Κύριος / Υποπλασία

Υπερθυρεοειδισμός και υποθυρεοειδισμός

Ο θυρεοειδής αδένας είναι ο σημαντικότερος αδένας στο σώμα μας. Παραβιάσεις της λειτουργίας του οδηγούν σε διάφορες ασθένειες στο ανθρώπινο σώμα. Τα πιο συνηθισμένα από αυτά είναι ο υποθυρεοειδισμός και ο υπερθυρεοειδισμός.

Υποθυρεοειδισμός

Ο υποθυρεοειδισμός είναι μια λειτουργική κατάσταση στην οποία ο θυρεοειδής αδένας δεν απελευθερώνει αρκετές ορμόνες. Ο υπερθυρεοειδισμός χαρακτηρίζεται από το αντίθετο, την αύξηση τους. Σύμφωνα με την πορεία της ασθένειας, διαφέρουν σημαντικά μεταξύ τους.

Τα συμπτώματα του υποθυρεοειδισμού συχνά εξαρτώνται από το βαθμό της θλίψης. Στα αρχικά στάδια της νόσου μπορεί να είναι σχεδόν ασυμπτωματική, και αργότερα να εκδηλωθεί:

  • αύξηση βάρους
  • αδυναμία
  • απάθεια,
  • στις γυναίκες - πιθανή παραβίαση του εμμηνορροϊκού κύκλου,
  • πιθανές διαταραχές του πεπτικού συστήματος.
  • υπάρχει οίδημα του προσώπου, λάρυγγα, ως αποτέλεσμα, η φωνή γίνεται βραχνή και χαμηλή.

Ο υποθυρεοειδισμός μπορεί να είναι τόσο συγγενής όσο και αποκτηθείσα. Τις περισσότερες φορές προκαλείται από ανεπάρκεια ιωδίου.

  • πρωτογενής (θυρεοειδής) - αυτή η διάγνωση γίνεται με την έλλειψη θυρεοειδικών ορμονών στο σώμα.
  • δευτεροβάθμια (υπόφυση) - εξελίσσεται ως αποτέλεσμα ασθενειών της υπόφυσης ή με μείωση των λειτουργιών της και, ως εκ τούτου, μείωση της παραγωγής των απαραίτητων ορμονών
  • Τριτογενής (υποθάλαμος) - που προκαλείται από μια πρωταρχική αλλοίωση των υποθαλαμικών κέντρων που εκκρίνουν την ορμόνη θυρολιμπέρη. Το πιο σοβαρό στάδιο που επηρεάζει το καρδιαγγειακό και το νευρικό σύστημα του σώματος.

Θεραπεία υποθυρεοειδισμού

Η θεραπεία με υποθυρεοειδισμό πρέπει να γίνεται στο σύμπλεγμα:

  • Αρχικά, πρέπει να αντιμετωπίσετε τις ασθένειες που οδήγησαν σε αυτό. Πολύ συχνά ο λόγος έγκειται στην έλλειψη ιωδίου. Σε αυτή την περίπτωση, ο ασθενής συνταγογραφείται φάρμακα βασισμένα σε αυτό το στοιχείο, καθώς και θεραπεία με ορμόνες, οι οποίες υποκαθιστούν τις φυσικές ορμόνες θυρεοειδούς.
  • Παράλληλα, ο άνθρωπος χρειάζεται φάρμακα που θα βοηθήσουν στη διακοπή της νόσου και θα υποστηρίξουν τη λειτουργία άλλων οργάνων.
  • Μην ξεχάσετε τη διατροφή. Στην ανθρώπινη διατροφή είναι απαραίτητο να μειωθούν τα τρόφιμα πλούσια σε λίπη και χοληστερόλη, καθώς και γρήγοροι υδατάνθρακες. Είναι καλύτερα να μαγειρεύουμε για ένα ζευγάρι, έτσι ώστε περισσότερες βιταμίνες να παραμείνουν στο φαγητό, η ποσότητα των πρωτεϊνών πρέπει να αυξηθεί.

Υπερθυρεοειδισμός

Ο υπερθυρεοειδισμός εκδηλώνεται συχνότερα από διαταραχές του κεντρικού νευρικού συστήματος, νευρικότητα, αυξημένο καρδιακό ρυθμό, απώλεια βάρους, αυξημένη διέγερση, ευερεθιστότητα.

Το κύριο σύμπτωμα μιας παραμελημένης νόσου είναι η αύξηση των παλμπαρικών σχισμών, η μετατόπιση του βολβού του ματιού, η αργή ανταπόκρισή του και ο περιορισμός της κινητικότητας και η διόγκωση των βλεφάρων. Ελλείψει έγκαιρης θεραπείας πιθανής βλάβης του κερατοειδούς λόγω ξηρών οφθαλμών και βραδείας λειτουργίας των δακρυϊκών αδένων, η εμφάνιση της τύφλωσης. Επιπλέον, εξακολουθούν να υπάρχουν συμπτώματα υπερθυρεοειδισμού, όπως:

  • τα δάκρυα και τα βλέφαρα,
  • την ευθραυστότητα και την ευθραυστότητα των οστών,
  • ταχυκαρδία και υπέρταση.

Ο υπερθυρεοειδισμός μπορεί να συμβεί παρουσία οποιωνδήποτε παθολογιών της υπόφυσης ή ιικών ασθενειών. Ο υπερθυρεοειδισμός είναι μία από τις κυριότερες εκδηλώσεις διάχυτης τοξικής βρογχίτιδας (υπερλειτουργία και αύξηση του μεγέθους των αδένων).

  • Πρωτοπαθής - μια διαταραχή που προκαλείται από την αυξημένη παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών. Τις περισσότερες φορές σχετίζεται με βλάβη στον ίδιο τον θυρεοειδή αδένα.
  • Δευτερογενής, όπως ο υποθυρεοειδισμός, προκαλείται από εξασθενημένη δραστηριότητα της υπόφυσης και του υποθάλαμου, που συχνά προκαλείται από συγγενείς παθολογίες.

Ο δευτερογενής υπερθυρεοειδισμός είναι αρκετά σπάνιος.

Θεραπεία του υπερθυρεοειδισμού

Σε διαφορετικά στάδια της ασθένειας, χρησιμοποιούνται διάφορες μέθοδοι θεραπείας, αλλά είναι πάντα η συνταγογραφούμενη φαρμακευτική αγωγή στον ασθενή για την καταστολή της αυξημένης δραστηριότητας του θυρεοειδούς αδένα.

Η διατροφή, καθώς και ο υποθυρεοειδισμός, δεν είναι η τελευταία τιμή. Ένα άτομο χρειάζεται καλή διατροφή, η οποία περιλαμβάνει πρωτεΐνες, λίπη και υδατάνθρακες. Προτεραιότητα είναι να δώσετε φυτικά τρόφιμα, αλλά να αποκλείσετε από τη διατροφή, είναι επιθυμητό σε οποιαδήποτε γεύματα και ποτά που έχουν διεγερτικό αποτέλεσμα στο κεντρικό νευρικό σύστημα.

Η πιο δύσκολη θεραπεία μπορεί να θεωρηθεί χειρουργική επέμβαση. Στην περίπτωση αυτή, μέρος ή όλο το όργανο του θυρεοειδούς αδένα αφαιρείται. Είτε είναι απαραίτητο να κάνετε τη χειρουργική επέμβαση, αποφασίζει μόνο ο θεράπων ιατρός.

Οι διαφορές των ασθενειών και των μεθόδων θεραπείας και των δύο ασθενειών μπορούν να παρατηρηθούν στον παρακάτω πίνακα:

Συμπτώματα θυρεοτοξίκωσης (υπερθυρεοειδισμός) και επιλογές θεραπείας (δισκία ιωδίου, λαϊκά)

Υποθυρεοειδισμός και υπερθυρεοειδισμός - διαφορές στα σημεία, συμπτώματα. Υποθυρεοειδισμός - μείωση της δραστηριότητας του θυρεοειδούς αδένα, που οδηγεί σε μείωση των κυκλοφορούντων ορμονών. Αναστέλλει το μεταβολισμό του σώματος.

Η θυρεοτοξίκωση είναι μια αυξημένη δραστηριότητα του θυρεοειδούς αδένα ως αποτέλεσμα της αύξησης του επιπέδου των ορμονών που κυκλοφορούν στο αίμα. Επιταχύνει τη μεταβολική δραστηριότητα στο σώμα.

Υπάρχουν πολλές αιτίες υπογλυκαιμίας και υπερθυρεοειδισμού, αλλά η πιο κοινή και στις δύο περιπτώσεις είναι μια συγκεκριμένη αυτοάνοση ασθένεια, θυρεοειδίτιδα Hashimoto (υποθυρεοειδισμός) και ασθένεια Graves (θυρεοτοξίκωση).

Σημεία και συμπτώματα μειωμένης και αυξημένης δραστηριότητας του θυρεοειδούς

Τα σημεία και τα συμπτώματα και των δύο συνθηκών συσχετίζονται με υπέρβαση ή έλλειψη κυκλοφορούντων θυρεοειδικών ορμονών. Ορισμένες από αυτές αλληλεπικαλύπτονται - η βρογχοκήλη (αύξηση) υπάρχει τόσο στον υπογλυκαιμικό όσο και στον υπερθυρεοειδισμό, ανάλογα με την αιτία.

Ο παρακάτω πίνακας παραθέτει τα συμπτώματα που θα βοηθήσουν στην αναγνώριση των διαφορών μεταξύ των καταστάσεων δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς.

  • Απώλεια βάρους
  • Θερμική δυσανεξία.
  • Ταχυκαρδία. Γρήγορος καρδιακός ρυθμός (υψηλό επίπεδο ώθησης).
  • Υπέρταση.
  • Υπογονιμότητα
  • Απώλεια της λίμπιντο
  • Στυτική δυσλειτουργία.
  • Αυθόρμητη άμβλωση.
  • Κόπωση με υπερκινητικότητα. Ο άνθρωπος δεν μπορεί να καθίσει ακόμα.
  • Διάρροια
  • Ευερεθιστότητα.
  • Νευρικότητα.
  • Οίδημα των αστραγάλων.
  • Πρήξιμο των ποδιών και των ποδιών. Προκαλώντας βλεφαρίδες, αλλά όχι πρησμένα βλέφαρα, όπως στον υποθυρεοειδισμό.
  • Καταρροή - υγρό δέρμα στην αφή.
  • Ζεστό και απαλό αίσθημα δέρματος.
  • Αραίωση δέρματος.
  • Χρωματισμός.
  • Κνησμός.
  • Απώλεια μαλλιών
  • Ερυθρότητα των παλάμες.
  • Υπερδραστικά αντανακλαστικά (υπερεκλεξία).
  • Απουσία ή σπάνιες περιόδους.
  • Τρέξιμο χέρια. Μυϊκή αδυναμία.
  • Αύξηση βάρους.
  • Ψυχρή αδιαλλαξία.
  • Βραδυκαρδία. Χαμηλός καρδιακός ρυθμός (χαμηλός παλμός).
  • Υπέρταση / υπόταση. Η διαστολική πίεση είναι υψηλή και η συστολική πίεση είναι χαμηλή.
  • Υπογονιμότητα
  • Απώλεια της λίμπιντο
  • Στυτική δυσλειτουργία.
  • Κούραση Νωθρότητα και λήθαργος. Νωθρότητα.
  • Δυσκοιλιότητα.
  • Κατάθλιψη
  • Κακή μνήμη.
  • Αδυναμία συγκέντρωσης.
  • Οίδημα των ποδιών, των χεριών, των βλεφάρων.
  • Τα υγρά γύρω από τους πνεύμονες (πλευρίτιδα) και την καρδιά (περικαρδίτιδα).
  • Φούσκωμα.
  • Στρογγυλό, πρησμένο πρόσωπο.
  • Ξηρό, χλωμό δέρμα.
  • Ξηρά, χονδροειδή μαλλιά.
  • Χρώμα ιριδικού χείλους.
  • Κνησμός.
  • Απώλεια μαλλιών
  • Απώλεια πλευρικών φαινομένων.
  • Κόκκινο εξάνθημα με γραμμές υπερχρωματοποίησης.
  • Καθυστέρηση της χαλάρωσης των αντανακλαστικών.
  • Μεγάλες ή συχνές περιόδους.
  • Σοβαρότητα, αργή χαλάρωση μυών, πόνος.

Σημάδια σοβαρών επιπλοκών θυρεοτοξικότητας και υποθυρεοειδισμού

Σοβαρές επιπλοκές που σχετίζονται με τον υποθυρεοειδισμό ή τον υπερθυρεοειδισμό, τα σημεία και τα συμπτώματα αυτών των καταστάσεων παρατηρούνται κυρίως από ηλικιωμένους ασθενείς. Αυτά τα συμπτώματα μπορεί να είναι εσφαλμένα για σημεία άλλων απειλητικών για τη ζωή ασθενειών. Οι νεαροί ασθενείς εμφανίζουν αυτές τις επιπλοκές σε σοβαρές περιπτώσεις.

  1. Υποθυρεοειδισμός: Κώμα μυξέδημα με χαμηλό επίπεδο συνείδησης. Χαμηλή θερμοκρασία σώματος, σπασμοί, αυξημένη ενδοκρανιακή πίεση.
  2. Θυροτοξική: η κρίση (θύελλα του θυρεοειδούς αδένα) εκδηλώνεται από μια έντονη συγκίνηση και εμπλοκή ασθενών, πυρετό. Η καρδιακή συχνότητα αυξάνει (ταχυκαρδία) και γίνεται ακανόνιστη (αρρυθμία), σημεία καρδιακής ανεπάρκειας.

Η θεραπεία εξαρτάται από την αιτία του υπερθυρεοειδισμού και τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων.

Οι παραδοσιακές θεραπείες είναι αποτελεσματικές θεραπείες για την υγεία του θυρεοειδούς.

Τα προβλήματα οφείλονται κυρίως σε μια ανισορροπία στα επίπεδα των θυρεοειδικών ορμονών. Αν αντιμετωπίσετε αυτά, θα παρατηρήσετε μια ριζική αλλαγή στο βάρος. Μπορείτε να πάρετε γρήγορα καλύτερα ή να χάσετε γρήγορα.

Όταν ο μεταβολισμός του υποθυρεοειδισμού δεν λειτουργεί σωστά, θα ανακάμψει. Με την θυρεοτοξικότητα, ο μεταβολισμός πηγαίνει πιο γρήγορα και αρχίζετε να χάσετε βάρος. Ανεξάρτητα από το είδος της ανισορροπίας που έχετε, συνιστώνται τα ακόλουθα ένδικα μέσα για θεραπευτικούς σκοπούς.

  • Αυξημένη πρόσληψη βιταμίνης Α.
  • Θαλασσινό φυτοπλαγκτόν.
  • Φρούτα, λαχανικά, πρωτεΐνες: πατάτες, τυρί, καρύδια, μπιζέλια, φασόλια, φακές.
  • Αυξημένη σωματική δραστηριότητα.
  • Αυξημένη πρόσληψη ιωδίου: σπαράγγια, κρεμμύδια, βρώμη, ανανά, ολόκληρο ρύζι, ντομάτες, νεροκάρδαμο, λάχανο, σκόρδο, φράουλες.
  • Σιβηρικό τζίνσενγκ.
  • Τα μαύρα καρύδια είναι μια καλή πηγή ορυκτών όπως το ιώδιο και το μαγγάνιο.
  • Καθαρισμός του σώματος των τοξικών ουσιών που συσσωρεύονται με την πάροδο του χρόνου. Ο καλύτερος τρόπος είναι να πιείτε άφθονο νερό και φρεσκοστυμμένους χυμούς φρούτων.
  • Αρκετά για να χαλαρώσετε και να έχετε αρκετό ύπνο.
  • Αποφύγετε την κατανάλωση τροφίμων με υψηλή περιεκτικότητα σε θερμίδες: γλυκά, μπισκότα, κέικ κλπ., Πλούσια σε θερμίδες.
  • Μειώστε την κατανάλωση λευκών προϊόντων αλευριού, τηγανητά και λιπαρά τρόφιμα, το κρέας, το τσάι, τον καφέ και τα καρυκεύματα.
  • Αποφύγετε το άγχος με οποιονδήποτε τρόπο.
  • Χαλκός, ψευδάργυρος, ασβέστιο και μαγγάνιο.
Είναι σημαντικό να τηρείτε τη σωστή διατροφή κατά την ώρα.

Επίσης, βεβαιωθείτε ότι έχετε μια υγιή κίνηση του εντέρου. Τα κανονικά κόπρανα θα βοηθήσουν στην αποφυγή της συσσώρευσης τοξινών στο αίμα (αυτό είναι πολύ επικίνδυνο για ένα άτομο που πάσχει από ασθένειες του θυρεοειδούς αδένα).

Μπορεί ο υποθυρεοειδισμός να πάει σε υπερθυρεοειδισμό και πώς διαφέρουν ο ένας από τον άλλον;

Ο υποθυρεοειδισμός και ο υπερθυρεοειδισμός είναι οι ίδιες οι διαταραχές του θυρεοειδούς αδένα που διαγιγνώσκονται συχνότερα στους ασθενείς. Όπως γνωρίζετε, οι ορμόνες που συνθέτει το ενδοκρινικό σύστημα είναι απαραίτητες για την κανονική λειτουργία όλων των συστημάτων του ανθρώπινου σώματος. Κατά την παραβίαση της παραγωγής τους αναπτύσσονται τέτοιες καταστάσεις όπως ο υπο-και ο υπερθυρεοειδισμός.

Σε αυτή την περίπτωση, υπάρχει υπερβολική ή έλλειψη ορμονών στο σώμα, με αποτέλεσμα να προκύπτουν ορισμένα προβλήματα υγείας. Στο αρχικό στάδιο ανάπτυξης, είναι αρκετά δύσκολο να εντοπιστεί ο υποθυρεοειδισμός και ο υπερθυρεοειδισμός σε κάθε συγκεκριμένη περίπτωση από τα συμπτώματα που εκδηλώνονται. Προκειμένου να προσδιοριστεί επακριβώς ο τύπος της νόσου, ο γιατρός στέλνει τον ασθενή στις απαραίτητες διαγνωστικές μελέτες.

Αιτίες των αποκλίσεων στην ορμονική κατάσταση

Πριν αρχίσετε να καταλαβαίνετε το ερώτημα ποια είναι η αιτία αυτών των παραβιάσεων στην ορμονική κατάσταση, εξετάστε τις διαφορές μεταξύ μιας ασθένειας και μιας άλλης. Εξηγήστε τη διαφορά μεταξύ των όρων όπως ο υπερθυρεοειδισμός και ο υποθυρεοειδισμός, αν τους δώσετε έναν ορισμό:

  • ο υποθυρεοειδισμός είναι ένα σύνδρομο που προκαλείται από ανεπαρκή παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών στο σώμα.
  • Ο υπερθυρεοειδισμός είναι μια διαταραχή στην οποία υπάρχει υπερβολική παραγωγή ορμονών ενδοκρινών αδένων.

Συγκρίνοντας τους ορισμούς αυτών των παθολογιών, μπορεί να γίνει κατανοητό ότι διαφέρουν μόνο στην ένταση της παραγωγής ορμονών. Τέτοιες παραβιάσεις μπορεί να συμβούν για διάφορους λόγους και θα πρέπει να γίνει κατανοητό ότι η θυρεοτοξίκωση και ο υποθυρεοειδισμός διαφέρουν μεταξύ τους, ακόμη και σε παράγοντες που προκαλούν ανάπτυξη. Αν μιλάμε για το τελευταίο, ο πίνακας που ακολουθεί περιγράφει πλήρως τους λόγους της εξέλιξης που υπάρχουν για κάθε μια από τις δύο περιπτώσεις.

Έτσι, ένα χαμηλό επίπεδο TSH μπορεί να ενεργοποιηθεί με χειρουργική επέμβαση στον ενδοκρινικό αδένα. Μια υπερβολική δόση ιωδίου μπορεί επίσης να οδηγήσει σε χαμηλή TSH. Στην περίπτωση αυτή, ο υποθυρεοειδισμός δεν διαφέρει από τον υπερθυρεοειδισμό.

