώματα της υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας. Σε περίπτωση πρωτοπαθούς υπεραλδοστερονισμού, το οίδημα απουσιάζει, ενώ το σύνδρομο δευτερογενούς οίδημα είναι η παθογενετική βάση της νόσου.

Η υποκαλιαιμία, χαρακτηριστικό σύμπτωμα του υπεραλδοστερονισμού, προκαθορίζει την ανάπτυξη μυϊκής αδυναμίας (μυοπαθητικό σύνδρομο), κόπωση και μειωμένη απόδοση. Η μυϊκή αδυναμία αυξάνεται δραματικά κατά τη διάρκεια σωματικής άσκησης ή ξαφνικά (χωρίς αιτία). Την ίδια στιγμή, η σοβαρότητα της αδυναμίας κατά τη στιγμή της επίθεσης περιορίζει τις δυνατότητες κίνησης ή την ελάχιστη σωματική εργασία. Πιθανές παραισθησίες, τοπικές κατασχέσεις.

Ως αποτέλεσμα της παραβίασης της ικανότητας των νεφρών να συγκεντρώνουν τα ούρα, η πολυουρία αναπτύσσεται με υποσταντουρία, συχνά συνοδευόμενη από δευτερογενή πολυδιψία. Χαρακτηριστικό σύμπτωμα είναι η νυχτοουρία με κυριαρχία νυχτερινής διούρησης κατά τη διάρκεια της ημέρας.

Ανάλογα με τον βαθμό έκφρασης των παραπάνω συμπτωμάτων, υπάρχουν διάφορες επιλογές για την πορεία της νόσου πριν από τη διάγνωση:

  • επιλογή κρίσης - συνοδεύεται από υπερτασικές κρίσεις με σοβαρά νευρομυϊκά συμπτώματα (αδυναμία, παραισθησίες, σπασμοί).
  • η σταθερή μορφή της αρτηριακής υπέρτασης με σταθερή μυϊκή αδυναμία, ο βαθμός της οποίας είναι κατώτερος από την τραγανή μορφή.
  • η παραλλαγή χωρίς σημαντική αρτηριακή υπέρταση με παροδικές νευρομυϊκές διαταραχές που επικρατούσαν κατά τη στιγμή της κρίσης.

Διαγνωστικά

Η διάγνωση του πρωτοπαθούς υπεραλδοστερονισμού περιλαμβάνει δύο υποχρεωτικά βήματα: απόδειξη υπερ-αλδοστερονισμού και διάγνωση της νοσολογικής μορφής της νόσου.

Τα στοιχεία για τον πρωτοπαθή υπεραλδοστερονισμό είναι οι ακόλουθοι δείκτες:

  1. Το επίπεδο του καλίου στον ορό είναι 50-100 ng / dl και η αύξηση στην απέκκριση 18-υδροξυκορτικοσόλης> 60 mg / ημέρα και 18-υδροξυκορτικοζόλη> 15 mg / ημέρα. Αυτές οι αλλαγές είναι πιο έντονες στον οικογενειακό υπεραλδοστερονισμό, καταστέλλονται από τα γλυκοκορτικοστεροειδή.

Μετά την επαλήθευση του υπερ-αλδοστερονισμού, διεξάγονται επιπρόσθετες εξετάσεις με στόχο τη διευκρίνιση της νοσολογικής μορφής του πρωτοπαθούς υπεραλδοστερονισμού και της τοπικής διάγνωσης. Η πρώτη είναι η απεικόνιση της περιοχής των επινεφριδίων. Προτιμώμενες μέθοδοι είναι οι CG, MRI και ΡΕΤ. Η ανιχνεύσιμη αμφίπλευρη συμμετρική παθολογία ή μονομερής μαζική εκπαίδευση στα επινεφρίδια επιτρέπει να διαπιστωθεί η αιτία του πρωτοπαθούς υπεραλδοστερονισμού. Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι η απεικόνιση των επινεφριδίων είναι σημαντική μόνο ενόψει των αναγνωρισμένων μεταβολικών διαταραχών.

Τα τελευταία χρόνια, ένας κατάλογος πιθανών ενδείξεων πρωτοπαθούς υπεραλδοστερονισμού συμπληρώθηκε από τη δυνατότητα απομόνωσης δειγματοληψίας αίματος από την κατώτερη κοίλη φλέβα και τις φλέβες των επινεφριδίων με εξέταση των επιπέδων αλδοστερόνης στα δείγματα. Η αύξηση του επιπέδου της αλδοστερόνης κατά 3 φορές θεωρείται χαρακτηριστική της αλδοστερόμα, λιγότερο από 3 φορές - είναι ένα σημάδι της αμφοτερόπλευρης υπερπλασίας της σπειραματικής ζώνης του επινεφριδιακού φλοιού.

Διαφορική διάγνωση διεξάγεται με όλες τις συνθήκες που συνοδεύουν τον υπεραλδοστερονισμό. Οι αρχές της διαφορικής διάγνωσης βασίζονται στην εξέταση και τον αποκλεισμό διαφόρων μορφών υπερ-αλδοστερονισμού.

Τα σύνδρομα που μιμούνται τον πρωτοπαθή υπεραλδοστερονισμό περιλαμβάνουν μια σειρά από ασθένειες που χαρακτηρίζονται από υπέρταση και μυοπαθητικό σύνδρομο που προκαλείται από υποχλωροαιμική αλκάλωση και χαμηλά επίπεδα ρενίνης (ψευδοϋπεραλδοστερονισμός) είναι σπάνια και προκαλούνται από διάφορες ζυμωσοπάθειες. Σημειώνεται ανεπάρκεια των ενζύμων που εμπλέκονται στη σύνθεση των γλυκοκορτικοειδών (11-β-υδροξυλάσης, 11-β-υδροξυστεροειδούς αφυδρογονάσης, 5α-αναγωγάσης R450s11, P450c17).

Στις περισσότερες περιπτώσεις, τα σύνδρομα που μιμούνται τον πρωτοπαθή υπερ-αλδοστερονισμό εμφανίζονται σε παιδιά και χαρακτηρίζονται από επίμονη αρτηριακή υπέρταση, καθώς και από άλλα εργαστηριακά σημεία υπερ-αλδοστερονισμού.

Θεραπεία

Η θεραπεία του πρωτοπαθούς υπεραλδοστερονισμού πραγματοποιείται λαμβάνοντας υπόψη τους λόγους που την προκάλεσαν.

Αν ανιχνευτεί αλδοστερόμα, η μόνη μέθοδος θεραπείας είναι η χειρουργική θεραπεία (adrenalectomy). Η προεγχειρητική προετοιμασία διεξάγεται για 4 έως 8 εβδομάδες με σπιρονολακτόνη σε δόση 200-400 mg / ημέρα. Με τη μονομερή αδρεναλεκτομή, η θεραπεία αντικατάστασης με γλυκοκορτικοστεροειδή στην πλειονότητα των περιπτώσεων δεν ενδείκνυται. Μετά την αφαίρεση του αδενώματος, η θεραπεία της υπέρτασης παρατηρείται στο 55-60% των ασθενών. Ωστόσο, η αρτηριακή υπέρταση μπορεί να παραμείνει σε περίπου 30% των ασθενών που λειτουργούν.

Εάν υπάρχει υπόνοια αμφίπλευρης υπερπλασίας των επινεφριδίων, η χειρουργική επέμβαση ενδείκνυται μόνο σε περιπτώσεις που η υποποτασαιμία που εκφράζεται και συνοδεύεται από κλινικά συμπτώματα αποτυγχάνει να σταματήσει το φάρμακο με σπειρονολακτόνη. Οι διμερείς επινεφριδεκτομή συνήθως δεν βελτιώνει την υπέρταση ροή που συνδέεται με ιδιοπαθή επινεφριδίων ζώνη υπερπλασία klubochnikovoy, ως εκ τούτου, σε τέτοιες περιπτώσεις, σύμπλοκο αντιυπερτασική θεραπεία με υποχρεωτικών χρήση μέγιστες δόσεις της σπιρονολακτόνης.

Στον οικογενειακό υπεραλδοστερονισμό που υποθηκεύεται με γλυκοκορτικοειδή, χρησιμοποιείται κατασταλτική θεραπεία με δεξαμεθαζόνη σε δόση 0,5-1,0 mg / ημέρα.

Συμπτώματα και θεραπεία του αλδοστερονισμού

Αφήστε ένα σχόλιο 1.552

Το σύνδρομο Conn είναι μια ασθένεια του ενδοκρινικού συστήματος, το οποίο χαρακτηρίζεται από μεγάλη ποσότητα παραγωγής αλδοστερόνης. Στην ιατρική, αναφέρεται ως πρωτογενής αλδοστερονισμός. Αυτή η ασθένεια μπορεί να ονομαστεί ως συνέπεια της κύριας νόσου, η οποία, καθώς εξελίσσεται, προκαλεί επιπλοκές. Οι κύριες ασθένειες περιλαμβάνουν επινεφριδιακούς όγκους, καρκίνο επινεφριδίων, νεοπλάσματα της υπόφυσης, αδένωμα και καρκίνωμα.

Γενικές πληροφορίες

Ο αλδοστερονισμός χωρίζεται σε πρωτοβάθμια και δευτεροβάθμια εκπαίδευση. Και τα δύο είδη προκαλούνται από την υπερβολική παραγωγή της ορμόνης αλδοστερόνης, η οποία είναι υπεύθυνη για τη συγκράτηση του νατρίου στο σώμα και την απέκκριση του καλίου από τους νεφρούς. Αυτή η ορμόνη ονομάζεται επίσης η ορμόνη του επινεφριδιακού φλοιού και του μεταλλοκορτικοειδούς. Ο συνηθέστερος και σοβαρός σύντροφος αυτής της νόσου είναι η αρτηριακή υπέρταση. Ο πρωτογενής και δευτερογενής αλδοστερονισμός δεν είναι δύο στάδια μιας ασθένειας, αλλά δύο εντελώς διαφορετικές ασθένειες. Διαφέρουν στις αιτίες εμφάνισης, στην επίδραση στο σώμα και, κατά συνέπεια, στη μέθοδο θεραπείας.

Πρωτοπαθής (σύνδρομο Conn) αλδοστερονισμός

Ανακάλυψε την πόλη του Conn το 1955. Οι γυναίκες υποφέρουν από αλδοστερονισμό 3 φορές συχνότερα. Στη ζώνη κινδύνου, υπάρχει ένα εξαιρετικό φύλο στην ηλικία των 25-45 ετών. Ο πρωτοπαθής αλδοστερονισμός συμβαίνει ως αποτέλεσμα των νεοπλασμάτων του επινεφριδιακού φλοιού (μονόπλευρο αδένωμα). Πολύ λιγότερο συχνά η αιτία είναι η υπερπλασία ή ο καρκίνος των επινεφριδίων. Με την αυξημένη παραγωγή αλδοστερόνης μια αύξηση της ποσότητας νατρίου στα νεφρά, και το κάλιο, με τη σειρά του, μειώνεται.

Η μελέτη ασχολείται με έναν παθολόγο που διαγνώσκει έναν όγκο του επινεφριδιακού φλοιού. Μπορεί να είναι απλή ή πολλαπλή και μπορεί να επηρεάσει ένα ή και τα δύο επινεφρίδια. Σε περισσότερο από το 95% των περιπτώσεων, ο όγκος είναι καλοήθεις. Επίσης, ως μελέτη, οι γιατροί συχνά συνταγογραφούν μια ανοσολογική δοκιμασία ενζύμων, όπου το φλεβικό αίμα χρησιμοποιείται ως βιολογικό υλικό. Ένας προσδιορισμός ELISA εκχωρείται για τον προσδιορισμό της ποσότητας αλδοστερόνης στο σώμα και για την εξέταση του πρωτοπαθούς υπερ-αλδοστερονισμού.

Το σύνδρομο Conn συμβαίνει όταν η παθολογία των επινεφριδίων, τα νεοπλασματικά νεοπλάσματα.