Μια από τις αιτίες των ανεπαρκών επιπέδων TSH στο σώμα είναι η έλλειψη ιωδίου στο σώμα. Αν μιλάμε για αυτόν τον συγκεκριμένο παράγοντα, τότε ο υπερθυρεοειδισμός θα διαφέρει από τον υποθυρεοειδισμό στο ότι στην πρώτη περίπτωση, η TSH συντίθεται σε υπερβολικό όγκο.

Οι βλάβες στο υποθαλάμο-υποφυσιακό σύστημα μπορεί επίσης να οδηγήσουν σε ανεπαρκή παραγωγή TSH. Εκτός από τους παραπάνω λόγους, η έλλειψη TSH μπορεί να παρατηρηθεί παρουσία γενετικών διαταραχών στη βιοσύνθεση τους.

Συζητώντας τους λόγους για την ανάπτυξη του υπερθυρεοειδισμού, θα πρέπει να σημειωθεί ότι η ανάπτυξη αυτοάνοσων ασθενειών του ενδοκρινικού αδένα μπορεί να προκαλέσει μια κατάσταση στην οποία το επίπεδο των ορμονών που παράγονται από τον θυρεοειδή αδένα είναι αυξημένο.

Αν κάνουμε μια σύγκριση μεταξύ των αιτιών αυτών των δύο παθολογιών, τότε η λήψη υπερβολικής δόσης παρασκευασμάτων ιωδίου, όπως στην περίπτωση του υποθυρεοειδισμού, μπορεί να προκαλέσει παρόμοια διαταραχή στο σώμα. Ως αποτέλεσμα, μπορεί κανείς να παρατηρήσει πώς αυξάνεται το επίπεδο των ορμονών του ενδοκρινικού αδένα.

Οι όγκοι που συμβάλλουν στην ενεργό παραγωγή ορμονών, αντίστοιχα, οδηγούν σε αυξημένα επίπεδα θυρεοειδικών ορμονών.

Αν το επίπεδο των ορμονών στο αίμα είναι αυξημένο, ίσως μιλάμε για την εμφάνιση ενός αδενώματος του ενδοκρινικού αδένα. Μια κατάσταση όπως η υπερλειτουργία του θυρεοειδούς μπορεί επίσης να προκληθεί από κόπρανα οζώδους ή πολλαπλού κόμβου.

Συμπτώματα ενδοκρινικών παθολογιών

Τέτοιες παθολογικές διεργασίες όπως η θυρεοτοξίκωση και ο υπερθυρεοειδισμός μπορούν να εκδηλωθούν μέσω εντελώς διαφορετικών συμπτωμάτων. Σήμερα, η κατάσταση είναι τέτοια που, με την ανάπτυξη του υποθυρεοειδισμού, εμφανίζονται συμπτώματα που είναι μοναδικά για τη νόσο. Κατά κανόνα, η κλινική εικόνα είναι μολυσμένη με συμπτώματα που είναι χαρακτηριστικά άλλων παθολογιών. Αυτά τα "πλευρικά" συμπτώματα είναι πολύ δύσκολο να διαγνώσουν την ασθένεια.

Σε ασθενείς με διαγνωσμένο υποθυρεοειδισμό, το πρόσωπο είναι πρησμένο και πρησμένο. Το πιο έντονο πρήξιμο στα βλέφαρα, τα χείλη, στα χείλη, καθώς και στις βλεννώδεις μεμβράνες και στα δάχτυλα. Επισημαίνοντας τα συμπτώματα της υπολειτουργίας του θυρεοειδούς αδένα, δεν πρέπει να ξεχνάμε την ανοικτή κίτρινη σκιά του δέρματος.

Εάν ονομάζετε τα συμπτώματα της ελαττωματικής παραγωγής θυρεοειδικών ορμονών, τότε θα πρέπει να αναφέρετε τη δυσκολία, την ευθραυστότητα και την απώλεια μαλλιών. Σε αυτή την κατάσταση, η μίμηση ενός άρρωστου γίνεται σπάνια και το βλέμμα παύει να εκφράζει κάτι.

Οι ειδικοί αποκαλούν την κατάσταση της απάθειας, την έλλειψη πρωτοβουλίας και την έλλειψη ενδιαφέροντος για τα τρέχοντα γεγονότα ως εκδηλώσεις του υποθυρεοειδισμού. Σε αυτούς τους ασθενείς, οι ασθενείς γίνονται υπνηλία, ο λόγος επιβραδύνεται και ο λόγος είναι ακατανόητος και συγχέεται. Ταυτόχρονα, τα συμπτώματα του υποθυρεοειδισμού εκδηλώνονται στο αλλοιωμένο στίγμα της φωνής, πρήξιμο της γλώσσας και του μέσου ωτός, γεγονός που οδηγεί σε μείωση της ακοής.

Ορισμένες αλλαγές σημειώνονται στο έργο του νευρικού συστήματος. Έτσι, υπάρχει μια μείωση της μνήμης και της πνευματικής ικανότητας, καθώς και μια καταθλιπτική κατάσταση.

Πολύ σημαντικά, η παθολογία επηρεάζει την κατάσταση της διαδικασίας ανταλλαγής. Ο διαφοροποιημένος υποθυρεοειδισμός επιτρέπει σημεία όπως μια απότομη αύξηση του βάρους στο υπόβαθρο της αμετάβλητης όρεξης.

Η διαφορική διάγνωση του υποθυρεοειδισμού μπορεί να πραγματοποιηθεί με την αναγνώριση σημείων όπως οι διαταραχές της εμμήνου ρύσεως στο θηλυκό μισό των ασθενών και η μείωση της λίμπιντο και η υπογονιμότητα αναπτύσσεται τόσο στους άνδρες όσο και στις γυναίκες.

Τι συμβαίνει εάν αυξηθεί η σύνθεση των θυρεοειδικών ορμονών;

Στην περίπτωση της ανάπτυξης υπερθυρεοειδισμού, ο ασθενής γίνεται νευρικός, υπερβολικά ενθουσιασμένος, και επίσης ευερέθιστος και δάκρυος. Εάν το επίπεδο των ορμονών του ενδοκρινικού αδένα αυξηθεί, τότε οι ψυχικές ικανότητες ενός τέτοιου ασθενούς επίσης αυξάνονται, ο λόγος γίνεται άπταιος, αλλά η συγκέντρωση των σκέψεων και η συνέπεια τους διαταράσσεται.

Επιπλέον, η διαφορά στις εκδηλώσεις αυτών των δύο διαταραχών έγκειται στο γεγονός ότι κατά τον υπερθυρεοειδισμό ο ασθενής παρουσιάζει αύξηση της όρεξης, αλλά παρά το γεγονός αυτό το βάρος συνεχίζει να καταρρέει.

Ο υπερθυρεοειδισμός διακρίνεται επίσης από τα χαρακτηριστικά οφθαλμολογικά του χαρακτηριστικά. Σε αυτούς τους ασθενείς, οι οπές του πελματίου μπορούν να διευρυνθούν, οι οφθαλμίσκοι να διογκωθούν, να αναβοσβήνουν μάλλον σπάνια και δεν μπορούν να κοιτάξουν τα γειτονικά αντικείμενα.

Μέθοδοι ανίχνευσης και θεραπείας ασθενειών

Προκειμένου ο γιατρός να είναι σε θέση να κάνει ακριβή διάγνωση, ο ασθενής και στις δύο περιπτώσεις αποστέλλεται σε εργαστηριακή μελέτη για την εκτίμηση του επιπέδου των ορμονών (TSH, Τ3 και Τ4), καθώς και υπερηχογράφημα του ενδοκρινικού αδένα. Σε αυτή την περίπτωση, η έρευνα δεν θα διαφέρει, ανεξάρτητα από το ποιες από τις ασθένειες συμβαίνουν.

Μόνο μετά την απόκτηση των αποτελεσμάτων της έρευνας, ο γιατρός θα είναι σε θέση να προβεί σε τελική ετυμηγορία και να επιλέξει ένα θεραπευτικό σχήμα, ανάλογα με το ποια από τις παραπάνω παραβιάσεις εντοπίστηκε.

Αν μιλάμε για ορμονική ανεπάρκεια, τότε πιθανότατα ο ασθενής θα έχει συνταγογραφηθεί θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης, καθώς και παρασκευάσματα ιωδίου. Η δοσολογία του φαρμάκου προσδιορίζεται από τον θεράποντα ιατρό για κάθε ασθενή ξεχωριστά.

Αν μιλάμε για υπερθυρεοειδισμό, τότε σε αυτή την περίπτωση μπορεί να επιλεγεί μία από τις ακόλουθες θεραπείες:

  1. Συντηρητική θεραπεία, η οποία στοχεύει στη μείωση της δραστηριότητας του θυρεοειδούς και της παραγωγής ορμονών.
  2. Αν μετά από μια τέτοια προσέγγιση, τα αποτελέσματα περαιτέρω μελετών που επιτρέπουν την εκτίμηση των αλλαγών στην κατάσταση του ασθενούς είναι κακές, τότε οι γιατροί καταφεύγουν σε χειρουργική παρέμβαση, στην οποία αφαιρείται ένα μέρος του οργάνου.
  3. Σε ορισμένες περιπτώσεις, ο θεράπων ιατρός προβαίνει σε θεραπεία με τη χρήση ραδιενεργού ιωδίου. Η μέθοδος αυτή διαφέρει σε ορισμένες θετικές απόψεις. Μόλις βρεθούν στα κύτταρα που παράγουν υπερβολικές ποσότητες ορμονών, το ραδιενεργό ιώδιο συμβάλλει στην καταστροφή τους και στην εξομάλυνση του θυρεοειδούς. Με αυτή τη μέθοδο, πραγματοποιήθηκε και θεραπεία με φάρμακα.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, όταν η υπερλειτουργία του θυρεοειδούς λόγω της θεραπείας έχει περάσει σε υποθυρεοειδισμό, αλλάζει η δοσολογία των φαρμάκων, κάτι που μπορεί να γίνει μόνο από τον θεράποντα ιατρό.

Πολύ συχνά, οι ασθενείς με ανεπαρκή παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών ασχολούνται με το ερώτημα εάν ο υποθυρεοειδισμός μπορεί να μετατραπεί σε υπερθυρεοειδισμό. Ο υπερθυρεοειδισμός, ο οποίος έχει περάσει από ορμονική ανεπάρκεια, μπορεί να οφείλεται στη χρήση ορμονικών φαρμάκων σε υπερβολική δοσολογία.

Οι ασθενείς που διαγνώστηκαν με υπερθυρεοειδισμό ή υποθυρεοειδισμό επισκέπτονται τακτικά τον ενδοκρινολόγο. Πράγματι, ανεξάρτητα από το πώς διαφέρουν αυτές οι παθολογίες, είναι πρακτικά αδύνατο να τις θεραπεύσετε τελείως. Επομένως, αυτοί οι ασθενείς θα αναγκαστούν να πάρουν φάρμακα καθ 'όλη τη διάρκεια της ζωής τους.

Υποθυρεοειδισμός και θυρεοτοξίκωση

Σύγκριση των κλινικών συμπτωμάτων της σοβαρές μορφές υπερθυρεοειδισμού και υποθυρεοειδισμού, ασθένειες οι οποίες βασίζονται σε διαμετρικά αντίθετες παθολογικές υποστρώματα (υπερπλαστικών διαδικασία στην θυρεοτοξίκωση και ατροφική, υποθυρεοειδισμό). Δώστε προσοχή στα αντίθετα κλινικά σημεία αυτών των ασθενειών.

Με θυρεοτοξίκωση:

• Οίδημα του θυρεοειδούς αδένα, κυρίως διάχυτη, διευρυμένη θυρεοειδή αδένα.
• Συχνές παλμούς, αρρυθμικοί, συχνά τεταμένοι.
• Το δέρμα είναι ζεστό, λεπτό, ημιδιαφανές, υγρό, με διασταλμένα δοχεία.
• Αίσθημα καυσαερίων, διέγερση του αγγειακού συστήματος, μερικές φορές υπέρταση, αυξημένη συστολική αρτηριακή πίεση.
• Ένα περιπλανώμενο βλέμμα, γεμάτο λαχτάρα και όταν είναι σταθερό, θυμωμένος.
• Τα οφθαλμικά συμπτώματα θυρεοτοξικότητας. Οι σχισμές των ματιών είναι ευρείες. beoglaziye, λάμψη των ματιών.
• Αυξημένη όρεξη (συχνά), ταχεία κόπρανα, μερικές φορές επίμονη διάρροια.
• Αυξήθηκε η κύρια ανταλλαγή.

• Απώλεια βάρους.
• Νεανική εμφάνιση, ακόμη και σε ενήλικες ασθενείς.

Υποθυρεοειδισμός:

• Απουσία ή ατροφία του θυρεοειδούς αδένα.
• Παλμός αργός, μικρός, ρυθμικός.
• Το δέρμα είναι παχύ, αδιαφανές, αισθάνεται κρύο, στεγνό ή λωρίδες, δεν αναβοσβήνει.
• Μια αδιάφορη ματιά, άψυχη, ήρεμη.
• Οι σχισμές των ματιών είναι στενές. συνήθως βυθισμένα μάτια, έλλειψη γυαλάδας
• Κακή όρεξη, δυσκοιλιότητα.
• Μείωση του βασικού μεταβολισμού.
• Σύντομη, παχιά στα άκρα, συχνά πυκνά δάχτυλα.
• υπνηλία, υπολειτουργία του θυρεοειδούς αδένα.
• Ανεπαρκής κατανόηση, αδιαφορία.
• Αμηχανία, λήθαργος στις κινήσεις (λήθαργος κινητήρα).
• Σκλήρυνση άκρων.
• Καθυστερημένη ανάπτυξη οστών, μικρά και χοντρά οστά (σε νέους ασθενείς).
• Συνεχής αίσθηση κρύου.
• Αργή, βαριά αναπνοή.
• Αυξημένο σωματικό βάρος.
• Παλιό πρόσωπο.
Αυτές είναι οι κύριες κλινικές διαφορές μεταξύ θυρεοτοξίκωσης και υποθυρεοειδισμού.

Πώς να διακρίνετε τον υπερθυρεοειδισμό από τον υποθυρεοειδισμό

Η κακή οικολογία, οι συχνές πιέσεις και πολλοί άλλοι παράγοντες οδηγούν σε δυσλειτουργία του θυρεοειδούς. Με την υπερβολική σύνθεση των ορμονών του, η ασθένεια εμφανίζεται υπερθυρεοειδισμός, η οποία ονομάζεται επίσης θυρεοτοξίκωση. Η ανεπαρκής παραγωγή ορμονών από τον αδένα οδηγεί στην ανάπτυξη υποθυρεοειδισμού.

Και οι δύο ασθένειες προκαλούν σημαντική βλάβη στην υγεία. Σε αυτό το άρθρο, θα εξετάσουμε τις διαφορές που έχουν τέτοιες παθολογίες όπως ο υποθυρεοειδισμός και η θυρεοτοξίκωση.

Θυρεοειδείς ορμόνες εν συντομία

Ο θυρεοειδής αδένας παράγει θυρεοειδικές ορμόνες, μεταξύ των οποίων οι κυριότερες είναι η Τ3 ή η τριιωδοθυρονίνη και η Τ4 ή η θυροξίνη. Η παραγωγή αυτών των ορμονών ελέγχεται από την υπόφυση, που βρίσκεται στον εγκέφαλο. Συνθέτει την ορμόνη διέγερσης του θυρεοειδούς, η οποία συντομεύει την TSH.

Εάν δεν μπορεί να λειτουργήσει πιο έντονα, τότε υπό την επίδραση της ορμόνης TSH οι ιστοί της αρχίζουν να αναπτύσσονται. Όταν ο οργανισμός αναπτύσσεται ομοιόμορφα και παράγει αυξημένη ποσότητα ορμονών, ο ασθενής αναπτύσσει διάχυτη βρογχοκήλη. Όταν σχηματίζεται ένας μοναδικός κόμβος (αδένωμα) ή μερικοί κόμβοι που συνθέτουν ορμόνες, ανεξάρτητα από τον αριθμό των TSH, ο βρογχόσιος λέγεται οζώδης.

Πώς να διαγνώσετε δυσλειτουργία του θυρεοειδούς

Δεδομένου ότι η θυρεοτοξίκωση και ο υποθυρεοειδισμός διαφέρουν ως προς την ποσότητα των παραγόμενων ορμονών, οι ασθένειες διαγιγνώσκονται με βάση τα αποτελέσματα μιας δοκιμασίας αίματος. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι ο υποθυρεοειδισμός έχει διάφορες ποικιλίες:

  1. Πρωτογενής - η εμφάνιση της ασθένειας συνδέεται με τα προβλήματα της δραστηριότητας του θυρεοειδούς αδένα.
  2. Δευτερογενής - παθολογία αναπτύσσεται λόγω διαταραχών στην ορμονική δραστηριότητα της υπόφυσης.
  3. Τριτογενής - συμβαίνει με βλάβες του υποθαλάμου, που διεγείρει την υπόφυση.

Ο υποθυρεοειδισμός μπορεί να αναπτυχθεί χωρίς εκδηλώσεις και στη συνέχεια έχει υποκλινική μορφή. Όταν η ασθένεια συμβαίνει με την παρουσία συμπτωμάτων, διαγνωσθεί εκφυλισμένος υποθυρεοειδισμός.

Εάν το επίπεδο του ολικού Τ4 είναι εντός της κανονικής κλίμακας ή μειωθεί και το επίπεδο της TSH είναι αυξημένο, τότε διαγνωσθεί ο πρωταρχικός υποθυρεοειδισμός. Σε δευτερογενή υποθυρεοειδισμό, σε σχέση με χαμηλή συγκέντρωση TSH, το επίπεδο της ολικής T4 είτε χαμηλώνει είτε εντός του κατώτερου ορίου του φυσιολογικού. Όταν ένας ασθενής έχει τριτογενή υποθυρεοειδισμό, το επίπεδο Τ4 είναι παρόμοιο με τη δευτερογενή μορφή της νόσου και ο αριθμός TSH είναι φυσιολογικός.

Σημαντικές παθολογικές διαφορές

Η θυρεοτοξίκωση και ο υποθυρεοειδισμός χαρακτηρίζονται από ορμονικές διαταραχές. Στην πρώτη παθολογία, ο θυρεοειδής αδένας παράγει πάρα πολλές από τις ορμόνες του και επομένως, όλες οι μεταβολικές διεργασίες στο σώμα επιταχύνονται. Η δεύτερη παθολογική κατάσταση που προκαλείται από ανεπαρκή σύνθεση θυρεοειδικών ορμονών. Με αυτόν, οι διαδικασίες ανταλλαγής επιβραδύνουν.

Ο υπερθυρεοειδισμός οδηγεί στην ανάπτυξη του θυρεοειδούς διαβήτη. Ο ασθενής αλλάζει την κανονική φυσιολογία του πεπτικού συστήματος, αυξάνει το ήπαρ.

Η πιο επικίνδυνη επιπλοκή της νόσου είναι η ανάπτυξη θυρεοτοξικής κρίσης, η οποία σε περισσότερο από 80% είναι θανατηφόρα. Επομένως, κατά την πρώτη υποψία μιας δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς, θα πρέπει να επισκεφθείτε έναν ενδοκρινολόγο.

Παθολογική διάγνωση

Ακόμη και η πιο «τρομακτική» εμμηνόπαυση μπορεί να νικήσει στο σπίτι! Απλά μην ξεχνάτε δύο ή τρεις φορές την ημέρα.

Η τυπική διάγνωση της θυρεοτοξικότητας περιλαμβάνει:

  • εξέταση του θυρεοειδούς αδένα.
  • ανάλυση φλεβικού αίματος για ορμόνες.
  • Υπερηχογράφημα του θυρεοειδούς αδένα.

Αν κατά τον υπερηχογράφημα του αδένα του ασθενούς για υπερθυρεοειδισμό έχουν εντοπιστεί αλλαγές στο όργανο, τότε προδιαγράφεται σπινθηρογράφημα. Ο σίδηρος εξετάζεται σε μια ειδική κάμερα γάμμα που συλλαμβάνει λάμψεις που εκπέμπονται από ισότοπα. Πριν από τη διαδικασία, ο ασθενής δίνεται σε ένα φάρμακο που περιέχει ένα ραδιενεργό ισότοπο. Για μικρό χρονικό διάστημα, διανέμεται στους ιστούς του θυρεοειδούς αδένα.

Ως αποτέλεσμα αυτής της εξέτασης, αποκτάται ένα σπινθηρογράφημα - μια εικόνα του αδένα με όλους τους υπάρχοντες κόμβους. Παρά τις διαφορές στην ασθένεια του θυρεοειδούς, η διάγνωση γίνεται σύμφωνα με ένα σχήμα. Οι ασθενείς που παραπονούνται για το έργο της καρδιάς, τότε συνταγογραφούν ένα ΗΚΓ.

Μετασχηματισμός δυσλειτουργίας

Τα φόρουμ συχνά συζητούν το ερώτημα: μπορεί η θυρεοτοξίκωση να πάει σε υποθυρεοειδισμό. Παρά το γεγονός ότι το χαρακτηριστικό γνώρισμα του υπερθυρεοειδισμού και του υποθυρεοειδισμού είναι η διαφορά στην ποσότητα των θυρεοειδικών ορμονών που παράγονται, οι ασθένειες μπορούν να μετατραπούν μεταξύ τους.

Υπάρχουν δύο κύριοι λόγοι που προκαλούν θυρεοτοξικότητα στον υποθυρεοειδισμό:

  1. Ο ασθενής υποβλήθηκε σε μια μερική ολική εκτομή του θυρεοειδούς αδένα - μια χειρουργική επέμβαση για την απομάκρυνση του μεγαλύτερου μέρους του οργάνου.
  2. Μετά από επεξεργασία με ραδιενεργό ιώδιο.

Ο λόγος για τη μετάπτωση του υποθυρεοειδισμού στον υπερθυρεοειδισμό στον εαυτό. Εάν ο ασθενής με την υπολειτουργία του θυρεοειδούς αδένα λάβει μια ανεπαρκή δόση φαρμάκου, τότε δεν θα θεραπευτεί. Η υπερβολική δόση του φαρμάκου προκαλεί αυξημένη δραστηριότητα του θυρεοειδούς αδένα. Έτσι, η αυτοθεραπεία μπορεί να οδηγήσει σε ιατρικό υπερθυρεοειδισμό.

Για ασθένειες του θυρεοειδούς αδένα, μόνο ένας γιατρός μπορεί να συνταγογραφήσει φάρμακα, τη δόση και τη διάρκεια της θεραπείας. Κάνει αυτό με βάση μια εξέταση αίματος. Κατά τη διάρκεια της θεραπείας, η δόση των φαρμάκων αλλάζει ανάλογα με τις ανάγκες. Ένας ασθενής που αλλάζει τη δόση του φαρμάκου από μόνος του ή μεταβαίνει σε άλλο φάρμακο ή σταματά τη θεραπεία μπορεί να προκαλέσει σοβαρή επιπλοκή της νόσου.

Προσεγγίσεις στη θεραπεία της θυρεοτοξικότητας

Υπάρχουν οι ακόλουθες κύριες αιτίες υπερθυρεοειδισμού:

  1. Η παρουσία αυτοάνοσων ασθενειών στον ασθενή.
  2. Έχει αναπτυχθεί ένας οζώδης ή πολυεστιακός βλεννογόνος.
  3. Υπερβολική δόση φαρμάκων που περιέχουν ορμόνες θυρεοειδούς ή ιώδιο.

Σε άτομα που παρουσιάζουν κατάθλιψη, οι ορμόνες του θυρεοειδούς μπορούν να παραχθούν πάνω από τον κανόνα.

Η θεραπεία θυροτοξικότητας πραγματοποιείται στους ακόλουθους τομείς:

  1. Θεραπεία φαρμάκων με στόχο τη μείωση της σύνθεσης των ορμονών Τ3 και Τ4. Για το σκοπό αυτό, τα συνταγογραφούμενα φάρμακα που αναστέλλουν τη συσσώρευση ιωδίου: Μετιμαζόλη, Μερκαζολίλ, κλπ.
  2. Λήψη φαρμάκων που εμποδίζουν την παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών: Ναδαλόλη, Προπρανολόλη.
  3. Όταν ο θυρεοειδής αδένας έχει έναν κόμβο ή κέντρο με αυξημένη σύνθεση ορμονών, τότε απομακρύνεται χειρουργικά.
  4. Για σοβαρή θυρεοτοξίκωση, δίδεται μία δόση ραδιενεργού ιωδίου. Μετά τη λήψη ενός ειδικού φαρμάκου, το ιώδιο θα συσσωρευτεί στους ιστούς του θυρεοειδούς αδένα και θα καταστρέψει τις υπερλειτουργικές περιοχές του.

Η θεραπεία συνταγογραφείται από τον ενδοκρινολόγο, λαμβάνοντας υπόψη τα συμπτώματα της παρουσίας της νόσου.

Οδηγίες για τη θεραπεία του υποθυρεοειδισμού

Η υπολειτουργία του θυρεοειδούς αδένα μπορεί να αναπτυχθεί σε τέτοιες περιπτώσεις:

  1. Πριν από αυτό, υπήρξε θυρεοειδίτιδα - φλεγμονή του θυρεοειδούς αδένα.
  2. Εάν υπήρξε τραυματισμός ή χειρουργική επέμβαση στον αδένα.
  3. Μετά τη λήψη υπερβολικής δόσης θυρεοστατικών ή φαρμάκων που έχουν στη σύνθεσή του ιώδιο.
  4. Για μεγάλο χρονικό διάστημα το σώμα έπασχε από έλλειψη ιωδίου.
  5. Παρουσιάστηκαν διαταραχές στη δραστηριότητα του συστήματος υποθαλάμου-υπόφυσης.
  6. Ο άνθρωπος ακτινοβολήθηκε με ραδιενεργές ουσίες.

Κλινικά σημεία υποθυρεοειδισμού εμφανίζονται συχνά στις γυναίκες κατά τη διάρκεια της εμμηνόπαυσης.

Η βελτίωση της κατάστασης του ασθενούς παρατηρείται σε μερικές εβδομάδες και η πλήρης ανάκαμψη σε λίγους μήνες. Θα χρειαστεί δια βίου θεραπεία σε ασθενείς με αυτοάνοση ασθένεια ή απομακρυσμένο αδένα. Εάν η παθολογία προκαλείται από ανεπάρκεια ιωδίου, τότε συνταγογραφείται επιπλέον η ιωδομαρινίνη που περιέχει ιώδιο. Έτσι, ο υποθυρεοειδισμός αντιμετωπίζεται μόνο με φάρμακα.

Ο υπερθυρεοειδισμός και ο υποθυρεοειδισμός εμφανίζονται ως αποτέλεσμα της παραγωγής θυρεοειδικών ορμονών από τον θυρεοειδή αδένα πάνω ή κάτω από το φυσιολογικό. Η σωστή διάγνωση της παθολογίας και η σωστή συνταγή θεραπείας μπορεί να πραγματοποιηθεί μόνο από έναν ενδοκρινολόγο. Η όλη πορεία της θεραπείας παρακολουθείται συνεχώς από γιατρό. Σας ευχόμαστε καλή υγεία!

Θυροτοξίκωση και υποθυρεοειδισμός: πώς να αναγνωρίζετε τις διαταραχές του θυρεοειδούς στο χρόνο

Nikonov Mikhail Yuryevich

Θυροτοξίκωση και υποθυρεοειδισμός: πώς να αναγνωρίζετε τις διαταραχές του θυρεοειδούς στο χρόνο

Για το σωστό ενεργειακό ισοζύγιο του σώματός μας είναι υπεύθυνο για ένα από τα καταπληκτικά του μέρη, που μοιάζουν με μια πεταλούδα στο σχήμα του - τον θυρεοειδή αδένα. Είναι αυτή που παράγει (χρησιμοποιώντας το ιώδιο που εισέρχεται στο σώμα) τις ορμόνες Τ3 και Τ4, που ενεργοποιούν όλα τα κύτταρα, τους ιστούς και τα όργανα μας. Για τον έλεγχο της απαραίτητης παραγωγής αυτών των ορμονών, η υπόφυση του εγκεφάλου εκκρίνει μια ειδική ορμόνη TSH (αύξηση του αριθμού των TSH οδηγεί σε αύξηση της παραγωγής των Τ3 και Τ4 και αντιστρόφως). Μια ανισορροπία στην ορμονική παραγωγή που εμφανίζεται σε ασθένειες του θυρεοειδούς αδένα μπορεί να οδηγήσει στην εμφάνιση υποθυρεοειδισμού (έλλειψη ορμονών Τ3 και Τ4) ή υπερθυρεοειδισμού (μια περίσσεια αυτών των ορμονών).

Σύμφωνα με στατιστικές, οι πιο ποικίλες παθολογίες του θυρεοειδούς αδένα είναι παρούσες στο σχεδόν μισό του παγκόσμιου πληθυσμού (οι γυναίκες είναι σχεδόν 7 φορές πιο συχνά από τους άνδρες) και οι περισσότεροι άνθρωποι δεν γνωρίζουν καν την παρουσία τους. Επίσης στο σώμα, σχεδόν το 40% των ανθρώπων έχουν ανεπάρκεια ιωδίου. Ως εκ τούτου, μια προληπτική μελέτη θυρεοειδικών ορμονών και TSH, καθώς και ένας υπερηχογράφος του θυρεοειδούς αδένα, θα βοηθήσει όχι μόνο να κάνει μια πιο ολοκληρωμένη εικόνα της υγείας σας, αλλά εγκαίρως για να ανιχνεύσει στο αρχικό στάδιο ασθένειες όπως η θυρεοτοξίκωση και ο υποθυρεοειδισμός.

Τι είναι η θυρεοτοξίκωση;

Με την θυρεοτοξίκωση (γνωστός και ως υπερθυρεοειδισμός) εννοείται η διαδικασία της υπερπαραγωγής θυρεοειδικών ορμονών, ως αποτέλεσμα της οποίας επιταχύνεται σημαντικά ο μεταβολισμός του σώματος και συνεπώς το φορτίο σε όλα τα όργανα αυξάνεται. Με άλλα λόγια, το σώμα είναι μεθυσμένο με τις ορμόνες Τ3 και Τ4, προκαλώντας την «υπερφόρτωση».

Παράγοντες που προκαλούν αυτή την ασθένεια είναι οι παθολογίες του θυρεοειδούς αδένα ή της υπόφυσης. Ο υπερθυρεοειδισμός αναπτύσσεται συνήθως στο παρασκήνιο:

  • διάχυτη τοξική βρογχοκήλη (ασθένεια Grave).
  • Plummer ασθένεια?
  • πολλούς κόμβους παραγωγής κυτταρικής ορμόνης.
  • ασθένειες της υπόφυσης ·
  • αυξημένη συγκέντρωση ιωδίου στο σώμα.
  • υπερβαίνοντας το κρίσιμο επίπεδο θυρεοειδικών ορμονών που λαμβάνεται για τη θεραπεία του υποθυρεοειδισμού.

Ποια είναι τα συμπτώματα της θυρεοτοξικότητας;

Μια περίσσεια ορμονών Τ3 και Τ4 προκαλεί μια ανισορροπία του μεταβολισμού και την αποτυχία της φυσιολογικής δραστηριότητας σχεδόν όλων των συστημάτων του σώματος. Αυτό συνήθως εκδηλώνεται:

  • διανοητικές αλλαγές (ξαφνική αλλαγή διάθεσης, από κατάθλιψη έως επιθετικότητα, αυξημένη ευερεθιστότητα και δάκρυα, ανησυχία και διαταραχή του ύπνου) ·
  • αίσθηση της θερμότητας στο άνω μέρος του σώματος και του κεφαλιού, υπερβολική εφίδρωση.
  • γενική αδυναμία και τρόμο των άκρων.
  • δυσκολία στην αναπνοή και διακοπές στη δουλειά της καρδιάς.
  • απώλεια βάρους?
  • "Γεμίζοντας" το μάτι, διπλασιάζοντας σε αυτά και δυσκολίες με την εστίαση.
  • έντονο πρήξιμο των βλεφάρων (με το σχηματισμό "σακουλών" κάτω από τα μάτια).

Ταξινόμηση της θυρεοτοξικότητας

Οι ακόλουθες κλινικές μορφές θυρεοτοξικότητας διακρίνονται:

  • φως - συνοδεύεται από ελάσσονα δυσλειτουργία του θυρεοειδούς, καθώς και μη κρίσιμη εκδήλωση της ταχυκαρδίας και ελαφρά μείωση του σωματικού βάρους.
  • μεσαία - συνοδεύεται από συχνό και τακτικό καρδιακό παλμό και σημαντική απώλεια σωματικού βάρους, διαταραχή του έργου άλλων οργάνων και συστημάτων.
  • σοβαρή - συνοδεύεται από σοβαρή δυσλειτουργία ολόκληρου του σώματος λόγω τοξικών και δυστροφικών διεργασιών που προκαλούνται από υπερβολική ορμόνη.

Από την θυρεοτοξίκωση

Ο κύριος κίνδυνος θυρεοτοξικότητας είναι η πιθανή ανάπτυξη θυρεοτοξικής κρίσης (υπερβολική διέγερση, συνοδευόμενη από τρόμο των άκρων, πυρετό και αρτηριακή πίεση, ταχυκαρδία και ανάπτυξη κολπικής μαρμαρυγής κλπ.) Που οδηγούν σε κώμα. Αυτή η κατάσταση μπορεί να εμφανιστεί στο υπόβαθρο του μη υποβληθέντος σε θεραπεία υπερθυρεοειδισμού σε συνδυασμό με έκθεση σε λοιμώξεις, διανοητικές διαταραχές ή χειρουργική επέμβαση στον θυρεοειδή αδένα.

Διάγνωση θυρεοτοξικότητας

Η θυρεοτοξίκωση διαγιγνώσκεται από γιατρό μετά από εξέταση ενός ασθενούς και με βάση τις ακόλουθες εργαστηριακές και μελετητικές μελέτες:

  • Υπερηχογράφημα θυρεοειδούς για την ανάλυση του μεγέθους και της δομής του (επιπλέον - με μια εκτίμηση της ποιότητας της ροής του αίματος)?
  • μελέτες για τα επίπεδα ορμονών TSH και θυρεοειδούς αδένα στο αίμα.
  • σπινθηρογράφημα του θυρεοειδούς αδένα (για να εκτιμηθεί η λειτουργικότητα των τμημάτων του) ·
  • βιοψία παρακέντησης (εάν είναι απαραίτητο).

Θεραπεία της θυρεοτοξικότητας

Θεραπεία της θυρεοτοξικότητας, κυρίως λόγω της αιτίας της νόσου. Μπορεί να είναι:

  • συντηρητικά (φάρμακα) φάρμακα που αποσκοπούν στην καταστολή της υπερδραστηριότητας του θυρεοειδούς αδένα (η μέθοδος αυτή δεν εφαρμόζεται στις γυναίκες κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και της γαλουχίας).
  • ριζική (χειρουργική) - με στόχο την αφαίρεση κόμβων ή τμημάτων του θυρεοειδούς αδένα.

Τι είναι ο υποθυρεοειδισμός;

Ο υποθυρεοειδισμός υποδηλώνει έλλειψη στο σώμα των θυρεοειδικών ορμονών, η οποία εκδηλώνεται όχι μόνο από τη δυσλειτουργία του αλλά και από την επακόλουθη αποτυχία της λειτουργικότητας όλων των οργανικών συστημάτων που εξαρτώνται από τη δράση των ορμονών του. Ως αποτέλεσμα, όλες οι μεταβολικές και μεταβολικές βιοχημικές διεργασίες στο σώμα επιβραδύνονται και όχι μόνο η φυσιολογική εργασία των νευρικών, καρδιαγγειακών, σεξουαλικών και μυοσκελετικών συστημάτων αναστέλλεται, αλλά και η ανατομική τους καταστροφή.

Οι παράγοντες που προκαλούν υποθυρεοειδισμό μπορούν να είναι:

  • χρόνια αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα.
  • ανεπαρκής βιοσύνθεση θυρεοειδικών ορμονών (λόγω κληρονομικότητας).
  • συγγενή ελαττώματα της ανάπτυξης του θυρεοειδούς αδένα (υποπλασία ή απλασία).
  • χειρουργική αφαίρεση μέρους του θυρεοειδούς αδένα.
  • τα αποτελέσματα της έκθεσης στον θυρεοειδή αδένα με ραδιενεργό ιώδιο (στη θεραπεία της νόσου του Grave) ή ιονίζουσα ακτινοβολία,
  • ανεπάρκεια ιωδίου στη διατροφή.
  • λοιμώξεις του θυρεοειδούς και νεοπλάσματα.
  • λήψη ορισμένων φαρμάκων.
  • (στην περίπτωση του δευτερογενούς υποθυρεοειδισμού) παθολογικές καταστάσεις της υπόφυσης και του υποθάλαμου.

Ο υποθυρεοειδισμός θεωρείται μία από τις πιο κοινές ενδοκρινικές παθολογίες. Σύμφωνα με στατιστικά στοιχεία, συχνότερα αυτή η ασθένεια επηρεάζει τις γυναίκες άνω των 65 ετών, καθώς και άτομα που ζουν σε ορεινές περιοχές και αντιμετωπίζουν παραδοσιακά ανεπάρκεια ιωδίου στη διατροφή τους.

Ποια είναι τα συμπτώματα του υποθυρεοειδισμού;

Δεδομένου ότι ο υποθυρεοειδισμός επηρεάζει ουσιαστικά όλα τα συστήματα του σώματος, τα συμπτώματα αυτής της ασθένειας εκφράζονται συνήθως στο δέρμα και τους μυς, καρδιαγγειακά, ενδοκρινικά, νευρικά, πεπτικά και αποβολικά συστήματα. Συχνά ο υποθυρεοειδισμός εκδηλώνεται:

  • μείωση του γενικού τόνου, κόπωση, υποβάθμιση της ικανότητας εργασίας, μνήμη και προσοχή, υποτονικότητα και υπνηλία.
  • κάποια αύξηση του σωματικού βάρους.
  • δυσπεψία (τακτική δυσκοιλιότητα, ναυτία και φούσκωμα).
  • μια κιτρινωπή απόχρωση του τριχωτού της κεφαλής, την ξηρότητα, την ξηρότητα, την ευθραυστότητα και την τριχόπτωση.
  • πρήξιμο της γλώσσας και του λάρυγγα, καθώς και του μέσου ωτός (με εξασθένηση της ακοής και αλλαγή της φωνής).
  • διαταραχές της σεξουαλικής σφαίρας (αποτυχία του εμμηνορρυσιακού κύκλου στις γυναίκες και μειωμένη ισχύς στους άνδρες).

Δεδομένων των παραγόντων που προκαλούν αυτήν την παθολογία, ο υποθυρεοειδισμός διαιρείται σε:

πρωταρχική - όταν η ανάπτυξή του συνδέεται με δυσλειτουργία του ίδιου του θυρεοειδούς αδένα.

δευτερογενής - όταν προκαλείται από δυσλειτουργία της υπόφυσης ή υποθάλαμου, οι οποίες είναι υπεύθυνες για τον έλεγχο της παραγωγής θυρεοειδικών ορμονών.

Τι είναι ο επικίνδυνος υποθυρεοειδισμός;

Εάν δεν αντιμετωπιστεί, η ασθένεια μπορεί να τερματιστεί με κριτικό τρόπο - ένα υποθυρεοειδές κώμα, με απώλεια συνείδησης και καταστολή της λειτουργικότητας διαφόρων οργάνων. Οι παράγοντες που προκαλούν μια τέτοια κατάσταση μπορεί να είναι τόσο υποθερμία όσο και λοιμώδη νοσήματα, καθώς και τραυματισμοί, καθώς και έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Η παραβίαση της θεραπείας του υποθυρεοειδισμού στην παιδική ηλικία μπορεί να οδηγήσει σε σημαντική καθυστέρηση στην σωματική ανάπτυξη (μη αναστρέψιμη επιβράδυνση της ανάπτυξης, παιδαγωγία) και στην ψυχική (κρετινισμός) ανάπτυξη του παιδιού. Επίσης, ένα άρρωστο παιδί υπόκειται στις πιο σοβαρές συνέπειες των χρόνιων λοιμώξεων, λόγω της απότομης πτώσης της ανοσολογικής άμυνας του σώματός του.