Οι ενδείξεις για τη μελέτη είναι συνήθως αυξημένη αρτηριακή πίεση, η οποία δεν επανέρχεται στο φυσιολογικό κατά τη διάρκεια των θεραπευτικών χειρισμών, υποψία της εξέλιξης της νεφρικής ανεπάρκειας. Δώνοντας αίμα πρέπει να είστε προετοιμασμένοι. Πρώτον, περιορίστε την κατανάλωση τροφών πλούσιων σε υδατάνθρακες για 2-4 εβδομάδες. Επίσης για αυτή την περίοδο εξαιρούνται τα διουρητικά, τα οιστρογόνα, τα από του στόματος αντισυλληπτικά, τα στεροειδή. Σταματήστε τη θεραπεία με αναστολείς ρενίνης για 1 εβδομάδα, αφαιρέστε για 3 ημέρες, στην ακραία περίπτωση - περιορίστε το ηθικό και φυσικό στρες. Τρεις ώρες πριν από τη διαδικασία μην καπνίζετε. Με τα αποτελέσματα στα χέρια, λαμβάνοντας υπόψη την ποσότητα των ορμονών ρενίνη, αλδοστερόνη και κορτιζόνη, ο θεράπων ιατρός θα είναι σε θέση να διαγνώσει σωστά και να συνταγογραφήσει μια αποτελεσματική φαρμακευτική αγωγή.

Δευτερογενής αντισταθμιστική (συμπτωματική)

Σε αντίθεση με τον πρωτογενή, ο δευτερογενής αλδοστερονισμός δεν προκαλείται από ασθένειες που σχετίζονται με τα επινεφρίδια, και προβλήματα με το ήπαρ, την καρδιά και τα νεφρά. Δηλαδή, είναι μια επιπλοκή ορισμένων σοβαρών ασθενειών. Σε κίνδυνο είναι οι ασθενείς με διάγνωση:

  • ο καρκίνος των επινεφριδίων.
  • μια σειρά από ασθένειες της καρδιάς?
  • ανωμαλίες στον θυρεοειδή αδένα, στα έντερα,
  • ιδιοπαθής υπεραλδοστερονισμός;
  • αδένωμα του επινεφριδιακού φλοιού.

Επίσης στον κατάλογο θα πρέπει να προστεθεί η τάση για αιμορραγία, παρατεταμένη έκθεση σε ιατρικά φάρμακα. Αλλά αυτό δεν σημαίνει ότι όλοι οι ασθενείς που πάσχουν από αυτές τις ασθένειες, στο ιστορικό τους της νόσου θα προσθέσουν τη διάγνωση του "δευτερογενούς αλδοστερονισμού", θα πρέπει απλώς να είναι πιο προσεκτικοί στην υγεία τους.

Συμπτώματα της ασθένειας

Πρωτοπαθής και δευτερογενής αλδοστερονισμός που σχετίζεται με την εκδήλωση αυτών των συμπτωμάτων:

  1. πρήξιμο που εμφανίζεται λόγω κατακράτησης υγρών στο σώμα.
  2. εξασθένηση της μυϊκής δύναμης, κόπωση.
  3. συχνή ώθηση στην τουαλέτα, ειδικά τη νύχτα (pollakiuria);
  4. υπέρταση (αυξημένη αρτηριακή πίεση).
  5. δίψα?
  6. προβλήματα όρασης
  7. αίσθημα αδιαθεσίας, κεφαλαλγία.
  8. μυϊκή παράλυση για σύντομες χρονικές περιόδους, μούδιασμα μερών του σώματος, αδύναμο τσούξιμο,
  9. αύξηση του μεγέθους των κοιλιών της καρδιάς,
  10. γρήγορη αύξηση βάρους - περισσότερο από 1 κιλό την ημέρα.

Η εκκένωση του καλίου συμβάλλει στην εμφάνιση αδυναμίας στους μύες, της parestesia, μερικές φορές της μυϊκής παράλυσης και πολλών άλλων νεφρικών νόσων. Τα συμπτώματα του αλδοστερονισμού είναι αρκετά επικίνδυνα, αλλά οι συνέπειες δεν είναι λιγότερο επικίνδυνες. Ως εκ τούτου, δεν πρέπει να διστάσετε, χρειάζεστε το συντομότερο δυνατό για να δείτε έναν γιατρό για βοήθεια.

Επιπλοκές και συνέπειες

Ο πρωτοπαθής αλδοστερονισμός, στην περίπτωση της παραβίασης των συμπτωμάτων και της άρνησης της θεραπείας, οδηγεί σε ορισμένες επιπλοκές. Πρώτα απ 'όλα, η καρδιά αρχίζει να υποφέρει (ισχαιμία), καρδιακή ανεπάρκεια, ενδοκρανιακή αιμορραγία αναπτύσσεται. Σε σπάνιες περιπτώσεις, ο ασθενής έχει ένα εγκεφαλικό επεισόδιο. Καθώς μειώνεται η ποσότητα του καλίου στο σώμα, αναπτύσσεται υποκαλιαιμία, η οποία προκαλεί αρρυθμία και, με τη σειρά της, μπορεί να είναι θανατηφόρα. Ο δευτερεύων υπερ-αλδοστερονισμός είναι μια επιπλοκή άλλων σοβαρών παθήσεων.

Διάγνωση και διαφορική διάγνωση

Εάν ο θεράπων ιατρός υποψιάζεται αλδοστερονισμό, διορίζονται διάφορες μελέτες και εξετάσεις για να επιβεβαιώσουν ή να διαψεύσουν την υποτιθέμενη διάγνωση καθώς και για την κατάλληλη περαιτέρω ιατρική θεραπεία. Πρώτα απ 'όλα, εκτελούνται εξετάσεις ούρων και αίματος. Στο εργαστήριο, καθιερώνουν ή διαψεύδουν την παρουσία πολυουρίας ή νυκτουρίας, αναλύουν την πυκνότητα των ούρων. Η συγκέντρωση αίματος αλδοστερόνης, κορτιζόλης και ρενίνης μελετάται. Με πρωτεύοντα υπεραλδοστερονισμό, η ρενίνη είναι χαμηλή, η ποσότητα κορτιζόλης είναι φυσιολογική και η αλδοστερόνη είναι άφθονη. Για τον δευτερογενή αλδοστερονισμό, είναι κάπως διαφορετική η κατάσταση · η παρουσία ρενίνης πρέπει να είναι σημαντική. Ο υπερηχογράφος χρησιμοποιείται συχνά για πιο ακριβή αποτελέσματα. Πιο σπάνια - MRI και CT των επινεφριδίων. Επιπλέον, ο ασθενής πρέπει να εξεταστεί από έναν καρδιολόγο, έναν οφθαλμίατρο και έναν νεφρολόγο.

Θεραπεία του αλδοστερονισμού

Η θεραπεία του πρωτοπαθούς ή δευτερογενούς αλδοστερονισμού πρέπει να είναι σύνθετη και να περιλαμβάνει όχι μόνο φαρμακευτική θεραπεία αλλά και σωστή διατροφή, σε μερικές περιπτώσεις χειρουργική επέμβαση. Ο κύριος στόχος της θεραπείας του συνδρόμου Conn είναι η πρόληψη επιπλοκών από την υπέρταση και την υποκαλιαιμία. Το αρχικό στάδιο της θεραπείας είναι συνταγογραφούμενα φάρμακα που εμποδίζουν την απέκκριση του καλίου από το σώμα. Για παράδειγμα, Spironolactone ή Amiloride. Αυτό είναι ένα είδος προετοιμασίας για τη λειτουργία, ο σκοπός της οποίας είναι η ομαλοποίηση της αρτηριακής πίεσης (μπορεί να διαρκέσει 1-2 μήνες).

Διατροφή για αλδοστερονισμό

Παράλληλα, θα πρέπει να ακολουθήσετε μια δίαιτα. Βασίζεται στην αύξηση των προϊόντων που περιέχουν κάλιο και των πρόσθετων φαρμάκων που περιέχουν κάλιο. Εξαίρεση ή περιορισμός πρόσληψης αλατιού. Τρόφιμα πλούσια σε κάλιο περιλαμβάνουν:

  • Αποξηραμένα φρούτα (σταφίδες, αποξηραμένα βερίκοκα, δαμάσκηνα).
  • νωπά φρούτα (σταφύλια, πεπόνια, βερίκοκα, δαμάσκηνα, μήλα, μπανάνες) ·
  • φρέσκα λαχανικά (ντομάτα, πατάτα, σκόρδο, κολοκύθα).
  • χόρτα;
  • κρέας ·
  • ξηροί καρποί ·
  • μαύρο τσάι.
Επιστροφή στον πίνακα περιεχομένων

Χειρουργική επέμβαση

Ο αλδοστερονισμός και ο καρκίνος των επινεφριδίων αντιμετωπίζονται αποκλειστικά με χειρουργική επέμβαση. Η εκκένωση των επινεφριδίων του ασθενούς. Ταυτόχρονα, πρέπει να αποκατασταθεί η ισορροπία νερού και ηλεκτρολυτών. Η διμερής υπερπλασία του επινεφριδιακού φλοιού αντιμετωπίζεται με συντηρητικά φάρμακα σε συνδυασμό με ACE. Ο αλδοστερονισμός, ο οποίος μπορεί να διορθωθεί με τη θεραπεία με γλυκοκορτικοειδή, προκειμένου να απομακρύνει και να αποτρέψει ορμονικά και μεταβολικά προβλήματα και να ομαλοποιήσει την αρτηριακή πίεση, ο γιατρός συμβουλεύει να θεραπεύσει με «υδροκορτιζόνη» ή «δεξαμεθαζόνη».

Σε περίπτωση επαναλαμβανόμενου αλδοστερονισμού, ο γιατρός διορθώνει τη θεραπευτική διαδικασία και μπορεί επιπλέον να συνταγογραφήσει οποιοδήποτε είδος χειρουργικής επέμβασης: διαδερμική ενδοαγγειακή διαστολή με μπαλόνι με ακτίνες Χ, ανοιχτή ανακατασκευαστική χειρουργική επέμβαση ή διαστολή της νεφρικής αρτηρίας. Στις περισσότερες περιπτώσεις, προστίθενται επιπλέον φάρμακα στα κύρια φάρμακα. Αυτά περιλαμβάνουν διουρητικά και φάρμακα που συμβάλλουν στην ομαλοποίηση της αρτηριακής πίεσης. Από τα φάρμακα που συμβάλλουν στην αύξηση της αρτηριακής πίεσης σε φυσιολογικά επίπεδα, συνήθως συνταγογραφούνται "σπιρονολακτόνη". Το μάθημα είναι μακρύ (σε βαριές προχωρημένες περιπτώσεις μπορεί να είναι ενάμισι μήνες, αλλά αρκετές 2 εβδομάδες είναι αρκετές). Αξίζει να σημειωθεί ότι η αρτηριακή πίεση δεν ανακάμπτει αμέσως, θα διαρκέσει περίπου 3 μήνες έως έξι μήνες.

Φαρμακευτική θεραπεία

Εάν υπάρχουν αντενδείξεις στη χειρουργική παρέμβαση ή στην απουσία τέτοιων ενδείξεων, ο θεράπων ιατρός προβαίνει σε θεραπεία, η οποία περιλαμβάνει τη λήψη των ακόλουθων φαρμάκων:

  1. "Σπιρονολακτόνη" σε συνδυασμό με διουρητικά, σταματώντας την απόσυρση του καλίου. Επιπλέον, κάθε 1-2 εβδομάδες δοκιμές εκτελούνται για τον έλεγχο της ποσότητας του καλίου στο σώμα.
  2. "Σπιρονολακτόνη" + "Αμιλορίδη" ή "Τριαμτερένη" + "Χλωριούχο κάλιο".
  3. "Aminoglutetimid" με συνεχή παρακολούθηση της αρτηριακής πίεσης, κορτιζόλη στα ούρα καθημερινά και για την κατάσταση του θυρεοειδούς αδένα.
Επιστροφή στον πίνακα περιεχομένων

Πρόγνωση και πρόληψη

Εάν ο ασθενής στράφηκε στον γιατρό έγκαιρα και του δόθηκε αποτελεσματική βοήθεια, τότε στις περισσότερες περιπτώσεις η πρόγνωση είναι ευνοϊκή. Παρόλα αυτά, το τελικό αποτέλεσμα επηρεάζεται από τις αιτίες και τα συμπτώματα που ανησυχούν για τον ασθενή, την ηλικία του (αν ο ασθενής είναι ήδη ηλικιωμένος, κινδυνεύει να γίνει αναπηρία πρώτου βαθμού), καθώς και το στάδιο της νόσου (όσο νωρίτερα αποκαλύπτεται η ασθένεια, τόσο μεγαλύτερες είναι οι πιθανότητες ανάκτησης ). Απογοητευτική πρόγνωση μόνο με τον καρκίνο των επινεφριδίων.

Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, περίπου το 75-80% όλων των ασθενών με αλδοστερονισμό έχουν ομαλοποιήσει την αρτηριακή πίεση μετά από κάποιο χρονικό διάστημα, το επίπεδο του καλίου έχει φτάσει στο επιθυμητό επίπεδο. Η συζήτηση σχετικά με οποιαδήποτε συγκεκριμένη πρόληψη είναι δύσκολη, διότι όλα εξαρτώνται από τη φύση της ίδιας της νόσου. Το μόνο που χρειάζεται να ελέγξετε το επίπεδο του καλίου στο αίμα και με τα παραμικρά σημάδια αλδοστερονισμού, συμβουλευτείτε αμέσως έναν γιατρό.

Υπεραλδοστερονισμός

Ο υπεραλδοστερονισμός είναι μια παθολογική κατάσταση που προκαλείται από την αυξημένη παραγωγή αλδοστερόνης - της κύριας ορυκτοκορτικοειδούς ορμόνης του φλοιού των επινεφριδίων. Αρτηριακή υπέρταση, πονοκεφάλους, καρδιαλγία και καρδιακή αρρυθμία, επιδείνωση της όρασης, μυϊκή αδυναμία, παραισθήσεις και σπασμοί παρατηρούνται στον πρωτοπαθή υπεραλδοστερονισμό. Με το δευτερογενή υπεραλδοστερονισμό, το περιφερικό οίδημα, τη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, εμφανίζονται αλλαγές στον πυρήνα του οφθαλμού. Τα διαγνωστικά διαφόρων τύπων υπεραλδοστερονισμού περιλαμβάνουν τη βιοχημική ανάλυση του αίματος και των ούρων, λειτουργικές δοκιμασίες ακραίων καταστάσεων, υπερηχογράφημα, σπινθηρογραφία, μαγνητική τομογραφία, επιλεκτική φλεβογραφία, εξέταση της κατάστασης της καρδιάς, του ήπατος, των νεφρών και των νεφρικών αρτηριών. Η θεραπεία του υπερ-αλδοστερονισμού σε αλδοστερόμα, καρκίνο των επινεφριδίων, νεφρική νεφρική νόσο είναι λειτουργική και σε άλλες μορφές είναι φάρμακα.

Υπεραλδοστερονισμός

Ο υπεραλδοστερονισμός περιλαμβάνει ένα ολόκληρο σύμπλεγμα συνδρόμων που είναι διαφορετικά στην παθογένεση, αλλά παρόμοια σε κλινικά σημεία που συμβαίνουν με υπερβολική έκκριση αλδοστερόνης. Ο υπεραλδοστερονισμός μπορεί να είναι πρωτογενής (λόγω της παθολογίας των επινεφριδίων) και δευτερογενής (λόγω υπερέκκρισης ρενίνης σε άλλες ασθένειες). Ο πρωτοπαθής υπερ-αλδοστερονισμός διαγιγνώσκεται σε 1-2% των ασθενών με συμπτωματική αρτηριακή υπέρταση. Στην ενδοκρινολογία, το 60-70% των ασθενών με πρωτοπαθή υπεραλδοστερονισμό είναι γυναίκες ηλικίας 30-50 ετών. παρατηρούνται λίγα περιστατικά υπερ-αλδοστερονισμού μεταξύ των παιδιών.

Αιτίες του Υπεραλδοστερονισμού

Ανάλογα με αιτιολογικός παράγοντας είναι διάφορες μορφές πρωτογενούς υπεραλδοστερονισμού, των οποίων συμβαίνουν στο σύνδρομο του Conn, η οποία προκαλείται από aldosteronoma 60-70% των περιπτώσεων - aldosteronprodutsiruyuschaya αδρενοκορτικοειδές αδένωμα. Η παρουσία αμφίπλευρης διάχυτης οζιδιακής υπερπλασίας του επινεφριδιακού φλοιού οδηγεί στην ανάπτυξη ιδιοπαθούς υπεραλδοστερονισμού.

Υπάρχει μια σπάνια οικογενής μορφή της πρωτογενούς υπεραλδοστερονισμού με αυτοσωμική κυρίαρχη κληρονομικότητα προκαλείται από ένα ελάττωμα του ενζύμου 18-υδροξυλάσης, που βγαίνει από τον έλεγχο του συστήματος ρενίνης-αγγειοτασίνης και τροποποιήσιμο με γλυκοκορτικοειδή (συχνή σε νεαρούς ασθενείς με υψηλή συχνότητα της υπέρτασης οικογενειακό ιστορικό). Σε σπάνιες περιπτώσεις, ο πρωτοπαθής υπεραλδοστερονισμός μπορεί να προκληθεί από καρκίνο των επινεφριδίων που μπορεί να παράγει αλδοστερόνη και δεοξυκορτικοστερόνη.

Ο δευτερογενής υπεραλδοστερονισμός εμφανίζεται ως μία επιπλοκή πολλών ασθενειών του καρδιαγγειακού συστήματος, της παθολογίας του ήπατος και των νεφρών. Δευτερογενής υπεραλδοστερονισμός παρατηρείται σε καρδιακή ανεπάρκεια, κακοήθη αρτηριακή υπέρταση, κίρρωση του ήπατος, σύνδρομο Barter, δυσπλασία και στένωση νεφρικής αρτηρίας, νεφρωσικό σύνδρομο, νεφρική ρενίνωση και νεφρική ανεπάρκεια.

Προκειμένου να ενισχυθεί η έκκριση της ρενίνης και την ανάπτυξη των αποτελεσμάτων απώλειας νατρίου δευτερογενή υπεραλδοστερονισμό (με δίαιτα, διάρροια), μείωση του κυκλοφορούντος όγκου αίματος κατά τη διάρκεια της απώλειας αίματος και αφυδάτωση, υπερβολική κατανάλωση καλίου, παρατεταμένη χρήση ορισμένων φαρμάκων (διουρητικά, COC, καθαρτικά). Ο ψευδοϋπεραλδοστερονισμός αναπτύσσεται όταν η αντίδραση των απομακρυσμένων νεφρικών σωληναρίων στην αλδοστερόνη έχει εξασθενίσει όταν, παρά το υψηλό επίπεδο στον ορό, παρατηρείται υπερκαλιαιμία. Ο συγγενής υπεραλδοστερονισμός σπάνια παρατηρείται, για παράδειγμα, στην περίπτωση της παθολογίας των ωοθηκών, του θυρεοειδούς αδένα και των εντέρων.

Παθογένεια υπεραλδοστερονισμού

Ο πρωτοπαθής υπερ-αλδοστερονισμός (χαμηλή ροδενίνη) συνήθως συνδέεται με όγκο ή υπερπλαστική βλάβη του επινεφριδιακού φλοιού και χαρακτηρίζεται από συνδυασμό αυξημένης έκκρισης αλδοστερόνης με υποκαλιαιμία και αρτηριακή υπέρταση.

Η παθογένεση της πρωτογενούς αλδοστερόνης υπεραλδοστερονισμό περίσσεια αντίκτυπο στο ισοζύγιο ύδατος-ηλεκτρολυτών: αυξημένη επαναπορρόφηση του νατρίου και του νερού στα νεφρικά σωληνάρια και αυξημένη απέκκριση των ιόντων καλίου στα ούρα, με αποτέλεσμα την κατακράτηση υγρών και υποογκαιμία, μεταβολική αλκάλωση, μείωση της παραγωγής και της δραστηριότητας της ρενίνης στο πλάσμα του αίματος. Υπάρχει παραβίαση της αιμοδυναμικής - αύξηση της ευαισθησίας του αγγειακού τοιχώματος στη δράση ενδογενών παραγόντων πίεσης και στην αντίσταση των περιφερικών αγγείων στη ροή του αίματος. Σε περίπτωση πρωτοπαθούς υπεραλδοστερονισμού, ένα έντονο και παρατεταμένο υποκαλιμαμικό σύνδρομο οδηγεί σε δυστροφικές μεταβολές στους νεφρικές σωληνώσεις (καλεπενική νεφροπάθεια) και στους μυς.

Ο δευτερογενής υπεραλδοστερονισμός εμφανίζεται αντισταθμιστικός, σε απόκριση της μείωσης του όγκου της νεφρικής ροής αίματος σε διάφορες παθήσεις των νεφρών, του ήπατος και της καρδιάς. Ο δευτερογενής υπεραλδοστερονισμός αναπτύσσεται εξαιτίας της ενεργοποίησης του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης και της ενίσχυσης της παραγωγής ρενίνης από τα κύτταρα της δικτυομελοειδούς συσκευής των νεφρών, τα οποία παρέχουν υπερβολική διέγερση του επινεφριδιακού φλοιού. Διακριτές διαταραχές του ηλεκτρολύτη που είναι χαρακτηριστικές του πρωτοπαθούς υπεραλδοστερονισμού δεν εμφανίζονται στη δευτερογενή μορφή.

Συμπτώματα υπερ-αλδοστερονισμού

Η κλινική εικόνα του πρωτοπαθούς υπεραλδοστερονισμού αντικατοπτρίζει τις διαταραχές της ισορροπίας νερού και ηλεκτρολυτών που προκαλούνται από την υπερέκκριση της αλδοστερόνης. Μετά από μια καθυστέρηση νατρίου και ύδατος σε ασθενείς με πρωτοπαθή υπεραλδοστερονισμό συμβαίνει ή εκφράζονται μέτρια υπέρταση, κεφαλαλγία, πόνος πόνος στην καρδιά (ΚΑΡΔΙΑΛΓΙΕΣ), καρδιακή αρρυθμία, αλλαγές βυθού με επιδείνωση της οπτικής λειτουργίας (υπερτασικών αγγειοπάθεια, angiosclerosis, αμφιβληστροειδοπάθεια).

Η έλλειψη καλίου οδηγεί σε κόπωση, μυϊκή αδυναμία, παραισθήσεις, επιληπτικές κρίσεις σε διάφορες μυϊκές ομάδες και περιοδικές ψευδοπαράξεις. σε σοβαρές περιπτώσεις - στην ανάπτυξη μυοκαρδιακής δυστροφίας, νεφροπάθειας kalepenicheskogo, νεφρογόνου διαβήτη insipidus. Σε πρωτοπαθή υπεραλδοστερονισμό, ελλείψει καρδιακής ανεπάρκειας, δεν παρατηρείται περιφερικό οίδημα.

Σε δευτερογενή υπεραλδοστερονισμό παρατηρήθηκε υψηλό επίπεδο πίεσης αρτηριακού (γ διαστολική αρτηριακή πίεση> 120 mm Hg), σταδιακά οδήγησαν σε καταπληξία και η αγγειακή ισχαιμία ιστού τοιχώματος, επιδείνωση της νεφρικής λειτουργίας και την ανάπτυξη της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας, οι αλλαγές στο βυθό (αιμορραγία, neyroretinopatii). Το συχνότερο σημείο δευτερογενούς υπεραλδοστερονισμού είναι οίδημα, υποκαλιαιμία εμφανίζεται σε σπάνιες περιπτώσεις. Ο δευτερογενής υπεραλδοστερονισμός μπορεί να συμβεί χωρίς αρτηριακή υπέρταση (για παράδειγμα, με το σύνδρομο Barter και τον ψευδοϋπεραλδοστερονισμό). Μερικοί ασθενείς έχουν υπεραλδοστερονισμό χαμηλών συμπτωμάτων.