Διάγνωση υποθυρεοειδισμού

Ο υποθυρεοειδισμός διαγιγνώσκεται από έναν ενδοκρινολόγο με βάση:

  • την εξέταση του ασθενούς και τη συλλογή της ανεύρεσης.
  • Υπερηχογράφημα του θυρεοειδούς αδένα (για να διευκρινιστεί το μέγεθος και η δομή του).
  • εργαστηριακές δοκιμές (για τον προσδιορισμό του επιπέδου των θυρεοειδικών ορμονών στο πλάσμα του αίματος, καθώς και των λιπιδίων, συμπεριλαμβανομένης της χοληστερόλης).
  • (μερικές φορές) μαγνητική τομογραφία, σπινθηρογραφήματα ή βιοψία θυρεοειδούς.

Θεραπεία υποθυρεοειδισμού

Η θεραπεία αυτής της νόσου εξαρτάται από την επικαιρότητα της θεραπείας στον γιατρό, τους λόγους για την ανάπτυξη του υποθυρεοειδισμού και την ατομική κατάσταση του ασθενούς. Θεραπευτικές θεραπείες για υποθυρεοειδισμό μπορεί να περιλαμβάνουν:

  • η αιτιοπαθοθεραπεία έχει ως στόχο την εξάλειψη της αιτίας της νόσου (απευθείας τον θυρεοειδή αδένα ή την υπόφυση / υποθάλαμο, με ταυτόχρονη αναπλήρωση της ανεπάρκειας ιωδίου στο σώμα).
  • παθογενετική και συμπτωματική θεραπεία - με στόχο την αναστολή παθολογικών διεργασιών στα όργανα που προκαλούνται από την ανεπάρκεια θυρεοειδικών ορμονών.
  • θεραπεία θυρεοειδικής ορμονικής υποκατάστασης - με στόχο την αντιστάθμιση της ανεπάρκειας θυρεοειδικών ορμονών.

Δεδομένου ότι ορισμένα συμπτώματα θυρεοειδικών ανωμαλιών συνδέονται συχνά με ασθενείς με συνηθισμένη κόπωση και προσωρινή δυσφήμιση, απλώς αγνοούνται και η ασθένεια εξελίσσεται με αυτοπεποίθηση, απειλώντας με επιπλοκές. Επομένως, είναι σημαντικό να υποβάλλονται τακτικά υπερηχογράφημα του θυρεοειδούς αδένα ως προληπτικό μέτρο και, εάν είναι απαραίτητο, να αρχίσει η αναγκαία θεραπεία εγκαίρως.

Δημοσίευση 01/23/2017 3:24 PM

Μια έγκαιρη επίσκεψη στο γιατρό θα σας βοηθήσει να διατηρήσετε την υγεία σας.
Μην καθυστερείτε τη θεραπεία, καλέστε αμέσως. Εργαζόμαστε καθημερινά από τις 9:00 έως τις 21:00

Διαφορές μεταξύ του υποθυρεοειδισμού και του υπερθυρεοειδισμού

Η υποθυρεοειδισμός της νόσου του θυρεοειδούς και ο υπερθυρεοειδισμός είναι πιο κοινές σήμερα. Αυτό οφείλεται στην υποβάθμιση του περιβάλλοντος και στην ανεπάρκεια ιωδίου στα τρόφιμα και στο νερό.

Πότε λείπουν οι ορμόνες του θυρεοειδούς;

Η ανεπάρκεια θυρεοειδικής ορμόνης ονομάζεται υποθυρεοειδισμός. Αυτή είναι μια παθολογία που χωρίζεται σε δύο κύριους τύπους:

  • πρωτογενής τύπος - όπου η μείωση της παραγωγής ορμονών συμβαίνει σε σχέση με τη δυσλειτουργία του ίδιου του οργάνου.
  • Ο δευτερεύων τύπος είναι εκεί όπου η παθολογική διεργασία λαμβάνει χώρα στο σύστημα υποθαλάμου-υπόφυσης, το οποίο είναι υπεύθυνο για τη λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα.

Συμπτώματα

Υπάρχουν ορισμένα συμπτώματα που χαρακτηρίζουν αυτή τη διαταραχή:

  • Χρόνια κόπωση, η οποία τελικά εξελίσσεται σε πλήρη κατάρρευση. Σε αυτή την κατάσταση, ένας άνθρωπος θέλει συνεχώς να κοιμάται, γίνεται αδιάφορος, είναι δύσκολο γι 'αυτόν να οδηγήσει έναν ενεργό τρόπο ζωής, μια ελαφριά τσάντα παντοπωλείων, μια τακτική τσάντα φαίνεται πολύ βαρύ και πολύ βαρύ.
  • Ο πόνος στις αρθρώσεις, οι μύες που δημιουργούν μεγάλη δυσφορία και πολύ συχνά οδηγούν σε δυσλειτουργία του κινητικού συστήματος. Σε πολλές περιπτώσεις, οι πολύ ικανοί ειδικοί στην περίπτωση αυτή δεν θέτουν τέτοιες διαγνώσεις όπως: ισχιαλγία, αρθροπάθεια, αρθρίτιδα, οστεοχονδρόζη. Σε δύσκολες καταστάσεις, χρησιμοποιήστε παυσίπονα.
  • Στόμα - αυτό το σύμπτωμα δεν είναι πολύ αισθητό στην αρχή, αλλά με την πάροδο του χρόνου, το συσσωρευμένο νερό στα κύτταρα θα αρχίσει να δημιουργεί ορατά σάκους στο σώμα, τα οποία αρχίζουν να παρεμβαίνουν στην καθημερινή ζωή και να κάνουν το σχήμα βαρύτερο. Δεδομένου ότι η έλλειψη ορμονών διαταράσσει τον μεταβολισμό του νερού-αλατιού, η απόσυρση της περίσσειας του υγρού σχεδόν δεν συμβαίνει. Και όταν ο ασθενής αρχίζει τη θεραπεία, παρατηρεί ότι το νερό πηγαίνει πρώτο, γεγονός που δημιουργεί την παχυσαρκία του ασθενούς και η απόσυρση του υγρού οδηγεί σε μεγάλη απώλεια βάρους. Αυτό το σύμπτωμα είναι χαρακτηριστικό του υποθυρεοειδισμού και του υπερθυρεοειδισμού.
  • Το υπερβολικό βάρος - ένας ασθενής με υποθυρεοειδισμό αρχίζει να παρατηρεί ότι παίρνει βάρος χωρίς προφανή λόγο, αρχικά είναι μερικά κιλά, και με την πάροδο του χρόνου αυτό μπορεί να οδηγήσει σε δύσκολες φάσεις της παχυσαρκίας. Αυτό συμβαίνει στο πλαίσιο του γεγονότος ότι μια μικρή ποσότητα ορμονών δεν είναι σε θέση να δώσει ένα πλήρες μήνυμα στον μεταβολισμό, ο οποίος αρχίζει να λειτουργεί πιο αργά και πιο αργά, ανίκανος να αντιμετωπίσει ακόμη και με ελάχιστες αποστολές.
  • Μείωση της θερμοκρασίας του σώματος και της αρτηριακής πίεσης. Στον υποθυρεοειδισμό, η θερμοκρασία πέφτει κάτω από 36 ° και δεν ανεβαίνει πάνω, το ίδιο συμβαίνει και με την πίεση. Ο λόγος γι 'αυτό είναι η αργή εργασία του σώματος και η κακή κυκλοφορία του αίματος.
  • Απώλεια μαλλιών όχι μόνο στο κεφάλι, αλλά και σε ολόκληρο το σώμα, βλάβη των νυχιών, τραχύτητα του δέρματος, ειδικά στους αγκώνες των χεριών και στα γόνατα στα πόδια.

Χρονικές αλλαγές

Υπάρχει επίσης η πιθανότητα χρόνιων αλλαγών στο σώμα του ασθενούς:

  • απώλεια αναπαραγωγικής λειτουργίας, διαταραχές στον εμμηνορροϊκό κύκλο, πρώιμη παθολογική εμμηνόπαυση, στειρότητα, μειωμένη σεξουαλική επιθυμία και ισχύ, ψυχρότητα,
  • τα χαρακτηριστικά του προσώπου αλλάζουν, αποκτώντας την εμφάνιση μιας παγωμένης μάσκας, αρχίζουν τα προβλήματα με την ομιλία, γίνεται ακατανόητη, μειώνεται η όραση και η ακοή.
  • ο ασθενής παρατηρεί απώλεια μνήμης, δυσκολία στη σκέψη, κατάθλιψη, κατάσταση στην οποία δεν χρειάζεται τίποτα.
  • προβλήματα με το γαστρεντερικό σωλήνα, αναιμία, χαμηλό καρδιακό ρυθμό.

Δεν αξίζει πολύ εύκολο για τη θεραπεία του υπερθυρεοειδισμού, γιατί αν δεν ακολουθήσει τις συστάσεις του ενδοκρινολόγου και αγνοούν τη θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης, η ασθένεια μπορεί να οδηγήσει σε διάγνωση κρετινισμός ή αργό, επώδυνο θάνατο, όταν το σώμα απενεργοποιεί σταδιακά όλες τις λειτουργίες εργασίας και βάζει το σώμα σε μια κατάσταση αυτοκαταστροφή.

Αιτίες, διάγνωση και θεραπεία

Ο υποθυρεοειδισμός είναι συγγενής και αποκτάται και συμβαίνει στο πλαίσιο των ακόλουθων λόγων:

  • γενετική?
  • υποανάπτυξη του σώματος ·
  • αφαίρεση του θυρεοειδούς αδένα ·
  • επεξεργασία ραδιενεργού ιωδίου ·
  • φλεγμονώδεις διεργασίες στην περιοχή του οργάνου.
  • κακοήθη και καλοήθη νεοπλάσματα.
  • ισχαιμία της υπόφυσης.
  • τραύματα στο κεφάλι.
  • αυτοάνοσες διαταραχές και πολλά άλλα.

Είναι πολύ απλό να διαγνωστεί η νόσος: ψηλάφηση της περιοχής οργάνων και εξέταση αίματος για TSH, T4, T3, δηλαδή για την ποσότητα της ορμόνης. Επίσης, αν είναι απαραίτητο, διορίζεται από:

Η σωστή και αποτελεσματική θεραπεία του υποθυρεοειδισμού είναι η θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης, οτιδήποτε άλλο μπορεί να χρησιμοποιηθεί μόνο ως βοήθημα, το οποίο θα πρέπει να χρησιμοποιείται μόνο σε συνδυασμό με ορμονικά δισκία θυροξίνη και τριιωδοθυρονίνη υπό τη μορφή των ακόλουθων φαρμάκων:

Η θυροξίνη χρησιμοποιείται καθ 'όλη τη διάρκεια της ζωής και είναι μια πηγή ορμονών που χρειάζονται ο οργανισμός. Η δοσολογία επιλέγεται μόνο από ειδικό, το οποίο προσαρμόζεται κάθε 6 μήνες μετά την ανάλυση.

Αύξηση του επιπέδου της ουσίας

Η θυρεοτοξίκωση είναι μια υπερλειτουργία του θυρεοειδούς αδένα, στην οποία υπάρχει υπερβολική απελευθέρωση θυρεοειδικών ορμονών. Όλα αυτά οδηγούν στην επιτάχυνση όλων των διαδικασιών του σώματος, που αρχίζει να λειτουργεί για φθορά, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε παθολογικές συνέπειες. Αυτή η κατάσταση θεωρείται ότι είναι ένα σημάδι διαφοράς από τον υποθυρεοειδισμό, αφού στην περίπτωση αυτή είναι το αντίθετο.

Αιτίες και συμπτώματα

Τις περισσότερες φορές, ο υπερθυρεοειδισμός αναπτύσσεται σε σχέση με άλλες ασθένειες του θυρεοειδούς, μπορεί να είναι:

  • ψυχικές διαταραχές, ο ασθενής γίνεται νευρικός, μη ισορροπημένος, μερικές φορές επιθετικός, υστεριστικός. Ένα άτομο περιμένει περιοδικά πανικό, φόβο, άγχος. Οι νοητικές διαδικασίες λειτουργούν επίσης με αυξημένο ρυθμό.
  • διαταραχές του ύπνου, τρόμο, ταχυκαρδία, ο ασθενής αντιμετωπίζει συνεχώς μια κατάσταση διέγερσης.
  • σχεδόν το 50% των ασθενών έχουν οφθαλμοπάθεια Graves, μια αύξηση στην παλμική κοιλότητα λόγω της οποίας προεξέχει το βολβό. Και επίσης υπάρχει τσίμπημα στα μάτια, ξηρότητα, διάβρωση του κερατοειδούς, δακρύρροια και ακόμη και τύφλωση.
  • σε υπερθυρεοειδισμό, ο ασθενής αρχίζει να χάνει βάρος με μια υγιή όρεξη, καθώς ο μεταβολισμός επιταχύνεται όσο το δυνατόν περισσότερο.
  • υψηλή εφίδρωση, πυρετός;
  • το δέρμα γίνεται πολύ λεπτό, τα μαλλιά χάνουν την υγιή εμφάνισή τους, τα γκρίζα μαλλιά εμφανίζονται,
  • πρήξιμο, δύσπνοια
  • σοβαρή αδυναμία με τρόμο στα άκρα σε μείωση της κινητικής δραστηριότητας.
  • συνεχώς διψασμένος.
  • συχνή ούρηση.
  • στειρότητα;
  • εμμηνορρυσιακές ανωμαλίες.

Οι διαγνωστικές μέθοδοι δεν διαφέρουν από τον υποθυρεοειδισμό.

Θεραπεία

Η θεραπεία του υπερθυρεοειδισμού διεξάγεται με συντηρητική, χειρουργική και ραδιοϊωδική μέθοδο. Στη θεραπεία των φαρμάκων που χρησιμοποιούνται:

Αυτοί οι παράγοντες έχουν αντιθεοειδείς επιδράσεις.

Εάν η περίπτωση είναι περίπλοκη, οι ειδικοί, αφού συγκρίνουν τα αποτελέσματα και την έρευνά τους, υποδεικνύουν χειρουργική παρέμβαση κατά την οποία αφαιρείται μέρος του θυρεοειδούς αδένα.

Η θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο είναι ότι ο ασθενής παίρνει μια κάψουλα ή ένα υδατικό διάλυμα με αυτή την ουσία.

Ασθένειες του θυρεοειδούς, διαφορές

Ο υπερθυρεοειδισμός και ο υποθυρεοειδισμός έχουν πολλές διαφορές, οι οποίες περιλαμβάνουν: συμπτώματα, θεραπεία, εκδήλωση και την ίδια την ουσία της νόσου. Και υπάρχει μια διαφορά στην κατάσταση του ασθενούς και πιθανές επιπλοκές.

Με τον καιρό να παρατηρήσετε αλλαγές στην ποσότητα της θυρεοειδούς ορμόνης, συνιστάται να λαμβάνετε εξετάσεις μια φορά το χρόνο. Ένας πίνακας με τους συνήθεις δείκτες θα βοηθήσει να ελέγξετε αν ένα άτομο βρίσκεται σε μια ζώνη κινδύνου. Είτε υπάρχει υποθυρεοειδισμός στο ανθρώπινο σώμα - ο υπερθυρεοειδισμός σε νεαρή ηλικία είναι μια φοβερή διάγνωση, αλλά αξίζει να αντιμετωπιστεί αμέσως.

Η καλύτερη πρόληψη της νόσου του θυρεοειδούς θα είναι ο σωστός τρόπος ζωής, η υγιεινή διατροφή, ο έλεγχος του ιωδίου στα τρόφιμα και το νερό, καθώς και η έγκαιρη επίσκεψη σε γιατρό.

Υποθυρεοειδισμός και θυρεοτοξίκωση

Υποθυρεοειδισμός και θυρεοτοξίκωση (ενδοκρινολογία)

I. Ορισμός. Ο υποθυρεοειδισμός είναι ένα σύνδρομο που προκαλείται από τη μείωση της δράσης του Τ4 και t3 στον ιστό στόχο. Δεδομένου ότι το t4 και t3 επηρεάζουν την ανάπτυξη και ανάπτυξη του σώματος και ρυθμίζουν πολλές ενδοκυτταρικές διεργασίες, ο υποθυρεοειδισμός οδηγεί σε πολυάριθμες συστηματικές διαταραχές.

Ii. Αιτιολογία και ταξινόμηση μορφών υποθυρεοειδισμού. Συνήθως γίνεται διάκριση μεταξύ πρωτογενούς, δευτερογενούς και περιφερειακού υποθυρεοειδισμού. Ο πρωταρχικός υποθυρεοειδισμός προκαλείται από συγγενείς ή επίκτητες διαταραχές της δομής ή της εκκριτικής λειτουργίας των θυρεοκυττάρων. Οι αιτίες του δευτερογενούς υποθυρεοειδισμού είναι ασθένειες της αδενοϋποφύσης ή υποθάλαμου. Ο περιφερειακός υποθυρεοειδισμός προκαλείται συχνότερα από την αντίσταση των ιστών-στόχων στο Τ4 και t3, που προκαλούνται από γενετικά ελαττώματα των υποδοχέων Τ4 και t3 (βλ. επίσης κεφάλαιο 2, σ. IV.J.2). Οι αιτίες του υποθυρεοειδισμού παρατίθενται στον Πίνακα. 29.1.

III. Επιδημιολογία. Ο επιπολασμός του υποθυρεοειδισμού μεταξύ του πληθυσμού είναι 0,5-1%, μεταξύ των νεογνών - 0,025% (1: 4000), και μεταξύ των ατόμων άνω των 65 ετών - 2-4%.

Iv. Κλινική εικόνα

Α. Νευρικό σύστημα. Διαταραχή μνήμης, λήθαργος, κατάθλιψη, παραισθησία (μερικές φορές προκαλείται από νευροπάθειες σήραγγας, όπως σύνδρομο καρπιαίου σωλήνα), αταξία και απώλεια ακοής, επιβράδυνση αντανακλαστικών τένοντα.

Β. Καρδιαγγειακό σύστημα. Βραδυκαρδία, μείωση της καρδιακής απόδοσης, κώφωση των καρδιακών ήχων, αποδυνάμωση του καρδιακού μυός, περικαρδιακή συλλογή, χαμηλό πλάτος των δοντιών και επιπέδωση ή απουσία κύματος Τ σε ΗΚΓ. Οι διαταραχές της καρδιάς οδηγούν σε οίδημα. Όταν η ακτινοσκόπηση εντοπίζει καρδιομεγαλία. Όπως δείχνει το EchoCG, η καρδιομεγαλία προκαλείται από την περικαρδιακή συλλογή.

Β. Τον πεπτικό σωλήνα. Στον υποθυρεοειδισμό, η δυσκοιλιότητα είναι συχνή. Παρουσιάζεται η αχλωρυδρία, συχνά σε συνδυασμό με αυτοάνοση γαστρίτιδα. Το ασκιτικό υγρό, όπως και άλλα ορολογικά εκκρίματα στον υποθυρεοειδισμό, περιέχει μια μεγάλη ποσότητα πρωτεΐνης.

G. Kidneys. Η μειωμένη απέκκριση του νερού μπορεί να οφείλεται σε υπονατριαιμία. Η νεφρική ροή αίματος και η GFR μειώνονται, αλλά η κρεατινίνη στον ορό είναι φυσιολογική.

Δ. Αναπνευστικό σύστημα. Οι ανεπιθύμητες αντιδράσεις στην υποξία και την υπερκαπνία εξασθενήθηκαν. σε σοβαρό υποθυρεοειδισμό εξαιτίας του κυψελιδικού υποαερισμού και της καθυστέρησης του CO2 μπορεί να εμφανιστεί σοβαρή υπερκαπνία. Η υπεζωκοτική συλλογή περιέχει πολλές πρωτεΐνες.

Ε. Μυοσκελετικό σύστημα. Αρθραλγία, αιμορραγία στις κοιλότητες των αρθρώσεων, μυϊκοί σπασμοί, δυσκαμψία των μυών. Τα επίπεδα CK στον ορό μπορεί να είναι πολύ υψηλά.

Γ. Αίμα. Η αναιμία, συνήθως κανονιοκυτταρική, μπορεί να συμβεί. Η παρουσία μεγαλοβλαστών υποδηλώνει συνακόλουθη αυτοάνοση γαστρίτιδα.

Η. Το δέρμα και τα μαλλιά. Το δέρμα είναι ξηρό, κρύο, κιτρινωπό (λόγω συσσώρευσης καροτίνης), δεν συσσωρεύεται σε πτυχές, νιφάδες στους αγκώνες. Οι γλυκοζαμινογλυκάνες, κυρίως υαλουρονικό οξύ, που συσσωρεύονται στο δέρμα και στον υποδόριο ιστό, προκαλούν κατακράτηση νατρίου και νερού. Αυτό οδηγεί στην ανάπτυξη μυξέδη (χαρακτηριστικό οίδημα του βλεννογόνου). Το πρόσωπο είναι πρησμένο, με τραχιά χαρακτηριστικά. Τα μαλλιά του σώματος είναι λιγοστά, τα μαλλιά χάνουν λάμψη. Συχνά υπάρχει απώλεια του εξωτερικού τρίτου των φρυδιών (ένα σύμπτωμα του Hertog).

Ι. Διαταραχές της σεξουαλικής λειτουργίας στις γυναίκες. Χαρακτηρίζεται από την εμμηνόρροια, συχνά ενάντια στο φόντο των ανεπαρκών κύκλων. Σε μερικούς ασθενείς, η εμμηνόρροια είναι περιορισμένη ή διακοπεί λόγω της εξασθένησης της έκκρισης των γοναδοτροπικών ορμονών. Στα κορίτσια μπορεί να υπάρξει καθυστέρηση στη σεξουαλική ανάπτυξη ή μεμονωμένη καθυστέρηση στην εμμηνόρροια. Λόγω της εξασθένησης της ανασταλτικής επίδρασης των θυρεοειδικών ορμονών στην έκκριση της προλακτίνης, εμφανίζεται υπερπρολακτιναιμία, με αποτέλεσμα τη γαλακτογραφία και την αμηνόρροια.

Κ. Ανάπτυξη και ανάπτυξη. Τα παιδιά είναι ακανόνιστα. Οι ζώνες επιφανειακής ανάπτυξης παραμένουν ανοιχτές. Η επιβράδυνση της ανάπτυξης στον υποθυρεοειδισμό δεν οφείλεται μόνο στην έλλειψη Τ4 και t3, αλλά και μια ανεπάρκεια της GH (δεδομένου ότι η έκκριση της GH ρυθμίζεται από τις θυρεοειδικές ορμόνες).

Μεταβολισμός και ενέργεια. Η υποθερμία συνήθως παρατηρείται. Η επιβράδυνση της διάσπασης των λιποπρωτεϊνών (λόγω της μείωσης της δραστικότητας της λιποπρωτεϊνικής λιπάσης) οδηγεί σε υπερλιποπρωτεϊναιμία με αυξημένα επίπεδα χοληστερόλης και τριγλυκεριδίων. Επομένως, ο υποθυρεοειδισμός επιδεινώνει την κληρονομική δυσλιπρωτεϊναιμία. Παρά την έλλειψη όρεξης σε ασθενείς, παρατηρείται συχνά αύξηση βάρους (αλλά η παχυσαρκία είναι ασύνηθες).

Μ. Θυρεοειδής αδένας. Ο διευρυμένος θυρεοειδής αδένας σε μικρά παιδιά με υποθυρεοειδισμό υποδεικνύει εξασθενημένη σύνθεση Τ4 και t3. Το Goiter σε ενήλικες ασθενείς με υποθυρεοειδισμό προκαλείται από χρόνια λεμφοκυτταρική θυρεοειδίτιδα.

Α. Γενικές πληροφορίες

1. Κατά κανόνα, για να διαπιστωθεί η διάγνωση του υποθυρεοειδισμού, αρκεί ο προσδιορισμός του συνολικού Τ4, δωρεάν t4 (υπολογισμένο δωρεάν T4) και TSH στον ορό.

2. TSH. Αν κάτω από το κανονικό σύνολο T4 το βασικό επίπεδο της TSH βρίσκεται στο ανώτερο όριο του προτύπου (4-10 mU / l), γεγονός που υποδηλώνει μείωση του αποθεματικού έκκρισης του θυρεοειδούς αδένα. Ένα επίπεδο TSH 10-20 mU / L υποδεικνύει μια πιο σοβαρή δυσλειτουργία του θυρεοειδούς, αν και το επίπεδο του συνολικού Τ4 και σε αυτή την περίπτωση μπορεί να παραμείνει κανονικό. Εάν βρίσκεται στο φόντο ενός κανονικού ή μειωμένου επιπέδου συνολικού Τ4 το βασικό επίπεδο TSH υπερβαίνει τα 20 mU / l, η διάγνωση του πρωτογενούς υποθυρεοειδισμού είναι αναμφισβήτητη. Δεδομένου ότι η αύξηση του επιπέδου της TSH είναι ένας πολύ ευαίσθητος δείκτης πρωτογενούς υποθυρεοειδισμού, η μέτρηση της TSH θεωρείται ο καλύτερος τρόπος για να ανιχνευθεί αυτή η ασθένεια κατά τη μαζική εξέταση του πληθυσμού. Ωστόσο, στην πράξη, η κοινή T4 ή δωρεάν t4, δεδομένου ότι αυτές οι τεχνικές είναι πολύ φθηνότερες.

Β. Διαφορική διάγνωση πρωτοπαθούς και δευτερογενούς υποθυρεοειδισμού

1. Στον δευτεροπαθές υποθυρεοειδισμό, η λειτουργία της αδενόυποφυσίδας ή του υποθάλαμου εξασθενεί. Συνεπώς, μειώνονται όχι μόνο οι συγκεντρώσεις Τ.4, αλλά και ttg. Σε ορισμένες περιπτώσεις (ειδικά σε ασθένειες του υποθάλαμου) το επίπεδο της TSH είναι φυσιολογικό, αλλά η ορμονική του δράση μειώνεται. Η αξονική τομογραφία και η μαγνητική τομογραφία μπορούν να ανιχνεύσουν αλλαγές στην υπόφυση (συχνότερα σε όγκο) σε ασθενείς με δευτεροπαθή υποθυρεοειδισμό. Μία αύξηση στο μέγεθος της τουρκικής σέλας (λόγω της υπερπλασίας των κυττάρων διέγερσης του θυρεοειδούς της αδενοϋποφύσης) ανιχνεύεται επίσης κατά τον πρωτογενή υποθυρεοειδισμό. Σε αυτούς τους ασθενείς, το μέγεθος της τουρκικής σέλας κανονικοποιείται μετά από θεραπεία με θυρεοειδικές ορμόνες.

2. Δοκιμή με θυρολιμπέρη (βλέπε παράρτημα Α, σ. ΙΙΙ)

α Σε υγιείς ενήλικες, η συγκέντρωση TSH στον ορό αυξάνεται 30 λεπτά μετά την ενδοφλέβια χορήγηση προθυρελίνης σε τουλάχιστον 5 mU / l (σε άνδρες άνω των 40 ετών, τουλάχιστον 2 mU / l). Η μέγιστη συγκέντρωση της TSH μετά τη διέγερση με θυρολιμπέρνη σε υγιείς γυναίκες φτάνει τα 30 mU / l, στους υγιείς άνδρες - 20 mU / l. Στον πρωτογενή υποθυρεοειδισμό, η εκκριτική αντίδραση της αδενοϋποφύσης στην θυρολιμπενίνη δεν διαταράσσεται και είναι ανάλογη με τη βασική συγκέντρωση TSH: όσο υψηλότερο είναι το βασικό επίπεδο TSH, τόσο υψηλότερο είναι το επίπεδο της TSH μετά τη διέγερση με θυρολιμπέρη. Συνεπώς, δεν υπάρχει ανάγκη να δοκιμαστεί με θυρολιμπέρη για επιβεβαίωση της διάγνωσης του πρωτοπαθούς υποθυρεοειδισμού σε ασθενείς με υψηλά βασικά επίπεδα TSH και κλινικά συμπτώματα της νόσου. Η ενισχυμένη εκκριτική αντίδραση στην θυρολιμπίνη επιβεβαιώνει τη διάγνωση του ήπιου ή μέτριου υποθυρεοειδισμού σε περιπτώσεις όπου η βασική συγκέντρωση TSH είναι κοντά στο ανώτερο φυσιολογικό όριο ή ελαφρά αυξημένη.

β. Σε δευτερογενή υποθυρεοειδισμό που προκαλείται από ασθένεια της υπόφυσης, η εκκριτική απόκριση στην θυρολιμπέρνη απουσιάζει ή μειώνεται σημαντικά. Εάν η αύξηση της συγκέντρωσης της TSH μετά τη διέγερση με θυρολιβερίνη είναι φυσιολογική, αλλά το επίπεδο TSH φθάνει το μέγιστο όχι μετά από 30 λεπτά, αλλά μετά από 60 λεπτά ή περισσότερο, μπορεί να υπάρχει υποψία δευτερογενούς υποθυρεοειδισμού της υποθαλαμικής φύσης.

3. Τα κύρια κριτήρια για τη διάγνωση του δευτερογενούς υποθυρεοειδισμού:

α Κοινή T4 στο κατώτερο όριο του κανόνα ή κάτω από τον κανόνα.

β. Ασθένεια του ΚΝΣ.

σε Κλινικά σημάδια υποθυρεοειδισμού.

Χαμηλό βασικό επίπεδο TSH.

Β. Επιβεβαίωση της διάγνωσης του υποθυρεοειδισμού σε ασθενείς που λαμβάνουν θυρεοειδικές ορμόνες. Συχνά, οι ορμόνες του θυρεοειδούς λανθάνουν να συνταγογραφούνται σε άτομα χωρίς υποθυρεοειδισμό. Οι πιο συχνές αιτίες λανθασμένης διάγνωσης του υποθυρεοειδισμού:

1. Κατά τη διάρκεια της εξέτασης, δόθηκε έμφαση στις καταγγελίες του ασθενούς (για παράδειγμα, καταγγελίες κόπωσης, αύξηση βάρους, ακανόνιστη εμμηνόρροια) και όχι αντικειμενικοί δείκτες.

2. Δεν πραγματοποιήθηκαν εργαστηριακές μελέτες που επιβεβαιώνουν τη διάγνωση του υποθυρεοειδισμού.

Εάν ο γιατρός είναι πεπεισμένος ότι η διάγνωση του υποθυρεοειδισμού είναι λανθασμένη, προτείνει ότι ο ασθενής σταματά να παίρνει ορμόνες θυρεοειδούς για λίγο και στη συνέχεια να καθορίσει το T4 και TSH. Με αυτόν τον τρόπο, είναι εύκολο να γίνει διάκριση μεταξύ του ευθυρεοειδισμού και του πρωτογενούς υποθυρεοειδισμού.

Η λεβοθυροξίνη και ο θυρεοειδής ακυρώνονται 5 εβδομάδες πριν από τη μελέτη. Μην βιαστείτε και εκτελέστε εξετάσεις μετά από 1-2 εβδομάδες μετά την ακύρωση. Αλλαγές επιπέδου T4 και TSH σε αυτές τις περιόδους μπορεί να οφείλεται σε κατάθλιψη του συστήματος υποθαλάμου-υπόφυσης-θυρεοειδούς με λεβοθυροξίνη. Εάν ο ασθενής παίρνει τη λυτυθρονίνη για μεγάλο χρονικό διάστημα, η λήψη του φαρμάκου διακόπτεται 10 ημέρες πριν από τη μελέτη. Τ3 μεταβολίζεται ταχύτερα από το Τ4, ως εκ τούτου, η ανασταλτική επίδρασή της στο υποθάλαμο-υπόφυτο-θυρεοειδές σύστημα παύει επίσης ταχύτερα. Εάν ο ασθενής παίρνει φάρμακα T4 και ο γιατρός πιστεύει ότι η παρατεταμένη διακοπή της θεραπείας αντικατάστασης ορμονών είναι ανεπιθύμητη, συνιστάται ο ασθενής να μεταφερθεί σε φάρμακα Τ 1 μήνα πριν από την ακύρωση3.

Ζ. Ψευδοδιαστολή του θυρεοειδούς αδένα

1. Τ3. Σε σοβαρές ασθένειες του θυρεοειδούς, επίπεδα ολικού και ελεύθερου Τ3 στον ορό μειώνονται λόγω της καταστολής της περιφερειακής 5'-μονοϋποδομής Τ4. Μετασχηματισμός Τ4 σε t3 διαταραχές στις ηπατικές νόσους, ουραιμία, σοβαρές λοιμώξεις, διαβητική κετοξέωση, χειρουργική επέμβαση, νηστεία, εγκαύματα, εκτεταμένο έμφραγμα του μυοκαρδίου.

2. Τ4. Σε σοβαρά ασθενείς, το επίπεδο του ολικού T μειώνεται.4, και το επίπεδο της ελεύθερης Τ4 μπορεί να παραμείνει φυσιολογική ή επίσης να μειωθεί. Το βασικό επίπεδο TSH δεν αλλάζει. Τέτοιες ορμονικές αλλαγές θεωρούνται παροδικός δευτερογενής υποθυρεοειδισμός. Αυτό πιστεύεται ότι είναι μια προσαρμοστική απάντηση στον αυξημένο καταβολισμό. Κατά τη διάρκεια της περιόδου αποκατάστασης, το επίπεδο TSH αυξάνεται (μερικές φορές στα 10-20 mU / l). t επίπεδα3 και t4 κανονικοποιημένο.

Α. Φάρμακα

1. Λεβοθυροξίνη. Αυτό είναι ένα συνθετικό t4 (θυροξίνη νατρίου). Η λεβοθυροξίνη είναι το φάρμακο επιλογής για θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης. Το φάρμακο παρέχει σταθερά επίπεδα όχι μόνο Τ4, αλλά και t3. Περίπου το 70% της λεβοθυροξίνης απορροφάται στο πεπτικό σύστημα.

2. Θυρεοειδές. Πρόκειται για ένα εκχύλισμα από λυοφιλοποιημένους θυρεοειδείς αδένες χοίρων και βοοειδών, τυποποιημένο για την περιεκτικότητα σε ιώδιο. Μερικοί κατασκευαστές καθορίζουν επίσης το περιεχόμενο των θυρεοειδικών ορμονών στο παρασκεύασμα. Τ4/ Τ3 στον θυρεοειδή περίπου 4: 1. Μετά από 4-8 ώρες μετά τη λήψη του θυρεοειδούς, επίπεδο Τ3 σε ορό μπορεί να υπερβαίνει το φυσιολογικό. Σύμφωνα με τη φυσιολογική δράση, ο θυρεοειδής είναι 1000 φορές ασθενέστερος από τη λεβοθυροξίνη (1 mg θυρεοειδούς αντιστοιχεί σε 1 μg λεβοθυροξίνης).

3. Λιοθυρονίνη. Αυτό είναι ένα συνθετικό t3 (υδροχλωρική τριιωδοθυρονίνη). Η λιοθυρονίνη δεν χρησιμοποιείται συνήθως για μακροχρόνια θεραπεία. Χρησιμοποιείται για βραχυχρόνια θεραπεία, σε περιπτώσεις όπου είναι απαραίτητη η ακύρωση της θεραπείας για σύντομο χρονικό διάστημα (βλ. Κεφάλαιο 29, Τμήμα V.B), καθώς και για διαγνωστικούς σκοπούς (βλ. Π.χ. Κεφάλαιο 27, Τμήμα II. B.3). Περίπου το 90% της λυθυρίνης απορροφάται στο πεπτικό σύστημα. 2-4 ώρες μετά τη χορήγηση, το επίπεδο γενικής Τ3 στον ορό αυξάνεται σημαντικά και στις επόμενες 20 ώρες μειώνεται σταδιακά.

4. Τα συνδυασμένα παρασκευάσματα ορμονών θυρεοειδούς (lyotrix) δημιουργήθηκαν πριν γίνει σαφές ότι ο Τ4 στην περιφέρεια μετατρέπεται σε t3. Περιέχουν συνθετικά t4 και t3 σε αναλογία 4: 1 και διατίθενται σε διάφορες δοσολογίες. Πρόσφατα χρησιμοποιείται σπάνια.

Β. Θεραπεία νεαρών ασθενών. Η τυπική δόση αντικατάστασης λεβοθυροξίνης είναι 2-2,5 mg / kg / ημέρα εντός. Μια τέτοια δόση μπορεί να συνταγογραφηθεί από την αρχή της θεραπείας. Είναι απαραίτητο να εξηγήσουμε στον ασθενή ότι η κατάστασή του θα βελτιωθεί σταδιακά για αρκετές εβδομάδες και ότι το πλήρες θεραπευτικό αποτέλεσμα (δηλ. Ο ευθυρεοειδισμός) μπορεί να αναμένεται σε 2-3 μήνες. Η αποτελεσματικότητα της θεραπείας εκτιμάται με κλινικά συμπτώματα και με τα αποτελέσματα της μέτρησης του ολικού T4, σύνολο t3 και βασικά επίπεδα TSH ορού. Συνήθως κοινός Τ4 ομαλοποιείται μετά από μερικές ημέρες, και το σύνολο Τ3 - 2-4 εβδομάδες μετά την έναρξη της θεραπείας. Το επίπεδο της TSH μειώνεται σε φυσιολογικό μετά από 6-8 εβδομάδες. Εάν μετά από αυτή την περίοδο, η T4, Τ3 και TSH δεν έχουν κανονικοποιηθεί, αυξήστε τη δόση της λεβοθυροξίνης κατά 12-25 mg κάθε 2-4 εβδομάδες. Επίτευξη βελτίωσης της κατάστασης του ασθενούς, εξαφάνιση κλινικών συμπτωμάτων υποθυρεοειδισμού και ομαλοποίηση του Τ4 και TSH.

Β. Θεραπεία των μεσήλικων ασθενών. Αν δεν υπάρχουν σχετικές ασθένειες, η λεβοθυροξίνη συνταγογραφείται σε δόση 1,5-2 μg / kg / ημέρα από το στόμα και αντιμετωπίζεται όπως περιγράφεται παραπάνω. Οι ασθενείς με IHD ή χρόνιες παθήσεις των πνευμόνων, κατά κανόνα, αντιμετωπίζονται σύμφωνα με την αρχή «θα πάτε πιο ήσυχα - θα συνεχίσετε». Ξεκινήστε με χαμηλές δόσεις λεβοθυροξίνης (25-50 μg / ημέρα από το στόμα), στη συνέχεια αυξήστε σταδιακά τη δόση (25 μg ανά μήνα), εστιάζοντας στην κλινική εικόνα. Η επιλογή μιας τέτοιας θεραπευτικής τακτικής βασίζεται στις ακόλουθες ανησυχίες:

1. Η ταχεία ανάκαμψη του ευθυρεοειδισμού συνοδεύεται από αύξηση του αναβολισμού, αύξηση της ζήτησης οξυγόνου από το μυοκάρδιο και μπορεί να προκαλέσει επιδείνωση της IHD.

2. Δεδομένου ότι το μυοκάρδιο είναι πολύ ευαίσθητο στις ορμόνες του θυρεοειδούς, μπορεί να εμφανιστεί επικίνδυνη ταχυκαρδία.

Πολλοί γιατροί υπερβάλλουν τον κίνδυνο καρδιαγγειακών επιπλοκών, οπότε η θεραπεία (μέχρι να επιτευχθεί πλήρης δόση αντικατάστασης λεβοθυροξίνης) διαρκεί πολύ καιρό. Ως αποτέλεσμα, ο ασθενής έχει υποθυρεοειδισμό για αδικαιολόγητα μεγάλο χρονικό διάστημα. Κατά συνέπεια, η επιλογή της τακτικής «να πάει πιο αργά - θα συνεχίσετε» στη θεραπεία των μεσήλικων ασθενών πρέπει να δικαιολογείται.

Ζ. Θεραπεία των ηλικιωμένων. Ισχυρή τήρηση της αρχής "πάτε πιο αργά, θα συνεχίσετε", με βάση το γεγονός ότι όλοι οι ηλικιωμένοι ασθενείς έχουν IHD. Ξεκινήστε με χαμηλές δόσεις λεβοθυροξίνης (μέχρι 50 μg / ημέρα από το στόμα). Σταδιακά αυξήστε τη δόση (25 μg ανά μήνα) έως ότου φθάσει σε 1,5 μg / kg / ημέρα. Στη συνέχεια η δόση ρυθμίζεται κάθε 2 μήνες.