Διάγνωση υπερ-αλδοστερονισμού

Η διάγνωση περιλαμβάνει τη διαφοροποίηση των διαφόρων μορφών υπεραλδοστερονισμού και τον προσδιορισμό της αιτιολογίας τους. Ως μέρος της αρχικής διαγνωστικής αναλύει την λειτουργική κατάσταση του συστήματος ρενίνης-αγγειοτασίνης-αλδοστερόνης με προσδιορισμό της αλδοστερόνης και ρενίνης δραστηριότητα στο αίμα και στα ούρα σε ηρεμία και μετά τη δοκιμή φορτίου, μια ισορροπία νατρίου-καλίου και ACTH ρυθμίζει την έκκριση της αλδοστερόνης.

Για πρωτογενή υπεραλδοστερονισμό που χαρακτηρίζεται από αυξημένα επίπεδα της αλδοστερόνης στον ορό, μειωμένη δραστικότητα της ρενίνης του πλάσματος (PRA), μια υψηλή αναλογία της αλδοστερόνης / ρενίνης, υποκαλιαιμία, υπερνατριαιμία και χαμηλής ειδικού βάρους ούρων, μια σημαντική ενίσχυση της ημερήσιας απέκκρισης του καλίου και αλδοστερόνης στα ούρα. Το κύριο διαγνωστικό κριτήριο για τον δευτερογενή υπεραλδοστερονισμό είναι ένας αυξημένος δείκτης ARP (για τη ρενίνωση, περισσότερο από 20-30 ng / ml / h).

Προκειμένου να διαφοροποιηθούν οι μεμονωμένες μορφές υπεραλδοστερονισμού, διεξάγεται μια δοκιμή με σπιρονολακτόνη, μια δοκιμή με φορτίο υποθειαζίδης, μια «πορεία». Προκειμένου να προσδιοριστεί η οικογενής μορφή του υπεραλδοστερονισμού, η γονιδιωματική τυποποίηση πραγματοποιείται με PCR. Σε περίπτωση υπεραλδοστερονισμού διορθωμένου με γλυκοκορτικοειδή, η δοκιμαστική θεραπεία με δεξαμεθαζόνη (πρεδνιζολόνη) είναι διαγνωστικής αξίας, η οποία εξαλείφει τις εκδηλώσεις της νόσου και ομαλοποιεί την αρτηριακή πίεση.

Για να αποσαφηνιστεί η φύση της ήττας (aldosteronoma, διάχυτη οζώδη υπερπλασία, καρκίνος) χρησιμοποιούν μεθόδους τοπικής διάγνωσης: υπερήχων επινεφριδίων σπινθηρογραφία, CT και MRI των επινεφριδίων, επιλεκτική φλεβογραφία με ταυτόχρονο προσδιορισμό της αλδοστερόνης και κορτιζόλης στο αίμα επίπεδα επινεφριδίων φλεβών. Είναι επίσης σημαντικό να καθοριστεί η ασθένεια που προκαλείται από την ανάπτυξη της δευτερογενούς υπεραλδοστερονισμού μέσω καρδιακής μελέτες εξόδου, ήπατος, νεφρού και νεφρικής αρτηρίας (ηχοκαρδιογραφία, EKG, υπερηχογράφημα του ήπατος, νεφρική υπερηχογράφημα, υπερηχογράφημα Doppler, σάρωση διπλής όψης και των νεφρικών αρτηριών, multislice CT, MR αγγειογραφία).

Θεραπεία υπερ-αλδοστερονισμού

Η επιλογή της μεθόδου και τακτικής της θεραπείας του υπερ-αλδοστερονισμού εξαρτάται από την αιτία της υπερέκκρισης της αλδοστερόνης. Οι ασθενείς εξετάζονται από έναν ενδοκρινολόγο, έναν καρδιολόγο, έναν νεφρολόγο και έναν οφθαλμίατρο. Η φαρμακευτική αγωγή της καλιοσυντηρητικών διουρητικών (σπιρονολακτόνη) διεξάγεται σε διάφορες μορφές giporeninemicheskogo υπεραλδοστερονισμός (υπερπλασία των επινεφριδίων, aldosteroma) ως ένα προπαρασκευαστικό βήμα για τη λειτουργία, η οποία συμβάλλει στην ομαλοποίηση της πιέσεως του αίματος και την εξάλειψη υποκαλιαιμία. Μια δίαιτα χαμηλού αλατιού με αυξημένη περιεκτικότητα σε τροφές πλούσιες σε κάλιο στη διατροφή, καθώς και η χορήγηση παρασκευασμάτων καλίου παρουσιάζεται.

Η θεραπεία της αλδοστερόμας και του καρκίνου των επινεφριδίων, είναι η απομάκρυνση του προσβεβλημένου επινεφριδιακού αδένα (adrenalectomy) με την προκαταρκτική αποκατάσταση της ισορροπίας νερού και ηλεκτρολυτών. Οι ασθενείς με αμφίπλευρη υπερπλασία του φλοιού των επινεφριδίων συνήθως αντιμετωπίζονται συντηρητικά (σπιρονολακτόνη) σε συνδυασμό με αναστολείς ACE, ανταγωνιστές διαύλων ασβεστίου (νιφεδιπίνη). Σε υπερπλαστικές μορφές υπεραλδοστερονισμού, η πλήρης αμφίπλευρη αδρεναλεκτομή και η σωστή αδρεναλεκτομή σε συνδυασμό με τη μερική ολική εκτομή του αριστερού επινεφριδικού αδένα είναι αναποτελεσματικές. Η υποκαλιαιμία εξαφανίζεται, αλλά το επιθυμητό υποτασικό αποτέλεσμα απουσιάζει (η ΒΡ κανονικοποιείται μόνο στο 18% των περιπτώσεων) και υπάρχει υψηλός κίνδυνος ανάπτυξης οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας.

Όταν ο υπεραλδοστερονισμός, που είναι επιρρεπής στη διόρθωση της γλυκοκορτικοειδούς θεραπείας, χορηγείται υδροκορτιζόνη ή δεξαμεθαζόνη για την εξάλειψη των μεταβολικών διαταραχών των ορμονών και την ομαλοποίηση της αρτηριακής πίεσης. Στον δευτερογενή υπεραλδοστερονισμό, η συνδυασμένη αντιυπερτασική θεραπεία πραγματοποιείται με βάση την παθογενετική θεραπεία της υποκείμενης νόσου υπό τον υποχρεωτικό έλεγχο του ΗΚΓ και το επίπεδο του καλίου στο πλάσμα του αίματος.

Στην περίπτωση της δευτερογενούς υπεραλδοστερονισμού λόγω στένωση της νεφρικής αρτηρίας για την εξομάλυνση της κυκλοφορίας του αίματος και των νεφρών λειτουργία μπορεί διαδερμική ενδοαγγειακή διάταση με μπαλόνι, τοποθέτηση stent της νεφρικής αρτηρίας ανοικτής επανορθωτική χειρουργική. Αν ανιχνευθεί νεφρικό νεφρόωμα, ενδείκνυται χειρουργική θεραπεία.

Πρόγνωση και πρόληψη υπερ-αλδοστερονισμού

Η πρόγνωση του υπερ-αλδοστερονισμού εξαρτάται από τη σοβαρότητα της υποκείμενης νόσου, τον βαθμό βλάβης στο καρδιαγγειακό και το ουροποιητικό σύστημα, την επικαιρότητα και τη θεραπεία. Η ριζική χειρουργική θεραπεία ή η επαρκής φαρμακευτική θεραπεία παρέχει υψηλή πιθανότητα ανάκτησης. Στον καρκίνο των επινεφριδίων, η πρόγνωση είναι κακή.

Προκειμένου να αποφευχθεί ο υπερ-αλδοστερονισμός, είναι απαραίτητο να υπάρχει τακτική παρακολούθηση των ατόμων με αρτηριακή υπέρταση, ασθένειες του ήπατος και των νεφρών. τήρηση ιατρικών συστάσεων σχετικά με την πρόσληψη φαρμάκων και τη διατροφή.

Υπεραλδοστερονισμός - παραβίαση των επινεφριδίων λόγω υπερβολικής έκκρισης αλδοστερόνης

Υπεραλδοστερονισμός - παραβίαση των επινεφριδίων λόγω υπερβολικής έκκρισης αλδοστερόνης, ενός από τα ενεργά ορυκτοκορτικοειδή. Το κύριο σύμπτωμα είναι η αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Το έργο των επινεφριδίων είναι η παραγωγή μιας μεγάλης ποικιλίας ορμονών, συμπεριλαμβανομένων των ορυκτοκορτικοειδών. Με τη βοήθεια του τελευταίου ρυθμίζεται η ισορροπία νερού-αλατιού. Ο κύριος ρόλος παίζει η αλδοστερόνη. Ως υπερβολική σύνθεση της ορμόνης, και ανεπαρκής οδηγεί σε διαταραχές στο σώμα. Υπεραλδοστερονισμός - ένα σύνδρομο που συμβαίνει όταν υπερβολική παραγωγή αλδοστερόνης.

Υπεραλδοστερονισμός

Η αλδοστερόνη είναι η πιο δραστική του ορυκτοκορτικοειδούς, που παράγεται στη σπειραματική ζώνη του επινεφριδιακού φλοιού. Η σύνθεση της ορμόνης και η απελευθέρωση στο αίμα προκαλεί χαμηλή συγκέντρωση νατρίου και υψηλή συγκέντρωση καλίου στο αίμα. Επίσης, η ACTH και, φυσικά, το σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης μπορεί να λειτουργήσει ως διεγέρτης της σύνθεσης.

Η αλδοστερόνη δρα σε ένα τέτοιο μηχανισμό:

  • η ορμόνη δεσμεύεται από υποδοχείς μεταλλοκορτικοειδών στα νεφρικά σωληνάρια.
  • αυτό διεγείρει τη σύνθεση πρωτεϊνικών μεταφορέων ιόντων νατρίου και το τελευταίο αφαιρείται από τον αυλό του σωληναρίου στο επιθηλιακό κύτταρο του νεφρικού σωληναρίου.
  • παραγωγή μεταφορέων ιόντων καλίου αυξάνεται. Το κάλιο εκκρίνεται από τα κύτταρα του νεφρικού σωληναρίου στα πρωτογενή ούρα.
  • αποκαθίσταται η ισορροπία νερού-αλατιού.

Η εικόνα φαίνεται διαφορετική όταν, για ένα ή τον άλλο λόγο, η έκκριση αλδοστερόνης αυξάνεται άσκοπα. Η ορμόνη συμβάλλει στην αύξηση της επαναρρόφησης του νατρίου, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση της περιεκτικότητας σε ιόντα νατρίου στο αίμα. Ταυτόχρονα, η παραγωγή αντιδιουρητικής ορμόνης διεγείρεται και παράγεται κατακράτηση νερού. Ταυτόχρονα, η απέκκριση των ιόντων υδρογόνου, του μαγνησίου και, κυρίως, του καλίου στα ούρα, που οδηγεί αυτόματα στην ανάπτυξη της υπερνατριαιμίας και της υποκαλιαιμίας.

Και οι δύο ανωμαλίες συμβάλλουν στη σταθερή αύξηση της αρτηριακής πίεσης, κατά την οποία μια περίσσεια ορυκτοκορτικοειδών προκαλεί άμεση βλάβη στο μυοκάρδιο, στα αιμοφόρα αγγεία και στους νεφρούς.

Αιτιολογία και παθογένεια

Ο πρωταρχικός υπερ-αλδοστερονισμός είναι η αιτία της αυξημένης αρτηριακής πίεσης σε 10-15% των περιπτώσεων. Είναι συνήθως επηρεάζονται από μεσήλικες - 30-50 ετών, κυρίως γυναίκες - έως 70%.

Υπάρχει πρωτογενής και δευτερογενής υπεραλδοστερονισμός. Στην πρώτη περίπτωση, η υπερβολική παραγωγή αλδοστερόνης προκαλείται από διαταραχές στην εργασία του επινεφριδιακού φλοιού και δεν εξαρτάται από εξωτερικούς παράγοντες. Στη δεύτερη περίπτωση, η ορμονική σύνθεση διεγείρεται από έναν εξωτερικό παράγοντα - αρτηριακή υπέρταση, καρδιακή ανεπάρκεια, κίρρωση του ήπατος.