VII. Κρυφό υποθυρεοειδισμό. Ο όρος αυτός αναφέρεται σε μια κατάσταση στην οποία δεν υπάρχουν σαφείς κλινικές ενδείξεις υποθυρεοειδισμού, οι αναφορές ασθενών είναι αβέβαιες, τα επίπεδα των ολικών Τ4 και δωρεάν t4 φυσιολογικό και το βασικό επίπεδο TSH κυμαίνεται από 5-20 mU / l. Πολλοί ενδοκρινολόγοι συνταγογραφούν λεβοθυροξίνη σε τέτοιες περιπτώσεις, ειδικά εάν υπάρχει υπερχοληστερολαιμία. Ακόμη και αν δεν υπάρχει υπερχοληστερολαιμία, είναι δυνατό να διεξαχθεί δοκιμαστική πορεία θεραπείας ορμονικής υποκατάστασης με την ελπίδα ότι η ευημερία του ασθενούς θα βελτιωθεί, η δύναμή του θα αυξηθεί, το βάρος του θα μειωθεί και η λειτουργία GIT θα εξομαλυνθεί. Θεωρείται ότι το επίπεδο του Τ4 πριν η θεραπεία είναι ανεπαρκής για τη διατήρηση του ευθυρεοειδισμού (ακόμα και αν ο T4 είναι εντός των κανονικών ορίων). Ένας άλλος στόχος της δοκιμαστικής θεραπείας είναι να εντοπιστεί η δυσλειτουργία του θυρεοειδούς Δυστυχώς, είναι δύσκολο να γίνει διάκριση μεταξύ της επίδρασης της ίδιας της λεβοθυροξίνης και της ψυχογενούς επίδρασης της θεραπείας. Ως εκ τούτου, ορισμένοι γιατροί δεν συνταγογραφούν λεβοθυροξίνη για ασυμπτωματικό υποθυρεοειδισμό, αλλά προτιμούν να παρακολουθούν ασθενείς, ελέγχοντας τη λειτουργία του θυρεοειδούς κάθε 4-6 μήνες. Σε τέτοιες περιπτώσεις, η θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης αρχίζει όταν το επίπεδο της Τ μειώνεται καθώς το επίπεδο της TSH αυξάνεται περαιτέρω.4 και εμφανίζονται σαφή κλινικά σημεία υποθυρεοειδισμού.

Viii. Στεφανιαία νόσος, χειρουργική επέμβαση και υποθυρεοειδισμός. Είναι γνωστό ότι ο υποθυρεοειδισμός προκαλεί υπερλιποπρωτεϊναιμία, αλλά ο ρόλος του μη υποβληθέντος σε θεραπεία υποθυρεοειδισμού ως παράγοντα κινδύνου για την ΚΝΝ δεν έχει αποδειχθεί. Μερικές φορές οι ασθενείς με σοβαρή στεφανιαία ανεπάρκεια έχουν επίσης υποθυρεοειδισμό χωρίς θεραπεία. Σε τέτοιες περιπτώσεις, η αγγειογραφία και η χειρουργική επέμβαση παράκαμψης της στεφανιαίας αρτηρίας, εφόσον ενδείκνυται, θα πρέπει να πραγματοποιούνται πριν από τη θεραπεία με θυρεοειδικές ορμόνες, προκειμένου να μειωθεί ο κίνδυνος σοβαρής ενδοεγχειρητικής ταχυκαρδίας. Επιπλέον, μετά από χειρουργική επέμβαση στεφανιαίας παράκαμψης, οι ασθενείς είναι καλύτερα ανεκτές θυρεοειδικές ορμόνες. Σε αντίθεση με τις προηγούμενες ιδέες, ο μη υποβλημένος υποθυρεοειδισμός αυξάνει ελαφρώς τον κίνδυνο χειρουργικών επεμβάσεων. Ωστόσο, αν ο ασθενής δεν έχει σοβαρή στεφανιαία νόσο, είναι καλύτερο να επιτευχθεί ο ευθυρεοειδισμός πριν από τη σχεδιαζόμενη επέμβαση. Οι λειτουργίες έκτακτης ανάγκης δεν πρέπει να αναβάλλονται λόγω υποθυρεοειδισμού.

Ix. Υποθυρεοειδές κώμα. Αυτό είναι το τελικό στάδιο του υποθυρεοειδισμού που δεν έχει υποβληθεί σε θεραπεία ή έχει υποστεί λανθασμένη αγωγή. Η κλινική εικόνα: υποθερμία, βραδυκαρδία, υπόταση, υπερκαπνία (λόγω υποαερισμού των κυψελίδων), οίδημα στο πρόσωπο και στα άκρα (μυξέδημα), χαρακτηριστικές μεταβολές του δέρματος, συμπτώματα βλάβης του ΚΝΣ (σύγχυση, λήθαργος, κούραση ή κώμα). Η κατακράτηση ούρων ή η δυναμική παρεμπόδιση του εντέρου παρατηρούνται μερικές φορές. Το υποθυρεοειδές κώμα μπορεί να εμφανιστεί με οποιαδήποτε μορφή υποθυρεοειδισμού. Τις περισσότερες φορές, ένα υποθυρεοειδές προκαλείται από συν-νοσηρότητα, ιδιαίτερα λοιμώξεις ή εγκεφαλικό επεισόδιο, καθώς και λήψη ηρεμιστικών. Άλλοι προκλητικοί παράγοντες: υποθερμία, τραύμα, απώλεια αίματος, έμφραγμα του μυοκαρδίου, υποξία, υπογλυκαιμία. Χωρίς θεραπεία, σχεδόν όλοι οι ασθενείς πεθαίνουν. Η εντατική θεραπεία (500 μg λεβοθυροξίνης IV, για 1 ώρα) μειώνει δραματικά τη θνησιμότητα. Αυτή η δόση λεβοθυροξίνης είναι περίπου το ήμισυ του κανονικού ολικού T4 στο αίμα. Στη συνέχεια, η λεβοθυροξίνη ενίεται ενδοφλεβίως σε δόση 100 μg / ημέρα, αντιμετωπίζεται η συνοδευόμενη ασθένεια και διεξάγονται γενικά θεραπευτικά μέτρα. Δεν συνιστάται πολύ γρήγορη θέρμανση του ασθενούς, καθώς μπορεί να προκαλέσει αγγειοδιαστολή και υπόταση. Εάν ο ασθενής πάσχει από στεφανιαία νόσο, συνταγογραφήστε χαμηλότερες δόσεις λεβοθυροξίνης. Εάν υπάρχει υποψία δευτερογενούς υποθυρεοειδισμού ή αυτοανοσοκοκκώδους συνδρόμου τύπου II, η θεραπεία ξεκινά με τη χορήγηση ηλεκτρικού νατρίου υδροκορτιζόνης (50-100 mg IV bolus, ημερήσια δόση μέχρι 200 ​​mg), καθώς η λεβοθυροξίνη μπορεί να προκαλέσει οξεία επινεφριδιακή ανεπάρκεια.

X. Ορισμός. Η θυρεοτοξίκωση είναι ένα σύνδρομο που προκαλείται από τη δράση υπερβολικής Τ4 και t3 στον ιστό στόχο. Σε ορισμένες κατευθυντήριες γραμμές, αυτό το σύνδρομο ονομάζεται υπερθυρεοειδισμός, και ο όρος "θυρεοτοξίκωση" αναφέρεται σε μια κατάσταση που προκαλείται από μια περίσσεια εξωγενών θυρεοειδικών ορμονών.

Xi. Αιτιολογία. Η ταξινόμηση των αιτίων της θυρεοτοξικότητας παρουσιάζεται στον Πίνακα. 29.2. Τα χαρακτηριστικά των διαφόρων μορφών θυρεοτοξικότητας περιγράφονται παρακάτω.

Α. Η διάχυτη τοξική βδομάδα είναι η πιο συνηθισμένη αιτία θυρεοτοξικότητας. Ο πολυγωνικός τοξικός βλεννογόνος συνοδεύεται από θυρεοτοξίκωση κυρίως σε ασθενείς με μεσαία και γήρατος ηλικία.

Β. Ανόργανα (για παράδειγμα, ιωδιούχο κάλιο) ή οργανικές ενώσεις ιωδίου (για παράδειγμα, αμιωδαρόνη) μπορεί να προκαλέσουν παροδική θυρεοτοξίκωση σε ηλικιωμένους ασθενείς με θεραπευμένο πολυοριακό τοξικό βλεννογόνο. Σε τέτοιες περιπτώσεις, η θυρεοτοξίκωση διαρκεί συνήθως αρκετούς μήνες.

Β. Η θυρεοτοξίκωση (ιώδιο-Basedow) που προκαλείται από ιώδιο εμφανίζεται σε λιγότερο από 1% των ασθενών με πολυσωματώδη μη τοξικό βρογχικό και υποθυρεοειδισμό που ζουν σε περιοχές ενδημικής βρογχίτιδας και λαμβάνουν συμπληρώματα ιωδίου.

Ζ. Τα τοξικά αδενοώματα του θυρεοειδούς, κατά κανόνα, δεν συνοδεύονται από θυρεοτοξίκωση, αλλά αν το μέγεθος του αδενώματος (θερμός κόμβος) υπερβαίνει τα 3 cm, η πιθανότητα θυρεοτοξικότητας αυξάνεται.

Δ. Το αδένωμα της υπόφυσης που εκκρίνει TSH είναι πολύ σπάνιο και συνήθως έχει μεγάλο μέγεθος. μπορεί να συνδυαστεί με άλλους όγκους της υπόφυσης, ιδιαίτερα με την έκκριση GH. Τα επίπεδα της TSH στον ορό είναι αυξημένα και αυξάνονται ελαφρά μετά τη διέγερση με θυρολιμπέρη.

Ε. Η επιλεκτική αντίσταση της υπόφυσης στις ορμόνες του θυρεοειδούς (βλέπε κεφάλαιο 2, σελ. IV.Ζ.2.β) χαρακτηρίζεται από φυσιολογικό επίπεδο TSH, σημαντική αύξηση των επιπέδων Τ4 και t3 και θυρεοτοξίκωση (επειδή δεν επηρεάζεται η ευαισθησία άλλων ιστών-στόχων στις ορμόνες του θυρεοειδούς). Το επίπεδο TSH δεν μειώνεται, επειδή η κατασταλτική επίδραση του Τ4 και t3 στην αδένα της υπόφυσης. Ο όγκος της υπόφυσης σε αυτούς τους ασθενείς δεν είναι ορατός.

Η κυστική ολίσθηση και το χοριοκαρκίνωμα εκκρίνουν μεγάλες ποσότητες CG. Αυτή η ορμόνη είναι ένας ασθενής διεγέρτης του υποδοχέα TSH σε θυρεοκύτταρα. Όταν η συγκέντρωση χρόνιας ηπατίτιδας υπερβαίνει τις 300.000 μονάδες / λίτρο (που είναι αρκετές φορές μεγαλύτερη από τη μέγιστη συγκέντρωση χρόνιας ηπατίτιδας κατά τη διάρκεια της κανονικής κύησης), μπορεί να εμφανιστεί θυρεοτοξίκωση. Η απομάκρυνση της ολίσθησης ή της χημειοθεραπείας των χοριοκαρκινωμάτων εξαλείφει την θυρεοτοξίκωση. Το επίπεδο χρόνιας ηπατίτιδας μπορεί να αυξηθεί σημαντικά σε περίπτωση τοξικότητας των εγκύων και να προκαλέσει θυρεοτοξίκωση.

Ζ. Θυρεοειδίτιδα - βλ. Ch. 29, nn. XVI.B. -V.

I. Η υπερδοσολογία των θυρεοειδικών ορμονών είναι μια κοινή αιτία θυρεοτοξίκωσης. Συχνά ο γιατρός συνταγογραφεί υπερβολικές δόσεις ορμονών. σε άλλες περιπτώσεις, οι ασθενείς παίρνουν κρυφά υπερβολικές ποσότητες ορμονών, μερικές φορές για να χάσουν βάρος. Με υπερδοσολογία θυρεοειδικών ορμονών, το μέγεθος του θυρεοειδούς αδένα είναι φυσιολογικό ή μειωμένο, μειώνεται η απορρόφηση του ραδιενεργού ιωδίου από τον θυρεοειδή αδένα και η περιεκτικότητα της θυρεοσφαιρίνης στον ορό. Αντίθετα, με υποξεία θυρεοειδίτιδα με χαμηλή απορρόφηση ιωδίου από τον θυρεοειδή αδένα και απουσία βλεννογόνου, το επίπεδο θυρεοσφαιρίνης είναι αυξημένο.

Κ. Τ4- και t3-η έκκριση του τερατώματος των ωοθηκών (ωοθηκική struma) και οι μεγάλες ορμονικά δραστικές μεταστάσεις του θυλακιοειδούς καρκίνου είναι πολύ σπάνιες αιτίες θυρεοτοξικότητας.

Xii. Επιδημιολογία. Ο επιπολασμός της θυρεοτοξικότητας φτάνει το 0,5%. Η πιο συνηθισμένη αιτία είναι η διάχυτη τοξική βδομάδα.

Xiii. Η κλινική εικόνα και η παθογένεια. Η σοβαρότητα των συμπτωμάτων εξαρτάται από τη σοβαρότητα και τη διάρκεια της νόσου.

Α. Νευρικό σύστημα. Συχνά συμπτώματα: νευρικότητα, συναισθηματική αστάθεια, ευερεθιστότητα, τρόμος, υπερρευστότητα, εφίδρωση. Οι ασθενείς παραπονιούνται για ένα αίσθημα εσωτερικής έντασης, αδυναμία συγκέντρωσης και συχνά δυσκολεύονται να επικοινωνούν με άλλους. Μερικές φορές υπάρχει κατάθλιψη. Για τα παιδιά και τους εφήβους η κακή απόδοση είναι χαρακτηριστική, για τους ενήλικες - μείωση της παραγωγικότητας της εργασίας.

Β. Καρδιαγγειακό σύστημα. Η άμεση επίδραση των θυρεοειδικών ορμονών στο σύστημα καρδιακής αγωγής προκαλεί υπερκοιλιακή ταχυκαρδία, το κύριο σύμπτωμα θυρεοτοξικότητας. Η κολπική μαρμαρυγή ή ο κολπικός πτερυγισμός μπορεί να προκληθεί τόσο από καρδιακή νόσο όσο και από την ίδια την θυρεοτοξίκωση. Με παρατεταμένη θυρεοτοξίκωση, αναπτύσσεται συχνά καρδιομεγαλία, οδηγώντας σε καρδιακή ανεπάρκεια με υψηλή καρδιακή παροχή. Ο πρώτος τόνος καρδιάς είναι ενισχυμένος, ακούγεται ένα δυνατό συστολικό μούδιασμα. Με καρδιομεγαλία ακούγονται εξωκαρδιακοί θόρυβοι. Αυτό το σύμπλεγμα συμπτωμάτων ονομάζεται θυρεοτοξική καρδιά.

Β. Μυοσκελετικό σύστημα. Ο αυξημένος καταβολισμός οδηγεί σε μυϊκή αδυναμία και ατροφία (θυρεοτοξική μυοπάθεια). Οι ασθενείς φαίνονται εξαντλημένοι. Η μυϊκή αδυναμία εκδηλώνεται όταν περπατάτε, ανεβαίνοντας σε ένα λόφο, ανεβαίνοντας από τα γόνατα ή ανυψώνοντας τα βάρη. Σε σπάνιες περιπτώσεις, εμφανίζεται παροδική θυρεοτοξική παράλυση, που διαρκεί από αρκετά λεπτά έως αρκετές ημέρες. Η θυρεοτοξίκωση επιδεινώνει την πορεία της μυασθένειας και της οικογενής υποκαλιμαλικής περιοδικής παράλυσης. Η απορρόφηση των ιστών των οστών επικρατεί έναντι του σχηματισμού τους, επομένως η συγκέντρωση ασβεστίου στα ούρα αυξάνεται. Η υπερκαλιαιμία παρατηρείται μερικές φορές. Με παρατεταμένη, μη υποβληθείσα σε θεραπεία θυρεοτοξίκωση, μπορεί να αναπτυχθεί οστεοπενία.

G. Γαστρεντερική οδός. Η κατανάλωση τροφίμων αυξάνεται, μερικοί ασθενείς έχουν ακόρεστη όρεξη. Παρόλα αυτά, οι ασθενείς είναι συνήθως λεπτές. Λόγω της αυξημένης περισταλτικότητας, το σκαμνί είναι συχνό, αλλά η διάρροια είναι σπάνια. Οι βιοχημικοί δείκτες της ηπατικής λειτουργίας μπορεί να είναι μειωμένοι.

Δραστηριότητα. Τα κενά των οφθαλμών διευρύνονται σε μεγάλο βαθμό, το βλέμμα γίνεται πρόθυμο ή φοβισμένο. Όταν βλέπει κανείς άμεσα, η γραμμή του σκληρού χιτώνα μεταξύ του άνω βλεφάρου και της ίριδας είναι μερικές φορές ορατή (σύμπτωμα Dalrymple). Όταν κοιτάζετε προς τα κάτω, χαμηλώνετε το άνω βλέφαρο πίσω από την κίνηση του βολβού (το σύμπτωμα Graefe). Αυτά τα συμπτώματα οφείλονται στην αύξηση του τόνου των λείων μυών που σηκώνουν το ανώτερο βλέφαρο. Χαρακτηρίζεται από μια σπάνια αναλαμπή (σύμπτωμα Stellvag). Η οφθαλμοπάθεια του Graves συμβαίνει στο 15-18% των ασθενών με διάχυτη τοξική βρογχίτιδα. νόσο οφθαλμοπάθεια Graves' - μια αυτοάνοση ασθένεια όργανο ειδικά συνοδεύεται από λεμφοκυτταρική διήθηση όλων των σχηματισμών της τροχιάς και την οπισθοκογχική οίδημα. Το κύριο σύμπτωμα της οφθαλμοπάθειας του Graves είναι ο εξωφθαλμός. Οίδημα και ίνωση των μυών των ματιών οδηγούν στον περιορισμό της κινητικότητας του βολβού και της διπλωπίας. Οι ασθενείς παραπονιούνται για πόνο στα μάτια, φωτοφοβία, δακρύρροια. Λόγω της μη κλεισίματος των βλεφάρων, ο κερατοειδής στεγνώνει και μπορεί να εκδηλωθεί. Η συμπίεση του οπτικού νεύρου και η κερατίτιδα μπορούν να οδηγήσουν σε τύφλωση. Graves οφθαλμοπάθεια συμβαίνει σε 3-20% των ασθενών με χρόνια λεμφοκυτταρική θυρεοειδίτιδα και σε ασθενείς με άλλες αυτοάνοσες παθολογίες. Η οφθαλμοπάθεια του Graves μπορεί επίσης να αναπτυχθεί ως ανεξάρτητη ασθένεια.

Ε. Το δέρμα είναι ζεστό, υγρό και βελούδινο, όπως και στα παιδιά. φοίνικες ιδρώτα, ζεστό. Η ονυόλυση δείχνει παρατεταμένη μη υποβληθείσα σε αγωγή θυρεοτοξίκωση. Περιστασιακά, συμβαίνει τοπικό οίδημα βλεννογόνου, κυρίως της πρόσθιας επιφάνειας των ποδιών (προφυτικό μυξοίδημα). Το δέρμα ταυτόχρονα είναι παχιά, με προεξέχοντα τριχοθυλάκια, υπερχρωματισμένα, μοιάζει με φλούδα πορτοκαλιού.

Ζ. Το αναπαραγωγικό σύστημα. Η θυρεοτοξίκωση στις γυναίκες μειώνει τη γονιμότητα και μπορεί να προκαλέσει ολιγομηνόρροια. Στους άνδρες, η σπερματογένεση καταστέλλεται και η ισχύς σπάνια μειώνεται. Γυναικομαστία παρατηρείται μερικές φορές λόγω της επιταχυνόμενης περιφερικής μετατροπής των ανδρογόνων σε οιστρογόνα (παρά τα υψηλά επίπεδα τεστοστερόνης). Οι θυρεοειδείς ορμόνες αυξάνουν τη συγκέντρωση της σφαιρίνης που δεσμεύει τις ορμόνες φύλου, αυξάνοντας έτσι τα συνολικά επίπεδα τεστοστερόνης και οιστραδιόλης. Ταυτόχρονα, τα επίπεδα LH και FSH στον ορό μπορεί να είναι είτε αυξημένα είτε φυσιολογικά.

Η. Μεταβολισμός. Οι ασθενείς είναι συνήθως λεπτές. Η ανορεξία είναι συχνή στους ηλικιωμένους. Αντίθετα, ορισμένοι νεαροί ασθενείς έχουν αυξημένη όρεξη, κι έτσι κερδίζουν βάρος. Δεδομένου ότι οι θυρεοειδικές ορμόνες αυξάνουν την παραγωγή θερμότητας, η μεταφορά θερμότητας αυξάνεται λόγω της εφίδρωσης, γεγονός που οδηγεί σε εύκολη πολυδιψία. Πολλοί δεν ανέχονται θερμότητα. Σε ασθενείς με ινσουλινοεξαρτώμενο σακχαρώδη διαβήτη με θυρεοτοξίκωση, η ανάγκη για ινσουλίνη αυξάνεται.

I. Ο θυρεοειδής αδένας συνήθως διευρύνεται. Το μέγεθος και η συνοχή του βλεννογόνου εξαρτάται από την αιτία της θυρεοτοξικότητας. Στον διευρυμένο και υπερλειτουργικό αδένα, η ροή του αίματος αυξάνεται, γεγονός που προκαλεί την εμφάνιση τοπικού αγγειακού θορύβου.

Xiv. Διάχυτη τοξική βδομάδα (ασθένεια Graves). Περισσότερο από το 80% των περιπτώσεων θυρεοτοξικότητας προκαλούνται από διάχυτο τοξικό βρογχικό. Αυτή η εξειδικευμένη από όργανο αυτοάνοση ασθένεια χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση αυτοαντισωμάτων διέγερσης του θυρεοειδούς στον ορό. Αυτά τα αυτοαντισώματα συνδέονται με υποδοχείς TSH σε θυροκύτταρα και διεγείρουν την έκκριση θυρεοειδικών ορμονών. Επομένως, η σοβαρότητα της θυρεοτοξικότητας είναι ανάλογη με τον τίτλο αυτοαντισωμάτων διέγερσης του θυρεοειδούς. Ο μηχανισμός σχηματισμού αυτοαντισωμάτων διέγερσης του θυρεοειδούς δεν είναι πλήρως κατανοητός. Όταν εντοπίζονται διάχυτα τοξικά βλεννογόνα σε ομόλογα αντισωμάτων ορού σε άλλα αντιγόνα του θυρεοειδούς αδένα, ειδικά σε μικροσωμικά αντιγόνα. Διάχυτη τοξική βδομάδα - μια οικογενειακή ασθένεια. Η γενετική προδιάθεση για διάχυτη τοξική βρογχίτιδα προσδιορίζεται από την παρουσία ορισμένων αλλυλίων HLA. Το HLA-B8 βρίσκεται σε ασθενείς με λευκή φυλή με υψηλή συχνότητα και HLA-Bw35 βρίσκεται στους εγγενείς κατοίκους της Ασίας.

Xv. Διάγνωση θυρεοτοξικότητας. Εάν υπάρχει υποψία θυρεοτοξικότητας, η εξέταση περιλαμβάνει δύο στάδια: επιβεβαίωση της θυρεοτοξικότητας (αξιολόγηση της λειτουργίας του θυρεοειδούς) και επεξήγηση της αιτίας του.

Α. Αξιολόγηση της λειτουργίας του θυρεοειδούς

1. Γενικά T4 και δωρεάν t4 (υπολογισμένο δωρεάν T4) αυξήθηκε σχεδόν σε όλους τους ασθενείς με θυρεοτοξίκωση.

2. Κοινή T3 και δωρεάν t3 (υπολογισμένο δωρεάν T3) επίσης ενισχυμένο. Σε λιγότερο από 5% των ασθενών μόνο το ολικό Τ είναι αυξημένο.3, ενώ η κοινή t4 παραμένει κανονικό. αυτά τα κράτη ονομάζονται Τ3-θυρεοτοξικότητος.

3. Το βασικό επίπεδο της TSH μειώνεται σημαντικά ή δεν ανιχνεύεται TSH. Ένα δείγμα με θυρολιβερίνη είναι προαιρετικό. Το βασικό επίπεδο TSH μειώνεται στο 2% των ηλικιωμένων με ευθυρεοειδισμό. Κανονικό ή αυξημένο βασικό επίπεδο TSH έναντι αυξημένων επιπέδων συνολικού Τ4 ή κοινή t3 υποδεικνύει την θυρεοτοξίκωση που προκαλείται από την υπερβολική TSH (δείτε την καρδιά 29.2).

4. Η απορρόφηση ραδιενεργού ιωδίου (123 I ή 131 I) από τον θυρεοειδή αδένα σε 4, 6 ή 24 ώρες σε ασθενείς με αυξημένη έκκριση θυρεοειδικών ορμονών αυξάνεται και σε περιπτώσεις όπου οι ορμόνες προέρχονται παθητικά από τον αδενικό ιστό στο αίμα (υποξεία θυρεοειδίτιδα) μειωμένη.

5. Κατασταλτικά δείγματα με Τ3 ή t4. Στην θυρεοτοξίκωση δεν μειώνεται η απορρόφηση του ραδιενεργού ιωδίου από τον θυρεοειδή αδένα υπό την επίδραση εξωγενών θυρεοειδικών ορμονών (3 mg λεβοθυροξίνης άπαξ εντός ή 75 μg / ημέρα λυθυρονίνης εντός 8 ημερών). Πρόσφατα, αυτή η δοκιμή σπάνια χρησιμοποιείται, καθώς έχουν αναπτυχθεί εξαιρετικά ευαίσθητες μέθοδοι για τον προσδιορισμό της σπινθηρογραφίας της TSH και του θυρεοειδούς αδένα. Το δείγμα αντενδείκνυται σε ασθένειες της καρδιάς και ηλικιωμένους ασθενείς.

Β. Καθορισμός της αιτίας της θυρεοτοξικότητας

1. Τα αυτοαντισώματα διέγερσης του θυρεοειδούς είναι δείκτες διάχυτης τοξικής βρογχίτιδας. Υπάρχουν διαθέσιμα κιτ για τον προσδιορισμό αυτών των αυτοαντισωμάτων με ELISA.

2. Όλα τα αυτοαντισώματα σε υποδοχείς TSH (συμπεριλαμβανομένων αυτοαντισωμάτων θυρεοειδούς και αποκλεισμού θυρεοειδούς) προσδιορίζονται μετρώντας την δέσμευση IgG από τον ορό ασθενών με υποδοχείς TSH. Αυτά τα αυτοαντισώματα ανιχνεύονται σε περίπου 75% των ασθενών με διάχυτη τοξική βρογχίτιδα. Η δοκιμή για όλα τα αυτοαντισώματα σε υποδοχείς TSH είναι απλούστερη και φθηνότερη από τη δοκιμή για αυτοαντισώματα που διεγείρουν θυρεοειδή.

3. Τα αντισώματα έναντι των μικροσωμικών αντιγόνων και της υπεροξειδάσης του ιωδίου είναι ειδικά για τη διάχυτη τοξική γόμωση (καθώς και για τη χρόνια λεμφοκυτταρική θυρεοειδίτιδα), ως εκ τούτου ο προσδιορισμός τους βοηθάει στη διάκριση του διάχυτου τοξικού γόνατος από άλλες αιτίες θυρεοτοξικότητας.

4. Η σπινθηρογράφηση του θυρεοειδούς αδένα εκτελείται σε ασθενείς με θυρεοτοξίκωση και οζώδη βρογχοκήλη για να διαπιστωθεί:

α Υπάρχει ένας αυτόνομος υπερλειτουργικός κόμβος που συσσωρεύει όλο το ραδιενεργό ιώδιο και καταστέλλει τη λειτουργία του κανονικού ιστού θυρεοειδούς.

β. Υπάρχουν πολλοί κόμβοι που συσσωρεύουν ιώδιο;

σε Είναι οι παλαιοί κόμβοι κρύοι (ο ιστός υπερλειτουργίας βρίσκεται μεταξύ των κόμβων).

Xvi. Διαφορική διάγνωση ασθενειών που σχετίζονται με την θυρεοτοξίκωση

Α. Δεδομένου ότι η πιο συνηθισμένη αιτία θυρεοτοξικότητας είναι διάχυτη τοξική βλεννογόνος, ο σκοπός της διαφορικής διάγνωσης είναι να διακρίνει αυτή την παθολογία από άλλες ασθένειες που εμπλέκουν θυρεοτοξίκωση. Ως εκ τούτου, η διαφορική διάγνωση λαμβάνει υπόψη τα αποτελέσματα των εργαστηριακών μελετών και αναλύει όλες τις λεπτομέρειες της κλινικής εικόνας της νόσου.

Β. Υποξεία κοκκιωματώδης θυρεοειδίτιδα (βλέπε επίσης κεφ. 28, σελ. II.Α). Αυτή είναι μια σπάνια ασθένεια της ιογενούς αιτιολογίας. Συμπτώματα: αίσθημα κακουχίας, πυρετός, πόνος στον θυρεοειδή αδένα. Ο πόνος ακτινοβολεί στα αυτιά, αυξάνεται όταν καταπιείτε ή γυρίζετε το κεφάλι. Η ψηλάφηση του θυρεοειδούς είναι εξαιρετικά οδυνηρή, πολύ πυκνή, οζώδης. Η φλεγμονώδης διαδικασία αρχίζει συνήθως σε έναν από τους λοβούς του θυρεοειδούς αδένα και συλλαμβάνει σταδιακά τον άλλο λοβό. Το ESR αυξάνεται, τα αντι-θυρεοειδή αυτοαντισώματα, κατά κανόνα, δεν ανιχνεύονται, η απορρόφηση του ραδιενεργού ιωδίου από τον θυρεοειδή αδένα μειώνεται δραστικά. Το αρχικό (θυρεοτοξικό) στάδιο διαρκεί αρκετές εβδομάδες. Σε αυτό το στάδιο, μπορεί να εμφανιστεί θυρεοτοξίκωση λόγω βλάβης στον αδενικό ιστό. Το δεύτερο (υποθυρεοειδές) στάδιο διαρκεί επίσης αρκετές εβδομάδες. τότε έρχεται η ανάκαμψη. Δεδομένου ότι το στάδιο θυρεοτοξικότητας είναι σύντομο, τα αντιθυρεοειδή φάρμακα συνήθως δεν χρησιμοποιούνται. Με ταχυκαρδία, μπορεί να χρησιμοποιηθεί προπρανολόλη. Ο πόνος και η ταλαιπωρία στην περιοχή του θυρεοειδούς αδένα συχνά επιτυγχάνεται στην εξάλειψη της ασπιρίνης. Εάν μετά από μερικές ημέρες η κατάσταση του ασθενούς δεν βελτιωθεί, η πρεδνιζόνη χορηγείται από το στόμα στα 30-40 mg / ημέρα. Η δόση της πρεδνιζόνης μειώνεται σταδιακά και στις 7-14η ημέρα το φάρμακο ακυρώνεται.

Β. Χρόνια λεμφοκυτταρική θυρεοειδίτιδα. Σε αυτήν την ασθένεια, η θυρεοτοξίκωση εμφανίζεται πολύ σπάνια (σε λιγότερο από 5% των περιπτώσεων) και, κατά κανόνα, είναι παροδική. Ο θυρεοειδής αδένας δεν μπορεί να διευρυνθεί καθόλου ή να διευρυνθεί, αλλά συχνότερα υπάρχει ένας μικρός πυκνός γοφοί. Η παχυσαρκία του θυρεοειδούς αδένα είναι ανώδυνη. Αύξηση του συνόλου t4 που προκαλείται από βλάβη στον ιστό του αδένα. Οι κύριοι διαφορικοί διαγνωστικοί χαρακτήρες της χρόνιας λεμφοκυτταρικής θυρεοειδίτιδας και της διάχυτης τοξικής βρογχίτιδας:

1. Η πρόσληψη ραδιενεργού ιωδίου από τον θυρεοειδή αδένα στη χρόνια λεμφοκυτταρική θυρεοειδίτιδα μειώνεται και αυξάνεται ο διάχυτος τοξικός βλεννογόνος.

2. Στάση T3/ Τ4 στη χρόνια λεμφοκυτταρική θυρεοειδίτιδα 20: 1.

3. Αντισώματα σε μικροσωμικά αντιγόνα ανιχνεύονται στο 85% των ασθενών με χρόνια λεμφοκυτταρική θυρεοειδίτιδα και όχι περισσότερο από 30% των ασθενών με διάχυτη τοξική βρογχίτιδα.

4. Αντίθετα, τα αυτοαντισώματα διέγερσης του θυρεοειδούς εντοπίζονται κυρίως σε διάχυτη τοξική γόνατο.

Ζ. Υποξεία λεμφοκυτταρική θυρεοειδίτιδα με παροδική θυρεοτοξίκωση (βλέπε επίσης Χ. 28, σελ. ΙΙ.Β). Αυτή η ασθένεια συχνά αναπτύσσεται μετά τον τοκετό (σε τέτοιες περιπτώσεις ονομάζεται υποξεία θυρεοειδίτιδα μετά τον τοκετό). Το θυρεοτοξικό (αρχικό) στάδιο της υποξείας θυρεοειδίτιδας μετά τον τοκετό διαρκεί 4-12 εβδομάδες, ακολουθούμενο από ένα στάδιο υποθυρεοειδισμού που διαρκεί αρκετούς μήνες. Η ήπια μορφή υποξείας θυρεοειδίτιδας μετά τον τοκετό συμβαίνει στο 8% των εγκύων γυναικών. Κατά κανόνα, η ασθένεια τελειώνει με ανάκαμψη. Στο 25% των γυναικών που είχαν υποξεία θυρεοειδίτιδα μετά τον τοκετό, η ασθένεια επαναλαμβάνεται μετά από επανειλημμένη παράδοση. Για την εξάλειψη των συμπτωμάτων θυρεοτοξικότητας στο θυρεοτοξικό στάδιο, συνταγογραφείται προπρανολόλη. Τα αντιθυρεοειδή φάρμακα δεν χρησιμοποιούνται.

Δ. Οξεία ψύχωση. Σχεδόν το ένα τρίτο των ασθενών που νοσηλεύονται με οξεία ψύχωση, κοινή Τ4 και δωρεάν t4 (υπολογισμένο δωρεάν T4) αυξήθηκε. Στους μισούς ασθενείς με αυξημένα επίπεδα Τ4 αυξημένο και επίπεδο Τ3. Μετά από 1-2 εβδομάδες, αυτά τα στοιχεία κανονικοποιούνται χωρίς θεραπεία με αντι-θυρεοειδικούς παράγοντες. Πιστεύεται ότι η αύξηση των επιπέδων της θυρεοειδικής ορμόνης προκαλείται από την απελευθέρωση της TSH. Ωστόσο, το επίπεδο TSH στην αρχική εξέταση των νοσηλευόμενων ασθενών με ψύχωση συνήθως μειώνεται ή βρίσκεται στο κατώτερο όριο του κανόνα. Πιθανώς, το επίπεδο TSH μπορεί να αυξηθεί σε αρχικό στάδιο της ψύχωσης (πριν από την εισαγωγή σε νοσοκομείο). Πράγματι, σε ορισμένους ασθενείς με εθισμό στις αμφεταμίνες που νοσηλεύονται με οξεία ψύχωση, υπάρχει ανεπαρκής μείωση του επιπέδου της TSH στο υπόβαθρο των αυξημένων επιπέδων T4.

Ε. Σοβαρά μη θυρεοειδή νοσήματα. Περίπου το 1% των ασθενών στο BIT έχει παροδική αύξηση του επιπέδου Τ.4. Καθώς ανακτάτε το επίπεδο Τ4 κανονικοποιημένο. Δεν υπάρχουν κλινικές εκδηλώσεις θυρεοτοξικότητας σε αυτούς τους ασθενείς. Επομένως, πιστεύεται ότι η αύξηση του επιπέδου του Τ4 σε σοβαρές ασθένειες του θυρεοειδούς δεν είναι ένα παθογνονομικό σημάδι θυρεοτοξικότητας.

J. Θυροτοξίκωση στους ηλικιωμένους. Οι ηλικιωμένοι ασθενείς μπορεί να μην έχουν μια τυπική κλινική εικόνα της θυρεοτοξικότητας. Συχνά συμπτώματα: απώλεια βάρους, αδυναμία, κατάθλιψη, αδιαφορία για το περιβάλλον. Στο 20% των ηλικιωμένων ασθενών με θυρεοτοξίκωση δεν υπάρχει βλεννογόνος. Η κολπική μαρμαρυγή και η καρδιακή ανεπάρκεια παρατηρούνται στους ηλικιωμένους πολύ πιο συχνά απ 'ό, τι στους νεαρούς. Αντίθετα, η θυρεοτοξίκωση με εξόφθαλμο ή απομονωμένη οφθαλμοπάθεια του Graves σπάνια παρατηρείται σε γήρας.

Α. Φαρμακευτική αγωγή

1. Αντιθυρεοειδικά φάρμακα. Αυτά περιλαμβάνουν κυρίως θειοναμίδια. Η αποτελεσματικότητα αυτών των αντιθυρεοειδικών φαρμάκων επιβεβαιώνεται με εμπειρία πάνω από 40 χρόνια με την προπυλοθειουρακίλη και τη θειαμαζόλη. Αυτά τα φάρμακα αναστέλλουν τη σύνθεση θυρεοειδικών ορμονών αναστέλλοντας την υπεροξειδάση ιωδίου. Επιπλέον, η προπυλοθειουρακίλη (αλλά όχι η τιμαμόλη) αναστέλλει τον περιφερειακό μετασχηματισμό Τ4 σε t3.

α Δόσεις και σχήματα. Η συνήθης δόση προπυλοθειουρακίλης είναι 300-600 mg / ημέρα, και η τιταμοζόλη - 30-60 mg / ημέρα. Τα φάρμακα λαμβάνονται κλασματικά, κάθε 8 ώρες. Και τα δύο φάρμακα συσσωρεύονται στον θυρεοειδή αδένα. Δείχνεται ότι η κλασματική χορήγηση είναι πολύ πιο αποτελεσματική από μία μόνο δόση ολόκληρης της ημερήσιας δόσης. Στους ξεχασμένους ασθενείς χορηγήθηκε τιμαζόλη (αλλά όχι προπυλοθειουρακίλη) 1 φορά την ημέρα. Η τιδαζόλη έχει μεγαλύτερη διάρκεια ζωής από την προπυλοθειουρακίλη.

β. Παρατήρηση Κατά την έναρξη της θεραπείας, οι ασθενείς εξετάζονται τουλάχιστον μία φορά το μήνα για να εκτιμήσουν την αποτελεσματικότητα της θεραπείας και, εάν είναι απαραίτητο, να προσαρμόσουν τη δόση. Εάν η θεραπεία είναι επιτυχής, η δόση μπορεί να μειωθεί κατά 30-50%. Συνιστούμε τη συνέχιση της θεραπείας για 1,5-2 χρόνια, καθώς υπάρχουν ενδείξεις ότι η μακροχρόνια θεραπεία παρέχει παρατεταμένη ύφεση πιο συχνά από τη θεραπεία, η οποία διαρκεί μόνο λίγους μήνες και έχει ως στόχο μόνο την εξάλειψη των συμπτωμάτων θυρεοτοξικότητας.

σε Παρενέργειες Εξάνθημα, αρθραλγία, ασθένεια ορού, αλλαγές στις βιοχημικές παραμέτρους της ηπατικής λειτουργίας, σε σπάνιες περιπτώσεις - ακοκκιοκυτταραιμία. Με συνακόλουθες μολυσματικές ασθένειες συνιστάται ο προσδιορισμός της λευκοκυτταρικής φόρμουλας.

Πρόβλεψη. Σύμφωνα με την εμπειρία μας, η διαρκής ύφεση μετά τη θεραπεία εμφανίζεται σε περίπου μισούς ασθενείς. Οι υποτροπές εμφανίζονται συνήθως κατά τη διάρκεια του πρώτου έτους μετά τη διακοπή των αντιθυρεοειδών φαρμάκων. Ο υποθυρεοειδισμός βρίσκεται σε μερικούς ασθενείς που έλαβαν αντιθυρεοειδή φάρμακα πριν από 20-25 χρόνια. Αυτό υποδεικνύει τη δυνατότητα αυθόρμητης καταστροφής του θυρεοειδούς αδένα σε διάχυτη τοξική βρογχίτιδα.