Οι αιτίες του συνδρόμου είναι πολύ διαφορετικές.

Ο πρωτοπαθής υπερ-αλδοστερονισμός προκαλεί:

  • Το σύνδρομο Kona, το αδρενέμιο επινεφριδίων που παράγει αλδοστερόνη, αντιπροσωπεύει περισσότερο από το 65% των περιπτώσεων.
  • ιδιοπαθής υπερ-αλδοστερονισμός - σχηματίζεται λόγω διάχυτης αμφοτερόπλευρης υπερπλασίας μικρού διαφραγίσματος του επινεφριδιακού φλοιού. Προκαλεί το 30-40% των περιπτώσεων της νόσου. Η αιτιολογία της παραμένει ασαφής. Αντίθετα από άλλες μορφές της νόσου, η σπειραματική ζώνη παραμένει ευαίσθητη στην αγγειοτασίνη II. Η ACTH ρυθμίζει τη σύνθεση της αλδοστερόνης.
  • υπερπλασία των επινεφριδίων - μονομερής και διμερής.
  • εξαρτώμενος από γλυκοκορτικοειδή υπεραλδοστερονισμός - μια κληρονομική πάθηση που προκαλείται από ένα γονιδιακό ελάττωμα.
  • Το καρκίνωμα που παράγει αλδοστερόνη είναι μια πολύ σπάνια περίπτωση, δεν περιγράφονται περισσότεροι από 100 τέτοιοι ασθενείς.
  • ψευδοϋπεραλδοστερονισμός - βασίζεται σε ένα συγγενές ελάττωμα γονιδίου, το οποίο οδηγεί σε αναστολή της παραγωγής αγγειοτενσίνης Ι και τελικά σε μείωση της αλδοστερόνης.
  • Σύνδρομο Ιτσένκο-Κουσίνγκ - περίσσεια αλδοστερόνης λόγω της αυξημένης έκκρισης του ACTH.
  • συγγενής ή προκαλούμενη από φάρμακα ανεπάρκεια.

Αιτίες πρωτοπαθούς υπερ-αλδοστερονισμού

  • υπερβολική δραστηριότητα του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης - εγκυμοσύνη, υπερβολική χρήση καλίου, απώλεια νατρίου που σχετίζεται με τη διατροφή, διάρροια, φαρμακευτική αγωγή, μείωση του όγκου του αίματος λόγω απώλειας αίματος κ.ο.κ.
  • οργανικός δευτερογενής υπεραλδοστερονισμός - αρτηριακή στένωση, όγκος,
  • λειτουργική υπονατριαιμία, υποογκαιμία και ούτω καθεξής.
  • μειωμένο μεταβολισμό αλδοστερόνης σε καρδιακή ανεπάρκεια, νεφρική νόσο και πολλά άλλα.

Μια χαρακτηριστική διαφορά δευτερογενούς υπεραλδοστερονισμού από την πρωτογενή είναι ότι δεν προκαλεί διαταραχές στην ισορροπία των ηλεκτρολυτών, καθώς είναι μια φυσική αντίδραση στην υπερβολική εργασία του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης.

Αιτίες δευτερογενούς υπεραλδοστερονισμού

Τύποι και συμπτώματα

Ανάλογα με τον τύπο της πάθησης, τα συμπτώματα διαφέρουν επίσης. Ο καθοριστικός παράγοντας εδώ είναι η μέθοδος προσαρμογής της σύνθεσης και έκκρισης της αλδοστερόνης. Έτσι, στον πρωτοπαθή υπεραλδοστερονισμό, η ορμόνη παράγεται ανεξέλεγκτα λόγω διαταραχής του επινεφριδιακού φλοιού, ενώ στη δευτερογενή μορφή η παραγωγή διεγείρεται από το RAAS. Κατά συνέπεια, στην πρώτη περίπτωση, υπάρχει παραβίαση του ισοζυγίου νερού-αλατιού, και στη δεύτερη - όχι. Η διαφορά στην κλινική εικόνα είναι ακριβώς αυτή.

Πρωτοβάθμια

Για τον πρωτεύοντα χαρακτήρα υπερ-αλδοστερονισμού:

  • αρτηριακή υπέρταση παρατηρείται στο 100% των ασθενών, αν και πρόσφατα έχουν αρχίσει να παρατηρούν ασυμπτωματική νόσο. Η αρτηριακή πίεση αυξάνεται διαρκώς, ιδιαίτερα διαστολική, η οποία οδηγεί γρήγορα στην υπερτροφία της αριστερής κοιλίας και, ως εκ τούτου, σε αλλαγές στο ΗΚΓ. Ταυτόχρονα, στο 50% των ασθενών παρατηρούνται αγγειακές αλλοιώσεις του βυθού του οφθαλμού και στο 20% των ασθενών με οπτικές διαταραχές
  • υποκαλιαιμία - 100% των ασθενών. Η έλλειψη καλίου οδηγεί σε δυσλειτουργία των μυών και του νευρικού ιστού. Εκδηλώνεται ως αδυναμία και ταχεία κόπωση των μυών μέχρι ψευδοπαραλυτικές καταστάσεις και επιληπτικές κρίσεις.
  • η ανάλυση δείχνει αύξηση της αλδοστερόνης και χαμηλό επίπεδο ρενίνης σε 100 περιπτώσεις από τα 100. Επιπλέον, το επίπεδο της ορμόνης δεν ρυθμίζεται.
  • παρατηρείται υποχλωραιμική αλκάλωση - αύξηση του επιπέδου του pH στο αίμα λόγω της συσσώρευσης αλκαλικών μεταβολικών προϊόντων.
  • η πρωτεϊνουρία και η νυκτερινή πολυουρία, αντίστοιχα, 85 και 72%, προκαλούνται από μεταβολές στους νεφρικές σωληνώσεις που προκαλούνται από υποκαλιαιμία. Το σύμπτωμα συνοδεύεται από μια συνεχή αίσθηση δίψας.
  • σε 65% των περιπτώσεων παρατηρείται υπερνατριαιμία - μια αύξηση της συγκέντρωσης ιόντων νατρίου με μείωση της συγκέντρωσης του καλίου είναι ένα κανονικό φαινόμενο. Ωστόσο, η ευαισθησία των νεφρικών σωληναρίων στην κατακράτηση του νατρίου, η οποία προκαλεί την αλδοστερόνη, μπορεί να μειωθεί σημαντικά. Σε απουσία υπερνατριαιμίας, ο ύποπτος ΡΗΑ προκαλεί έκκριση καλίου στα ούρα πάνω από 40 meq / ημέρα.
  • σε 51% των περιπτώσεων, η αρτηριακή πίεση προκαλεί επίμονη κεφαλαλγία.
  • η έλλειψη ισορροπίας νερού-ηλεκτρολυτών μπορεί να προκαλέσει ψυχο-συναισθηματικές διαταραχές - υποχονδρία, αστενικό σύνδρομο κ.ο.κ.

Όλα τα συμπτώματα που περιγράφονται είναι τα πιο χαρακτηριστικά του συνδρόμου Cohn, η πιο συνηθισμένη αιτία του RAH.

Οι υπόλοιπες περιπτώσεις είναι πολύ λιγότερο συχνές:

  • ο ιδιοπαθής υπεραλδοστερονισμός με παρόμοια συμπτώματα σας επιτρέπει να ρυθμίσετε την παραγωγή αλδοστερόνης, καθώς η σπειραματική ζώνη παραμένει ευαίσθητη στη δράση της αγγειοτενσίνης II.
  • η αμφοτερόπλευρη υπερπλασία χαρακτηρίζεται από ευαισθησία στα γλυκοκορτικοστεροειδή: όταν λαμβάνεται GCS, ο μεταβολισμός του καλίου ομαλοποιείται και μειώνεται η αρτηριακή πίεση.
  • ο ψευδο-υπεραλδοστερονισμός συνοδεύεται από τυπικά σημάδια του CNCP. Ωστόσο, δεν υπάρχει καμία απάντηση στο φάρμακο.

Η διάγνωση της νόσου είναι πολύ δύσκολη. Όχι μόνο τα εξωτερικά συμπτώματα είναι σημαντικά, αλλά η ανταπόκριση στην εισροή ορισμένων φαρμάκων. Έτσι, η εισαγωγή του veroshpiron για 2 εβδομάδες ομαλοποιεί τον μεταβολισμό του καλίου και μειώνει την αρτηριακή πίεση. Ωστόσο, αυτό το φαινόμενο είναι χαρακτηριστικό μόνο για το PHA. Εάν λείπει, η διάγνωση ήταν λάθος.

Συμπτώματα και σημάδια πρωτοπαθούς υπεραλδοστερονισμού

Δευτεροβάθμια

Η κλινική εικόνα του HAV συνδέεται στενά με τα συμπτώματα της υποκείμενης νόσου. Ο δευτερογενής υπεραλδοστερονισμός είναι ένα είδος αντισταθμιστικού φαινομένου και δεν έχει τα δικά του χαρακτηριστικά συμπτώματα. Η σαφής διαφορά από την PHA είναι η διατήρηση της ισορροπίας νερού-αλατιού, που σημαίνει την απουσία υψηλής αρτηριακής πίεσης, υπερνατριαιμίας ή υποκαλιαιμίας.

Συχνά, ο δευτερογενής υπεραλδοστερονισμός συνδέεται με την εμφάνιση οίδημα. Η κατακράτηση υγρών και η συσσώρευση νατρίου προκαλούν αυξημένη έκκριση αλδοστερόνης. Στην πραγματικότητα, με την HAV, η σύνθεση της αλδοστερόνης οφείλεται σε υπερνατριαιμία.

Διαγνωστικά

Η ομοιότητα των συμπτωμάτων και η αμφισημία τους καθιστούν τη διάγνωση της νόσου πολύ δύσκολη και μεγάλη. Απαιτεί όχι μόνο έρευνα, τόσο εργαστηριακή όσο και οργανική, αλλά και διάφορες λειτουργικές δοκιμές διαφορετικής φύσης. Η διάγνωση πραγματοποιείται σε διάφορα στάδια.

Πρωτοβάθμια

Εκτελείται για να αποκλείσει ή να επιβεβαιώσει την GAA. Για να γίνει αυτό, τουλάχιστον 2 φορές καθορίστε το επίπεδο του καλίου στο πλάσμα σε όλους τους ασθενείς με υψηλή αρτηριακή πίεση. Ο πρωτοπαθής υπεραλδοστερονισμός χαρακτηρίζεται από σταθερό χαμηλό επίπεδο καλίου στο αίμα - λιγότερο από 2,7 meq / l, ανεξάρτητα από τη χρήση αντιυπερτασικών φαρμάκων. Με τον υπερπλαστοστερονισμό normokalemicheskoy, το επίπεδο του καλίου στο υπόβαθρο των υψηλών επιπέδων αλδοστερόνης είναι υψηλότερο από 3,5 meq / l.

Διάγνωση του συνδρόμου PGA

Σε αυτό το στάδιο, το επίπεδο των ορμονών διερευνάται για να διαπιστωθεί η πραγματική αιτία της ασθένειας.

Για πρωτεύον PHA χαρακτηρίζονται από:

  • η χαμηλή δραστικότητα της ρενίνης δεν αποτελεί απόλυτο δείκτη, καθώς η ανεπάρκεια της είναι κατ 'αρχήν χαρακτηριστική για το 25% των υπερτασικών ασθενών, ιδιαίτερα στους ηλικιωμένους.
  • μια υψηλή συγκέντρωση αλδοστερόνης στο αίμα ή μια αυξημένη απέκκριση ουροφόρων ορμονών από τα προϊόντα της διάσπασης της ορμόνης. Χαρακτηριστικό σύμπτωμα για το 70% των ασθενών. Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι το επίπεδο της αλδοστερόνης μειώνεται με την υπερβολία, την υποκαλιαιμία και ούτω καθεξής.
  • η δοκιμή διέγερσης με νάτριο μπορεί να δώσει την επιθυμητή απόκριση. Στον ασθενή χορηγούνται 2 λίτρα διαλύματος χλωριούχου νατρίου, ο οποίος κανονικά οδηγεί σε μείωση της συγκέντρωσης της αλδοστερόνης κατά 50%. Με τον πρωτοπαθή υπεραλδοστερονισμό, αυτή η μείωση δεν συμβαίνει, καθώς η σύνθεση της ορμόνης είναι μη ευαίσθητη σε εξωτερικούς παράγοντες. Η διεξαγωγή της δοκιμής απαιτεί μεγάλη προσοχή, καθώς το φορτίο του νατρίου επιδεινώνει αισθητά την ευημερία του ασθενούς - εμφανίζονται διαταραχές αδυναμίας και καρδιακού ρυθμού.

Διαφορική διάγνωση υπερ-αλδοστερονισμού

Ορισμός της νοσολογικής μορφής

Σε αυτό το στάδιο, διεξάγετε λειτουργικές δοκιμές και βιοχημικές μελέτες αίματος και ούρων:

  • Η αύξηση της συγκέντρωσης της 18-υδροξυκορτικοστερόνης είναι ένα από τα πιο αξιόπιστα σημεία της PHA. Και πάλι, με εξαίρεση την ιδιωματική, όπου η 18-υδροξυκορτικοστερόνη παραμένει κανονική ή ελαφρώς αυξημένη.
  • Τα υψηλά επίπεδα προϊόντων αποικοδόμησης κορτιζόνης στα ούρα είναι επίσης τυπικά του PHA.
  • Οι λειτουργικές δοκιμές βασίζονται στην ανταπόκριση του οργανισμού σε ορισμένα φάρμακα και φορτία:
    • ορθοστατικό φορτίο - 4 ώρες περπάτημα, σε συνδυασμό με δίμηνη δίαιτα χαμηλού αλατιού δεν διεγείρει τη δραστηριότητα της ρενίνης στο αίμα - ARP, και η περιεκτικότητα σε αλδοστερόνη μπορεί ακόμη και να μειωθεί. Η ίδια απάντηση θα πρέπει να είναι η λήψη ενεργών σαουρητικών. Το βασικό ARP μετράται με άδειο στομάχι μετά από ύπνο νύχτας με δίαιτα που δεν περιέχει περισσότερα από 120 meq / ημέρα νατρίου.
    • Δοκιμασία σπιρονολακτόνης - 3-ημερήσια χορήγηση σπιρονολακτόνης (600 mg / ημέρα) δεν διεγείρει τη δράση της ρενίνης και δεν επηρεάζει την παραγωγή αλδοστερόνης.
    • δείγμα με καπτοπρίλη - με αλδοστερόνη, ο κιρκαδικός ρυθμός της αλδοστερόνης διατηρείται τόσο μετά το περπάτημα όσο και στο υπόλοιπο. Η έλλειψη ρυθμού είναι ένας δείκτης ενός κακοήθους όγκου.
    • δοκιμή doxa - 10 mg του φαρμάκου χορηγούνται κάθε 12 ώρες για 3 ημέρες. Με την αλδοστερόνη και στις περισσότερες περιπτώσεις με ιδιοπαθή ΡΗΑ, το φάρμακο δεν επηρεάζει τη σύνθεση της αλδοστερόνης.
  • Το Idiopathic PHA είναι πιο δύσκολο να διαγνωστεί λόγω της διατήρησης της ευαισθησίας του νεφρικού ιστού. Σε αυτή την ασθένεια, όλα τα σημεία είναι ήπια, αλλά ταυτόχρονα οι διεγερτικές εξετάσεις είναι λιγότερο αποτελεσματικές από ό, τι στους υγιείς ανθρώπους: το επίπεδο αλδοστερόνης είναι χαμηλότερο, η συγκέντρωση της 18-υδροξυκορτικοστερόνης είναι πολύ χαμηλότερη, η δραστηριότητα της ρενίνης μειώνεται, αλλά αυξάνεται μετά το περπάτημα.
  • Στο καρκίνωμα, η αντίδραση στη δοκιμή είναι εντελώς απούσα.
  • Ο υπεραλδοστερονισμός του γλυκοκορτικοειδούς ανιχνεύεται με τα ακόλουθα συμπτώματα: αναποτελεσματική αντιυπερτασική θεραπεία, αυξημένη απέκκριση της 18-οξορκιστόλης και της 18-υδροξυκορτιζόλης έναντι του φυσιολογικού καλίου στο αίμα, καμία μεταβολή στα επίπεδα αλδοστερόνης κατά τη διάρκεια της ορθοστατικής φόρτωσης. Η δοκιμαστική θεραπεία με δεξαμεθαζόνη ή πρεδνιζόνη φέρνει ένα γρήγορο και διαρκές αποτέλεσμα.
  • Οι οικογενειακές μορφές του PHA μπορούν να δημιουργηθούν μόνο με τη βοήθεια της γενετικής διάγνωσης.

Εργαλεία με όργανα

Εάν, σύμφωνα με τις βιοχημικές παραμέτρους, το GAH μπορεί να θεωρηθεί αποδεδειγμένο, απαιτούνται πρόσθετες μελέτες για τον προσδιορισμό του εντοπισμού της παθολογίας:

  • Υπολογιστική τομογραφία - σας επιτρέπει να εντοπίσετε αδενομάδες που παράγουν αλδοστερόνη με ακρίβεια 62%. Επιπλέον, η μέθοδος επιτρέπει την εξαίρεση των όγκων.
  • Η ακρίβεια ανίχνευσης αδενώματος KRF είναι 100%.
  • Υπερηχογράφημα - η ευαισθησία είναι 92%. Αυτή είναι μια από τις ασφαλέστερες μεθόδους.
  • Η επινεφριδιακή φλεβογραφία - η βαθμίδα συγκέντρωσης της αλδοστερόνης και της ρενίνης μελετάται εδώ σε διαφορετικά επίπεδα. Η μέθοδος είναι ακριβής, αλλά πολύ δύσκολη.
  • Σπινθηρογράφημα επινεφριδίων - το πιο ενημερωτικό στην υπερπλασία μικρού και μεγάλου σώματος, καθώς και όγκους και αδενώματα. Η δοκιμή διεξάγεται στο πλαίσιο του αποκλεισμού του θυρεοειδούς αδένα.

Στο βίντεο για τη διάγνωση του υπερ-αλδοστερονισμού:

Θεραπεία

Η κύρια θεραπεία για το ΡΗΑ είναι η χειρουργική επέμβαση, συνήθως η αφαίρεση του προσβεβλημένου επινεφριδικού αδένα. Αλλά σε ορισμένες περιπτώσεις αυτή η μέθοδος είναι απαράδεκτη.

  • Έτσι, σε περίπτωση διμερούς υπερπλασίας, η επέμβαση υποδεικνύεται μόνο με πλήρη αποτυχία της ιατρικής θεραπείας.
  • Σε περίπτωση ιδιοπαθούς μορφής HPA, συνιστάται συντηρητική θεραπεία.
  • Στην περίπτωση του καρκίνου, η επέμβαση συνδυάζεται με χημειοθεραπεία.
  • Η εξαρτώμενη από γλυκοκορτικοειδή μορφή δεν απαιτεί χειρουργική επέμβαση. Η εισαγωγή δεσομεθαζόνης μετά από 3-4 εβδομάδες εξομαλύνει πλήρως την αρτηριακή πίεση.
  • Ο δευτερογενής υπεραλδοστερονισμός σπάνια απαιτεί τη δική του θεραπεία. Εδώ είναι απαραίτητο να εξαλειφθεί η υποκείμενη ασθένεια.

Ιατρικό

Τα ακόλουθα φάρμακα χρησιμοποιούνται για συντηρητική θεραπεία:

  • αμινογλουτετιμίδιο - 2-3 φορές την ημέρα. Η θεραπεία πραγματοποιείται στο πλαίσιο της παρακολούθησης της πίεσης του αίματος, των επιπέδων κορτιζόλης στα ούρα - τουλάχιστον 1 φορά την ημέρα, των θυρεοειδικών ορμονών κ.ο.κ.
  • Σπιρονολακτόνη - 2 φορές την ημέρα, 50 mg. Η θεραπεία μπορεί να συνδυαστεί με τη χρήση καλιοσυντηρητικών διουρεθινών - έτσι είναι δυνατόν να αποφευχθούν παρενέργειες.
  • σπιρονολακτόνη - 1-2 φορές την ημέρα 25-50 mg με αμυλοειδές και τριαμτερένη. Με ισχυρή υποκαλιαιμία προσθέστε συμπληρώματα καλίου. Μετά την κανονικοποίηση, η συγκέντρωση του καλίου στη δόση του πλάσματος μειώνεται.

Χειρουργική επέμβαση

Η λειτουργία είναι πολύ περίπλοκη και απαιτεί μακρά προετοιμασία - τουλάχιστον 4 εβδομάδες. Ο στόχος του είναι να μειώσει την ADL, να αποκαταστήσει το φυσιολογικό κάλιο στο αίμα και τη λειτουργία του RAAS.

Για να το κάνετε αυτό, ορίστε:

  • αμινογλουτεμιδίου - 250 mg 2-3 ημερησίως. Η δόση αυξάνεται εάν η θεραπεία είναι αναποτελεσματική.
  • Σπιρονολακτόνη - 50-100 mg 2-4 φορές την ημέρα. Χρησιμοποιείται συνδυασμός σπιρονολακτόνης με αμιλορίδιο. Εάν η αρτηριακή πίεση δεν μειωθεί, είναι δυνατό να εισαχθούν αντιυπερτασικά φάρμακα.

Τις περισσότερες φορές, διεξαγωγή μονόπλευρη adrenalectomy - αφαίρεση των επινεφριδίων. Η λειτουργία γίνεται με την είσοδο στην κοιλιακή κοιλότητα, χωρίς αυτό και από την πλάτη. Υπάρχουν και άλλες μέθοδοι - η διαμυελική εισαγωγή αλκοόλ, η πύρωση ροής αίματος, αλλά σήμερα δεν είναι ευρέως διαδεδομένες.

Στην μετεγχειρητική περίοδο, γίνεται θεραπεία αντικατάστασης: χορηγούνται 25-50 mg υδροκορτιζόνης κάθε 4-6 ώρες για 2-3 ημέρες. Η δόση μειώνεται σταδιακά καθώς μειώνονται τα σημάδια της επινεφριδιακής ανεπάρκειας.

Κλινικές οδηγίες

Οι κλινικές συστάσεις για τη νόσο αυτή είναι γενικές. Η θεραπεία πρέπει να επιλέγεται ξεχωριστά, λαμβανομένης υπόψη της γενικής κατάστασης του ασθενούς και των χαρακτηριστικών του σώματος του. Οι συστάσεις δεν ορίζουν πρότυπα επειδή δεν εγγυώνται αποτελέσματα.

Η υψηλή αρτηριακή πίεση είναι το σύμπτωμα πολλών ασθενειών, γεγονός που καθιστά τη διάγνωση εξαιρετικά δύσκολη. Οι καταγγελίες των ασθενών σε αυτή την περίπτωση δεν είναι συγκεκριμένες, συνεπώς το ζήτημα της παραπομπής στην έρευνα παραμένει ανοικτό. Οι συστάσεις βοηθούν στον εντοπισμό εκείνων των ομάδων ασθενών στους οποίους είναι περισσότερο πιθανό το PHA.

Συνιστάται η διάγνωση με τις ακόλουθες ενδείξεις:

  • το στάδιο 1 και 2 της αρτηριακής υπέρτασης.
  • υψηλή αρτηριακή πίεση, μη ευαίσθητη στην ιατρική θεραπεία.
  • συνδυασμός υπέρτασης και υποκαλιαιμίας, συμπεριλαμβανομένης της προκαλούμενης από φάρμακα;
  • ένας συνδυασμός υπέρτασης και περιστατικών των επινεφριδίων.
  • υπέρταση στο ιστορικό οικογενειακό ιστορικό - νωρίτερα ανάπτυξη υπέρτασης, στενός συγγενής με το PHA κ.ο.κ.

Ο ορισμός της αναλογίας αλδοστερόνης-ρενίνης παρουσιάζεται ως η βασική μελέτη των ασθενών στις ομάδες αυτές. Για να αποσαφηνιστεί το PHA συνιστάται η διεξαγωγή δοκιμών λειτουργίας.

Το CT συνταγογραφείται για να αποκλείσει τον καρκίνο.

Ασθενείς με πρώιμη ανάπτυξη της νόσου - μέχρι 20 έτη, και έχοντας συγγενείς με PHA, έχουν ανατεθεί σε γενετικές εξετάσεις προκειμένου να διαπιστωθεί η εξαρτώμενη από γλυκοκορτικοειδή PHA.

Υπεραλδοστερονισμός: Συμπτώματα και Θεραπεία

Υπεραλδοστερονισμός - τα κύρια συμπτώματα:

  • Πονοκέφαλος
  • Μυϊκή αδυναμία
  • Υψηλή αρτηριακή πίεση
  • Έντονη δίψα
  • Αφυδάτωση
  • Αιμορραγία των ματιών
  • Αυξημένη παραγωγή ούρων
  • Θολότητα των ούρων
  • Ανήσυχος
  • Χαλαρώστε στη σωματική ανάπτυξη

Ο υπεραλδοστερονισμός - δρα ως μια αρκετά συχνά διαγνωσμένη παθολογική κατάσταση που αναπτύσσεται ενάντια στο αυξημένο έκκριμα μιας τέτοιας ορμόνης του φλοιού των επινεφριδίων ως αλδοστερόνη. Η πιο κοινή παθολογία βρίσκεται στους ενήλικες, αλλά μπορεί επίσης να επηρεάσει το παιδί.

Οι παράγοντες διέγερσης θα διαφέρουν ανάλογα με τη μορφή της νόσου, που κυμαίνεται από την επιβαρυμένη κληρονομικότητα έως την πορεία ενδοκρινολογικών ή άλλων παθήσεων.

Τα κλινικά συμπτώματα στην πρωτοβάθμια και δευτερογενή μορφή της πάθησης θα είναι διαφορετικά. Η βάση των συμπτωμάτων είναι παραβίαση της λειτουργίας της καρδιάς, μυϊκή αδυναμία, επιληπτικές κρίσεις και ανάπτυξη χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας.

Μόνο ένας γιατρός-ενδοκρινολόγος μπορεί να κάνει τη σωστή διάγνωση και να διαφοροποιήσει τους τύπους της πορείας της νόσου, με βάση δεδομένα από ένα ευρύ φάσμα οργάνων και εργαστηριακών εξετάσεων.

Η τακτική της θεραπείας μπορεί να είναι συντηρητική και λειτουργική, η οποία υπαγορεύεται άμεσα από την εμφάνιση μιας τέτοιας παθολογίας. Σε κάθε περίπτωση, η έλλειψη θεραπείας είναι γεμάτη με απειλητικές για τη ζωή επιπλοκές.

Αιτιολογία

Ο υπεραλδοστερονισμός είναι ένα σύμπλεγμα συνδρόμων που είναι διαφορετικά στον μηχανισμό εμφάνισής τους, αλλά παρόμοια στα συμπτώματα που αναπτύσσονται λόγω της αυξημένης έκκρισης της αλδοστερόνης.

Δεδομένου ότι υπάρχει πρωτογενής και δευτερογενής υπεραλδοστερονισμός, είναι φυσικό οι παράγοντες προδιαθέσεως να διαφέρουν κάπως.

Σε εξαιρετικά σπάνιες περιπτώσεις, ο πρώτος τύπος της νόσου εμφανίζεται στο πλαίσιο μιας γενετικής προδιάθεσης. Η οικογενειακή μορφή μπορεί να κληρονομείται με αυτοσωματικό κυρίαρχο τρόπο - αυτό σημαίνει ότι για να διαγνώσει μια παρόμοια πάθηση σε ένα παιδί, αρκεί να κληρονομήσει το μεταλλαγμένο γονίδιο από έναν από τους γονείς.

Το ελαττωματικό τμήμα είναι το ένζυμο 18-υδροξυλάση, το οποίο για άγνωστους λόγους εξαφανίζεται από το σύστημα ρενίνης-αγγειοτασίνης και διορθώνεται με γλυκοκορτικοειδή.

Ένας από τους σπάνιους προβοκάτορες του πρωτοπαθούς υπερ-αλδοστερονισμού είναι μια ογκολογική βλάβη των επινεφριδίων.

Ωστόσο, στην συντριπτική πλειονότητα των καταστάσεων, αυτή η παραλλαγή της πορείας της νόσου προκαλείται από το σχηματισμό μιας αλδοστερόμα - αυτό είναι ένα νεόπλασμα, το οποίο, στην ουσία, είναι ένα αδενωματώδες φλοιό επινεφριδιακού φλοιού που παράγει αλδοστερόνη. Ένας τέτοιος όγκος διαγιγνώσκεται σε περίπου 70% των περιπτώσεων της πρωτογενούς μορφής της παθολογίας.

Για τον δευτερογενή υπεραλδοστερονισμό, η εμφάνιση μιας διαφορετικής ασθένειας στο ανθρώπινο σώμα είναι χαρακτηριστική, πράγμα που σημαίνει ότι η δυσλειτουργία του ενδοκρινικού συστήματος σε τέτοιες καταστάσεις αποτελεί επιπλοκή.

Αυτές οι παθολογικές καταστάσεις μπορούν να οδηγήσουν στην ανάπτυξη δευτερεύοντος τύπου νόσου:

Επιπλέον, μπορεί να οδηγήσει σε δευτερογενή υπεραλδοστερονισμό:

  • έλλειψη νατρίου, η οποία συχνά προκαλείται από αυστηρές δίαιτες ή βαριά διάρροια.
  • αλλαγή στον όγκο του αίματος που κυκλοφορεί στην κάτω πλευρά - παρατηρείται συχνά στο φόντο της άφθονης απώλειας αίματος και της αφυδάτωσης.
  • περίσσεια καλίου.
  • ανεξέλεγκτη πρόσληψη ορισμένων φαρμάκων, ιδιαίτερα διουρητικών ή καθαρτικών φαρμάκων.

Αξίζει να σημειωθεί ότι η κύρια ομάδα κινδύνου αποτελείται από γυναίκες ηλικίας 30 έως 50 ετών. Ωστόσο, αυτό δεν σημαίνει ότι η ασθένεια δεν εμφανίζεται σε άλλες κατηγορίες ασθενών.

Ταξινόμηση

Οι ενδοκρινολόγοι διακρίνουν τους ακόλουθους κύριους τύπους αυτής της παθολογίας:

  • πρωτοπαθής υπερ-αλδοστερονισμός - θεωρείται μία από τις πιο συνήθεις παραλλαγές της νόσου.
  • δευτερογενής υπεραλδοστερονισμός - είναι μια επιπλοκή των παθήσεων που επηρεάζουν δυσμενώς την καρδιά, το ήπαρ και τους νεφρούς.
  • ψευδο-υπεραλδοστερονισμός - είναι συνέπεια μιας παραβίασης της αντίληψης της αλδοστερόνης από τα περιφερικά νεφρικά σωληνάρια.

Ταυτόχρονα, ο πρωτοπαθής υπεραλδοστερονισμός έχει τη δική του ταξινόμηση, η οποία περιλαμβάνει:

  • Σύνδρομο Conn;
  • ιδιοπαθής υπερ-αλδοστερονισμός - αναπτύσσεται μόνο στο πλαίσιο της διαφορικής-οζώδους υπερπλασίας του επινεφριδιακού φλοιού, η οποία είναι διμερούς φύσης. Διαγνωρίζεται σε περίπου κάθε τρίτο ασθενή που ζήτησε ειδική βοήθεια για την έκφραση συμπτωμάτων.
  • μονομερής ή διμερής υπερπλασία των επινεφριδίων.
  • εξαρτώμενος από γλυκοκορτικοειδή υπεραλδοστερονισμός.
  • καρκίνωμα που παράγει αλδοστερόνη - συνολικά δεν έχουν καταχωρηθεί περισσότεροι από 100 ασθενείς με παρόμοια διάγνωση.
  • ψευδο-υπεραλδοστερονισμός - είναι συνέπεια μιας παραβίασης της αντίληψης της αλδοστερόνης από τους απομακρυσμένους νεφρούς σωληνίσκους.
  • Σύνδρομο Ιτσένκο-Κάουσινγκ.
  • συγγενή ανεπάρκεια του επινεφριδιακού φλοιού ή που προκαλείται από φάρμακα υπερδοσολογίας.

Ο υπεραλδοστερονισμός εκτός του νεφρού ξεχωρίζει ως ξεχωριστή μορφή - είναι ο πιο σπάνιος. Μεταξύ των προκαλούντων παραγόντων, ο κύριος τόπος καταλαμβάνεται από ασθένειες των οργάνων του ενδοκρινικού συστήματος, για παράδειγμα, των ωοθηκών και του θυρεοειδούς αδένα, καθώς επίσης και του γαστρεντερικού σωλήνα, ιδιαίτερα του εντέρου.

Συμπτωματολογία

Όπως αναφέρθηκε παραπάνω, η συμπτωματική εικόνα θα διαφέρει ανάλογα με τον τύπο της νόσου. Έτσι, με τον πρωτοπαθή υπεραλδοστερονισμό, παρατηρούνται τα ακόλουθα σημεία:

  • αυξημένος τόνος αίματος - ένα σύμπτωμα παρατηρείται σε απολύτως όλους τους ασθενείς, αλλά πρόσφατα οι κλινικοί γιατροί έχουν παρατηρήσει ασυμπτωματική πορεία της νόσου. Η αρτηριακή πίεση αυξάνεται συνεχώς, και αυτό μπορεί να οδηγήσει σε υπερτροφία της καρδιάς της αριστερής κοιλίας. Στο πλαίσιο μιας τέτοιας εκδήλωσης, οι μισοί από τους ασθενείς έχουν αγγειακή βλάβη της βάσης, και σε 20% - μείωση της οπτικής οξύτητας.
  • η μυϊκή αδυναμία - παρόμοια με το προηγούμενο σύμπτωμα, είναι χαρακτηριστική για το 100% των ασθενών. Με τη σειρά του, γίνεται λόγος για μείωση της εργασιακής ικανότητας, ανάπτυξη ψευδοπαραλυτικής κατάστασης και κατασχέσεων.
  • αλλάζοντας τη σκιά των ούρων - γίνεται λασπώδης λόγω της παρουσίας μιας μεγάλης ποσότητας πρωτεϊνών σε αυτό. Η κλινική εικόνα είναι 85% των ανθρώπων.
  • αύξηση του ημερήσιου όγκου των ούρων που εκκρίνεται - εμφανίζεται στο 72% των ασθενών.
  • σταθερή δίψα.
  • επίμονοι πονοκέφαλοι.
  • ανάπτυξη ασθενικού συνδρόμου.
  • άσχημη ανησυχία.

Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι τα παραπάνω συμπτώματα σχετίζονται με την πιο συνηθισμένη μορφή πρωτοπαθούς υπερ-αλδοστερονισμού - συνδρόμου Conn.

Συμπτώματα δευτερογενούς τύπου υπεραλδοστερονισμού παρουσιάζονται:

  • αύξηση της αρτηριακής πίεσης, ιδιαίτερα της διαστολικής αρτηριακής πίεσης, η οποία τελικά οδηγεί σε στεφανιαία καρδιακή νόσο, χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, νεφρική δυσλειτουργία και αγγειακή βλάβη.
  • νευρορευνοπάθεια που οδηγεί σε οπτική ατροφία και ολική τύφλωση.
  • αιμορραγίες στον πυρήνα.
  • ισχυρή πρήξιμο.

Σε μερικούς ασθενείς, δεν υπάρχουν σημάδια αρτηριακής υπέρτασης, και σε σπάνιες περιπτώσεις υπάρχει μικρή ροή παρόμοιας παθολογίας χωρίς συμπτώματα.

Στα παιδιά, ο υπεραλδοστερονισμός συχνά εκδηλώνεται πριν από την ηλικία των 5 ετών και εκφράζεται σε:

  • φωτεινή εκδήλωση της αφυδάτωσης.
  • αύξηση της αρτηριακής υπέρτασης.
  • υστέρηση στη φυσική ανάπτυξη.
  • ψυχο-συναισθηματικές διαταραχές.

Διαγνωστικά

Η εφαρμογή ενός συνόλου διαγνωστικών μέτρων αποσκοπεί όχι μόνο στη θέσπιση της σωστής διάγνωσης αλλά και στη διαφοροποίηση των διαφόρων μορφών της νόσου σε γυναίκες και άνδρες.

Πρώτα απ 'όλα, ένας ενδοκρινολόγος πρέπει:

  • εξοικειωθείτε με το ιστορικό της περίπτωσης όχι μόνο του ασθενούς, αλλά και των στενών συγγενών του - για την ανίχνευση παθολογιών που μπορεί να προκαλέσουν δευτερογενή υπεραλδοστερονισμό ή επιβεβαίωση της κληρονομικής φύσης της νόσου.
  • να συλλέξει και να μελετήσει το ιστορικό ζωής ενός ατόμου.
  • εξετάστε προσεκτικά τον ασθενή - μια φυσική εξέταση αποσκοπεί στην εκτίμηση της κατάστασης του δέρματος και τη μέτρηση της αρτηριακής πίεσης. Αυτό περιλαμβάνει επίσης μια οφθαλμική εξέταση της βάσης.
  • ρωτήστε τον ασθενή λεπτομερώς - για να συντάξετε μια πλήρη συμπτωματική εικόνα της πορείας του υπερ-αλδοστερονισμού, που στην πραγματικότητα μπορεί να υποδεικνύει μια ποικιλία της πορείας του.

Η εργαστηριακή διάγνωση του υπερ-αλδοστερονισμού περιλαμβάνει τη διεξαγωγή:

  • βιοχημική ανάλυση του αίματος.
  • γενική κλινική μελέτη ούρων.
  • μετρήσεις του ημερήσιου όγκου των ούρων που απεκκρίνονται.
  • Δοκιμές PCR - για τη διάγνωση της οικογενειακής μορφής της νόσου.
  • δείγματα με φορτίο σπιρονολακτόνης και υποθαλαμιδίου.
  • "Δοκιμή".
  • ορολογικές δοκιμές.

Οι ακόλουθες οργανικές εξετάσεις είναι πολύτιμες:

  • Υπερηχογράφημα των επινεφριδίων, του ήπατος και των νεφρών.
  • CT και MRI του προσβεβλημένου οργάνου.
  • ECG και Echo.
  • αμφίδρομη σάρωση των αρτηριών.

Εκτός από τη βασική διάγνωση, ο οφθαλμίατρος, ο νεφρολόγος και ο καρδιολόγος πρέπει να εξετάσουν τον ασθενή.

Θεραπεία

Η τακτική θεραπεία της νόσου υπαγορεύεται από τον τύπο της, ωστόσο, υπάρχουν διάφορες μέθοδοι θεραπείας που είναι εγγενείς σε όλες τις μορφές υπερ-αλδοστερονισμού. Αυτά περιλαμβάνουν:

  • συμμόρφωση με μια διατροφική διατροφή με στόχο τη μείωση της κατανάλωσης αλατιού και τον εμπλουτισμό του μενού με προϊόντα εμπλουτισμένα με κάλιο.
  • λήψη διουρητικών που προστατεύουν το κάλιο.
  • ένεση φαρμάκων καλίου.

Η θεραπεία υπερ-αλδοστερονισμού που προκαλείται από το σχηματισμό αλδοστερόμα ή ογκολογική βλάβη των επινεφριδίων είναι μόνο χειρουργική. Η λειτουργία περιλαμβάνει την εκτομή του προσβεβλημένου τμήματος, το οποίο προηγουμένως απαιτούσε την αποκατάσταση της ισορροπίας νερού και ηλεκτρολυτών.

Η διμερής υποπλασία του επινεφριδιακού φλοιού εξαλείφεται με συντηρητικό τρόπο. Με τη χρήση αναστολέων ACE και ανταγωνιστών διαύλων ασβεστίου.

Η υπερπλαστική μορφή του υπερ-αλδοστερονισμού αντιμετωπίζεται με πλήρη διμερή αδρεναλεκτομή.

Οι ασθενείς με δευτερογενή υπεραλδοστερονισμό έχουν δείξει την εξάλειψη της υποκείμενης νόσου και την υποχρεωτική λήψη γλυκοκορτικοειδών.

Οι κλινικές συστάσεις είναι ατομικές στη φύση τους, διότι υπαγορεύονται πλήρως από έναν τύπο υπερ-αλδοστερονισμού.

Πιθανές επιπλοκές

Λόγω της ταχείας εξέλιξης των κλινικών συμπτωμάτων, ο υπερ-αλδοστερονισμός συχνά οδηγεί στις ακόλουθες επιπλοκές:

  • χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.
  • ημικρανία;
  • πλήρης απώλεια της όρασης.
  • Αγγειοσκλήρυνση.
  • νεφρογονικός διαβήτης χωρίς έμφυτο;
  • υπερτροφία της αριστερής κοιλίας της καρδιάς.
  • ισχαιμική καρδιακή νόσο.
  • καταστροφή των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων.
  • παραισθησίες.
  • κακοήθη αρτηριακή υπέρταση.

Πρόληψη και πρόγνωση

Προκειμένου ένας άνδρας, γυναίκα και παιδί να μην έχουν προβλήματα με το σχηματισμό μιας τέτοιας ασθένειας, είναι απαραίτητο να τηρηθούν οι ακόλουθες γενικές κλινικές κατευθυντήριες γραμμές:

  • τη διατήρηση ενός υγιεινού τρόπου ζωής ·
  • σωστή και πλήρης διατροφή ·
  • συμβουλευτική με γενετιστές - αυτό είναι απαραίτητο για τα ζευγάρια που έχουν αποφασίσει να έχουν παιδιά, προκειμένου να διαπιστώσουν την πιθανότητα γέννησης ενός μωρού με υπερ-αλδοστερονισμό.
  • συνεχής παρακολούθηση - ενδείκνυται για ασθενείς με υπερτασική νόσο.
  • λαμβάνοντας μόνο τα φάρμακα που θα εκδώσει ο κλινικός ιατρός - με αυστηρή τήρηση της ημερήσιας δόσης και της διάρκειας της θεραπείας.
  • Περάστε μια πλήρη προληπτική εξέταση σε ένα ιατρικό ίδρυμα - για έγκαιρη ανίχνευση ασθενειών που μπορεί να οδηγήσουν στην εμφάνιση δευτερογενούς υπεραλδοστερονισμού.

Όσον αφορά την πρόγνωση της νόσου, υπαγορεύεται από τη σοβαρότητα της υποκείμενης νόσου και το βαθμό βλάβης στα εσωτερικά όργανα, καθώς και την έγκαιρη διάγνωση και κατάλληλη θεραπεία.

Η ριζική χειρουργική επέμβαση και η κατάλληλη ιατρική περίθαλψη διασφαλίζουν πλήρη ανάκτηση Το αποτέλεσμα της επινεφριδιακής ογκολογίας είναι συχνά δυσμενές.

Αν νομίζετε ότι έχετε Υπεραλδοστερονισμό και τα συμπτώματα που χαρακτηρίζουν αυτή την ασθένεια, τότε ο ενδοκρινολόγος σας μπορεί να σας βοηθήσει.

Προτείνουμε επίσης τη χρήση της υπηρεσίας διαγνωστικής ασθένειας στο διαδίκτυο, η οποία επιλέγει τις πιθανές ασθένειες με βάση τα συμπτώματα που έχουν εισαχθεί.

Η νεφρική ανεπάρκεια από μόνη της συνεπάγεται ένα τέτοιο σύνδρομο, στο οποίο έχουν μειωθεί όλες οι λειτουργίες που σχετίζονται με τους νεφρούς, με αποτέλεσμα τη διάσπαση διαφόρων τύπων ανταλλαγών σε αυτά (αζωτούχα, ηλεκτρολύτες, νερό κλπ.). Η νεφρική ανεπάρκεια, τα συμπτώματα των οποίων εξαρτάται από την πορεία αυτής της διαταραχής, μπορεί να είναι οξεία ή χρόνια, κάθε μια από τις παθολογίες αναπτύσσεται λόγω της επίδρασης διαφορετικών περιστάσεων.

Η νεφρίτιδα στην ιατρική ονομάζεται ολόκληρη η ομάδα από διάφορες φλεγμονώδεις ασθένειες των νεφρών. Όλα αυτά έχουν διαφορετική αιτιολογία, καθώς και αναπτυξιακό μηχανισμό, συμπτωματικά και παθολογικά χαρακτηριστικά. Σε αυτή την ομάδα, οι κλινικοί ιατροί περιλαμβάνουν τοπικές ή κοινές διεργασίες, κατά τις οποίες ο νεφρικός ιστός αναπτύσσεται, εν μέρει ή πλήρως καταστρέφεται.

Ο γιγαντισμός είναι μια ασθένεια που εξελίσσεται λόγω της αυξημένης παραγωγής αυξητικής ορμόνης από την υπόφυση (ενδοκρινικός αδένας). Αυτό προκαλεί την ταχεία ανάπτυξη των άκρων και του κορμού. Επιπλέον, οι ασθενείς συχνά έχουν μείωση της σεξουαλικής λειτουργίας, αναστολή της ανάπτυξης. Στην περίπτωση της εξέλιξης του γιγαντισμού, είναι πιθανό ότι ένα άτομο θα είναι άχρηστο.

Η αιμορραγία της ουροδόχου κύστης - ουρητήρα - είναι ένα αρκετά κοινό φαινόμενο, το οποίο στις περισσότερες περιπτώσεις διαγνωρίζεται στα παιδιά και είναι ότι υπάρχει επαναστροφή των ούρων από την ουροδόχο κύστη στο νεφρό. Κανονικά, αυτό δεν πρέπει να συμβεί, επειδή μεταξύ αυτών των οργάνων υπάρχει ένας σφιγκτήρας που δεν επιτρέπει στα ούρα να επιστρέψουν πίσω στον ουρητήρα.

Διαβητική νεφροπάθεια - η διαδικασία παθολογικών αλλαγών στα νεφρικά αγγεία, η οποία προκαλείται από σακχαρώδη διαβήτη. Αυτή η ασθένεια οδηγεί στην ανάπτυξη χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας, υπάρχει υψηλός κίνδυνος θανάτου. Η διάγνωση γίνεται όχι μόνο με τη φυσική εξέταση του ασθενούς, αλλά και με τη διεξαγωγή εργαστηριακών και μελετητικών μεθόδων εξέτασης.

Με την άσκηση και την ηρεμία, οι περισσότεροι άνθρωποι μπορούν να κάνουν χωρίς ιατρική.

Πρόσθετες Άρθρα Για Το Θυρεοειδή

Φόρουμ για bodybuilding, powerlifting, crossfit, fitnessΥπάρχουν πολλά φαρμακευτικά φάρμακα που χρησιμοποιούνται στο bodybuilding. Τις περισσότερες φορές αυτές είναι ορμόνες που έχουν άμεση επίδραση στην εμφάνισή μας.

Ο όρος υποθυρεοειδισμός συνεπάγεται μειωμένη δραστηριότητα του θυρεοειδούς αδένα. Η αιτία της εκδήλωσης της νόσου έγκειται στη μείωση της έντασης παραγωγής θυρεοειδικών ορμονών Τ3 και Τ4.

Η χρόνια στένωση του λάρυγγα είναι αποτέλεσμα των διαφόρων παθολογιών ή άλλων μορφολογικών περιοχών του σώματος. Η εξέλιξη γίνεται αργά, σταδιακά. Αυτό διαφέρει από την οξεία μορφή της νόσου.