α Η προπρανολόλη βελτιώνει γρήγορα την κατάσταση των ασθενών, παρεμποδίζοντας τους β-αδρενεργικούς υποδοχείς. Η προπρανολόλη μειώνει ελαφρώς το επίπεδο του Τ3, αναστολή του περιφερειακού μετασχηματισμού t4 σε t3. Αυτή η επίδραση της προπρανολόλης δεν φαίνεται να προκαλείται από τον αποκλεισμό των β-αδρενεργικών υποδοχέων. Η συνήθης δόση προπρανολόλης είναι 20-40 mg από του στόματος κάθε 4-8 ώρες. Η δόση επιλέγεται έτσι ώστε να μειώνεται ο καρδιακός ρυθμός σε ηρεμία στα 70-90 min -1. Καθώς τα συμπτώματα θυρεοτοξικότητας εξαφανίζονται, η δόση της προπρανολόλης μειώνεται και όταν φθάσει στον ευθυρεοειδισμό, το φάρμακο ακυρώνεται.

β. Οι βήτα-αναστολείς εξαλείφουν την ταχυκαρδία, την εφίδρωση, τον τρόμο και το άγχος. Επομένως, η λήψη β-αναστολέων καθιστά δύσκολη τη διάγνωση της θυρεοτοξικότητας.

σε Άλλοι β-αναστολείς δεν είναι πιο αποτελεσματικοί από την προπρανολόλη. Επιλεκτική beta1-οι αναστολείς (μετοπρολόλη) δεν μειώνουν το επίπεδο του Τ3.

Οι β-αναστολείς ενδείκνυνται ιδιαίτερα για ταχυκαρδία, ακόμη και ενάντια στο ιστορικό καρδιακής ανεπάρκειας, με την προϋπόθεση ότι η ταχυκαρδία προκαλείται από θυρεοτοξίκωση και καρδιακή ανεπάρκεια με ταχυκαρδία. Σχετική αντενδείξη στη χρήση προπρανολόλης - COPD.

Δ. Η θυρεοτοξίκωση δεν μπορεί να αντιμετωπιστεί με βήτα αποκλειστές, διότι αυτά τα φάρμακα δεν εξομαλύνουν τη λειτουργία του θυρεοειδούς.

3. Άλλα φάρμακα

α Ιωϊκό άλας νατρίου οξέος και ιωπανοϊκό οξύ. Οι ουσίες ραδιοσυμβατότητας - το νατριοϊπικό οξύ και το ιωπανοϊκό οξύ είναι ισχυροί αναστολείς του περιφερειακού μετασχηματισμού Τ4 σε t3. Επιπλέον, κατά τη διάσπαση αυτών των ενώσεων, το ιώδιο που περιέχεται σε αυτά απορροφάται από τον θυρεοειδή αδένα και αναστέλλει την έκκριση θυρεοειδικών ορμονών. Το άλας νατρίου του ιωδικικού οξέος σε δόση 1 g / ημερησίως συνήθως προκαλεί απότομη πτώση του επιπέδου του Τ3 ήδη σε 24-48 ώρες. Είναι γνωστές μόνο μερικές περιπτώσεις χρήσης του νατριούχου άλατος του ιωδιούχου οξέος για τη θεραπεία της θυρεοτοξικότητας. σε κάθε περίπτωση, η θεραπεία συνεχίστηκε για όχι περισσότερο από 3-4 εβδομάδες. Η θεραπεία για θυρεοτοξίκωση με παράγωγα του ιωδιούχου και του ιωπανοϊκού οξέος θα πρέπει ακόμη να θεωρηθεί ως πειραματική μέθοδος θεραπείας.

β. Ιωδίδια. Ένα κορεσμένο διάλυμα ιωδιούχου καλίου σε δόση 250 mg (5 σταγόνες) 2 φορές την ημέρα έχει θεραπευτικό αποτέλεσμα στους περισσότερους ασθενείς, αλλά μετά από περίπου 10 ημέρες η θεραπεία συνήθως καθίσταται αναποτελεσματική (το φαινόμενο της "διαφυγής"). Το ιωδιούχο κάλιο χρησιμοποιείται κυρίως για την προετοιμασία των ασθενών για χειρουργικές επεμβάσεις στον θυρεοειδή αδένα, καθώς το ιώδιο προκαλεί παγίδευση του αδένα και μειώνει την παροχή αίματος. Το ιωδιούχο κάλιο σπάνια χρησιμοποιείται ως μέσο επιλογής για μακροχρόνια θεραπεία θυρεοτοξικότητας. Σε θυρεοτοξική κρίση, το ιωδιούχο νάτριο IV συνταγογραφείται.

σε Τα γλυκοκορτικοειδή σε μεγάλες δόσεις (για παράδειγμα, δεξαμεθαζόνη, 8 mg / ημέρα) αναστέλλουν την έκκριση των θυρεοειδικών ορμονών και τον περιφερικό μετασχηματισμό του Τ4 σε t3. Επομένως, σε σοβαρή θυρεοτοξίκωση, τα γλυκοκορτικοειδή ενδείκνυνται για 2-4 εβδομάδες.

Β. Θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο. 131 Έχω συνηθίσει να θεραπεύω την θυρεοτοξίκωση για πάνω από 40 χρόνια. Αυτή η μέθοδος θεραπείας είναι απλή και δίνει καλά αποτελέσματα. Η θεραπεία πρέπει να διεξάγεται από ακτινολόγο. Για να είναι επιτυχής η θεραπεία, η δόση ακτινοβολίας 131 I που απορροφάται από τον ιστό του αδένα πρέπει να είναι 30-40 Gy. Για να δημιουργηθεί αυτή η δόση, ο ασθενής πρέπει να εισέλθει σε 131 Ι σε μια τέτοια ποσότητα ώστε 2.2-3 MBq 131 Ι ανά 1 g του βάρους του αδένα να είχε ορισμένους ενδοκρινολόγους χρησιμοποιώντας μεγάλες ποσότητες 131 Ι (βλέπε Κεφ. 32, σελ. XVIII.B). Για τον υπολογισμό της συνολικής ποσότητας 131 I προσδιορίζεται η απορρόφηση του ραδιενεργού ιωδίου από τον θυρεοειδή αδένα για 24 ώρες και υπολογίζεται το βάρος του αδένα (σύμφωνα με τους πίνακες ή τη σπινθηρογραφία). Η απαιτούμενη ποσότητα 131 Ι είναι συνήθως 150-370 MBq. αυτή η ποσότητα λαμβάνεται ταυτόχρονα ή κλασματικά (2-3 μερίδες σε 2-3 ημέρες). Κατά κανόνα, περίπου 6 μήνες μετά τη λήψη 131 Ι, ο ευθυρεοειδισμός αποκαθίσταται.

1. Σε μερικούς ασθενείς μετά από θεραπεία με 131Ι, εμφανίζεται υποθυρεοειδισμός. Δεδομένου ότι η ταχεία μετάβαση από υπερθυρεοειδισμό έως προϋπόθεση υποθυρεοειδισμό των ασθενών χειροτερεύει, λεβοθυροξίνη συνιστάται με τον συνήθη δόση αντικατάστασης για μια περίοδο 6 μηνών έως 1 χρόνο με συμπτώματα του υποθυρεοειδισμού. Η λεβοθυροξίνη στη συνέχεια διακόπτεται για να ελέγξει εάν ο υποθυρεοειδισμός είναι παροδικός. Εάν ο υποθυρεοειδισμός εμφανίζεται τους πρώτους 6 μήνες μετά τη λήψη 131 Ι, τότε σε περίπου 25% των περιπτώσεων είναι παροδικό. Αν υποθυρεοειδισμός αναπτύσσεται αργότερα από 1 χρόνο μετά τη λήψη 131 I, είναι σχεδόν πάντα σταθερή. Ο υποθυρεοειδισμός μετά από 1 χρόνο μετά τη χορήγηση του 131 Ι παρατηρείται σε περίπου 10-20% των ασθενών. τότε ο κίνδυνος υποθυρεοειδισμού αυξάνεται με ρυθμό 2-4% ετησίως, έτσι ώστε ο σωρευτικός κίνδυνος υποθυρεοειδισμού να φτάσει το 50%. Έτσι, οι ασθενείς μετά τη θεραπεία 131 χρειάζονται συνεχή παρακολούθηση με ετήσια αξιολόγηση της λειτουργίας του θυρεοειδούς.

2. Αποδοχή 131 I προκαλεί ταχεία απελευθέρωση ορμονών από τον θυρεοειδή αδένα. Αυτό οδηγεί σε απότομη αύξηση των επιπέδων Τ.4 και t3 και επιδείνωση συμπτωμάτων θυρεοτοξικότητας σε περίπου 20% των ασθενών, συνήθως την 5-10η ημέρα. Ως εκ τούτου, για τη θεραπεία της σοβαρής θυρεοτοξικότητας, συνιστούμε τις ακόλουθες τακτικές: επίτευξη ευθυρεοειδισμού με τη βοήθεια αντιθυρεοειδών φαρμάκων (θειοναμίδια). 1-2 ημέρες πριν από τη λήψη 131 I, ακυρώστε τις θειοναμίδες έτσι ώστε να μην παρεμβαίνουν στην απορρόφηση των 131 I από τον θυρεοειδή αδένα. 2-3 ημέρες μετά τη λήψη 131 I, συνεχίστε να λαμβάνετε θειοναμίδες.

3. Σε 30-50% των ασθενών, η θυρεοτοξίκωση επανέρχεται 2-6 μήνες μετά τη χορήγηση του 131 Ι. Σε αυτές τις περιπτώσεις, ο 131 Ι επαναδιορίζεται. Χρησιμοποιήστε 131 I περισσότερο από 3 φορές είναι πολύ σπάνια. Σε ορισμένους ασθενείς, η θεραπεία με 131 Ι είναι γενικά αναποτελεσματική. Οι αιτίες της αντίστασης στην θυρεοτοξική δράση στο 131 δεν έχουν διευκρινιστεί.

4. 131Ι οπλισμού επίδραση συστήνουμε tionamidy εκχωρήσει μία περίοδος από 3 έως 12 μήνες μετά τη θεραπεία με 131 I. Tionamidy ακυρωθεί όταν η πρόσληψη μικρών δόσεων αυτών των φαρμάκων (50 mg / ημέρα προπυλοθειουρακίλη, ή 5 mg / ημέρα μεθιμαζόλη) στον ασθενή παραμένει ευθυρεοειδισμός. Νέοι ασθενείς, αναθέτουμε 131 Εγώ πάλι όχι νωρίτερα από ό, τι σε ένα χρόνο, να δώσει πλήρη λειτουργία το αποτέλεσμα της πρώτης δόσης και να μειώσει τον κίνδυνο του υποθυρεοειδισμού, μετά την επανεισδοχή 131 I. Αν η πρώτη πρόσληψη των 131 που δεν εξαλείφει υπερθυρεοειδισμό σε ασθενείς με μέση και μεγάλη ηλικία με υποκείμενες ιατρικές παθήσεις, αναθέτουμε Επαναλαμβάνω 131 I μετά από 6-8 μήνες. Λόγω της καρκινογόνου επίδρασης της ακτινοβολίας γάμμα, το 131Ι συνήθως δεν χρησιμοποιείται για τη θεραπεία της θυρεοτοξικότητας σε παιδιά, εφήβους και νέους. Ωστόσο, μια ειδική κλινική δοκιμή, η οποία διήρκεσε περισσότερο από 30 χρόνια, δεν έδειξε αυξημένη συχνότητα εμφάνισης του καρκίνου του θυρεοειδούς, λευχαιμία ή συγγενείς ανωμαλίες των παιδιατρικών ασθενών που έλαβαν θεραπεία με 131 I. Ως εκ τούτου, μια επιφυλακτική στάση απέναντι στη χρήση του 131 Ι για τη θεραπεία του υπερθυρεοειδισμού σε ασθενείς κάτω των 35 ετών μπορεί να θεωρηθεί παράλογο.

Β. Υποσύνολο εκτομή του θυρεοειδούς αδένα

1. Προεγχειρητική προετοιμασία. Η μερική τομή έχει χρησιμοποιηθεί για πάνω από 50 χρόνια και θεωρείται αποτελεσματική θεραπεία για θυρεοτοξίκωση. Η λειτουργία εκτελείται μόνο στο πλαίσιο μιας ικανοποιητικής κατάστασης υγείας μετά την ανάκτηση βάρους. Επομένως, για αρκετούς μήνες πριν από τη χειρουργική επέμβαση, οι ασθενείς θα πρέπει να λαμβάνουν θειοναμίδες. 7-10 ημέρες πριν από τη λειτουργία, προστίθενται ιωδίδια για να μειωθεί η παροχή αίματος στον θυρεοειδή αδένα. Μια άλλη μέθοδος προετοιμασίας για μία επέμβαση είναι η χορήγηση μεγάλων δόσεων β-αναστολέων (χωρίς θειοναμίδια) για ένα μικρό χρονικό διάστημα. Οι βήτα-αναστολείς εξαλείφουν ορισμένα από τα συμπτώματα της θυρεοτοξικότητας (ειδικότερα, ομαλοποιούν το έργο της καρδιάς), αλλά δεν μειώνουν τον καταβολισμό. Η χρήση βήτα-αδρενεργικών αποκλειστών δικαιολογείται μόνο με ήπια θυρεοτοξίκωση, καθώς και σε περιπτώσεις που οι ασθενείς δεν ανέχονται θειοναμίδες.

2. Επιπλοκές: υποθυρεοειδισμός (περίπου 25%), διατήρηση ή επανάληψης του υπερθυρεοειδισμού (10%), υποπαραθυρεοειδισμό (1%), βλάβη στο παλίνδρομου λαρυγγικού νεύρου (1%), διαπύηση των πληγών, χηλοειδών ουλών. Λόγω του κινδύνου της λειτουργίας επιπλοκές πρέπει να γίνεται μόνο σε ειδικές περιπτώσεις όπως η αλλεργία σε αντιθυρεοειδικά φάρμακα, άρνηση λήψης 131 Ι, τόπους τοξική βρογχοκήλη ασθενή, παραβιάζει αεραγωγών ή του οισοφάγου, με ταυτόχρονη υπερπαραθυρεοειδισμό. Επιπλέον, το κόστος της χειρουργικής επέμβασης είναι πολύ μεγαλύτερο από το κόστος της θεραπείας ή της θεραπείας με φάρμακα 131 Ι.

Ζ. Η επιλογή της θεραπείας. Κατά την άποψή μας, η πιο αποτελεσματική θεραπεία για τους νέους και τους μεσήλικες ασθενείς είναι η συνδυασμένη θεραπεία με προπυλοθειουρακίλη και προπρανολόλη. Τα κύρια πλεονεκτήματα αυτής της προσέγγισης είναι: η ικανότητα να ακυρώνει ή να αλλάζει φάρμακα και να διατηρεί την ακεραιότητα του θυρεοειδούς αδένα. Για τους ηλικιωμένους ασθενείς και τους ασθενείς με καρδιαγγειακές ή άλλες συνακόλουθες νόσους, η θεραπεία 131 Ι είναι προτιμότερη, καθώς συχνά επιτρέπει την επίτευξη θεραπείας για θυρεοτοξίκωση. Το κύριο μειονέκτημα της θεραπείας με 131 Ι είναι ο υψηλός κίνδυνος επακόλουθου υποθυρεοειδισμού. Στις Ηνωμένες Πολιτείες, η θεραπεία με 131 Ι είναι η πιο κοινή θεραπεία για την θυρεοτοξίκωση. Η μερική ολική εκτομή χρησιμοποιείται μόνο στις ειδικές περιπτώσεις που περιγράφονται παραπάνω στο κεφ. 29, σελ. XVII.V.

Δ. Θεραπεία ενός εξόφθαλμου - βλ. Hl. 47, παρ. Viii.

XVIII. Θυροτοξικότητας κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης

Α. Η συχνότητα θυρεοτοξικότητας σε έγκυες γυναίκες φτάνει το 0,1%. Η κύρια αιτία του είναι η διάχυτη τοξική βρογχοκήλη. Δεδομένου ότι η θυρεοτοξίκωση μειώνει τη γονιμότητα, οι έγκυες γυναίκες σπάνια έχουν σοβαρή μορφή της νόσου. Η εγκυμοσύνη εμφανίζεται συχνά κατά τη διάρκεια ή μετά τη θεραπεία με φάρμακα για θυρεοτοξίκωση (καθώς η θεραπεία αυτή αποκαθιστά τη γονιμότητα). Για να αποφευχθεί η ανεπιθύμητη εγκυμοσύνη, οι νεαρές γυναίκες με θυρεοτοξίκωση που λαμβάνουν θειοναμίδια συνιστάται να χρησιμοποιούν αντισυλληπτικά.

1. Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, το 131 I δεν χρησιμοποιείται ποτέ, καθώς περνά μέσα από τον πλακούντα, συσσωρεύεται στον θυρεοειδή αδένα του εμβρύου (ξεκινώντας από τη δέκατη εβδομάδα της εγκυμοσύνης) και προκαλεί κρετινισμό σε ένα παιδί.

2. Η προπυλθειουρακίλη διεισδύει στον πλακούντα χειρότερα από την τιμαζόλη και επομένως είναι το μέσο επιλογής. Προκειμένου να αποφευχθεί ο υποθυρεοειδισμός στο έμβρυο, συνταγογραφούνται ελάχιστες δόσεις προπυλοθειουρακίλης για τη διατήρηση μιας κατάστασης πλησίον του ευθυρεοειδισμού. Πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι οι νέες έγκυες γυναίκες ανέχονται εύκολα μέτρια θυρεοτοξίκωση.

3. Εάν είναι απαραίτητη η υποεκτατική εκτομή του θυρεοειδούς αδένα, τότε είναι προτιμότερο να το κάνετε στο I ή II τρίμηνο, αφού οποιαδήποτε χειρουργική επέμβαση στο τρίμηνο III μπορεί να προκαλέσει πρόωρη χορήγηση.

B. Πρόβλεψη. Με την κατάλληλη θεραπεία της θυρεοτοξικότητας, η εγκυμοσύνη τελειώνει με τη γέννηση ενός υγιούς παιδιού σε 80-90% των περιπτώσεων. Η συχνότητα του πρόωρου τοκετού και των αυθόρμητων αμβλώσεων είναι η ίδια με την απουσία θυρεοτοξικότητας.

Ζ. Η θυρεοτοξίκωση στα νεογέννητα προκαλείται από τη διαπλακουντιακή μεταφορά αυτοαντισωμάτων διέγερσης του θυρεοειδούς από τη μητέρα στο έμβρυο. Αντιθυρεοειδή φάρμακα που λαμβάνονται από τη μητέρα μπορούν να αποτρέψουν την θυρεοτοξίκωση στο έμβρυο, αλλά μπορούν επίσης να προκαλέσουν βρογχοκήλη και υποθυρεοειδισμό. Επομένως, τα νεογέννητα από μητέρες που πάσχουν από διάχυτη τοξική γουργουρίνα απαιτούν ιδιαίτερη προσοχή. Ο προσδιορισμός αυτοαντισωμάτων διέγερσης του θυρεοειδούς σε έγκυες γυναίκες δεν παίζει σημαντικό ρόλο στο σχεδιασμό της θεραπείας μιας μητέρας, του εμβρύου ή του νεογέννητου (βλ. Κεφάλαιο 31).

XIX. Θυροτοξική κρίση

Α. Αιτιολογία και κλινική εικόνα. Η θυρεοτοξική κρίση είναι μια επικίνδυνη επιπλοκή της ανεπεξέργαστης ή ακατάλληλα αντιμετωπισμένης σοβαρής θυρεοτοξίκωσης. Οι παράγοντες πρόκλησης είναι: τραύμα, χειρουργική επέμβαση στον θυρεοειδή αδένα, άλλες χειρουργικές παρεμβάσεις, τραχύ ψηλάφηση του θυρεοειδούς αδένα, συνυπολογισμός (για παράδειγμα, γαστρεντερίτιδα, πνευμονία), εγκυμοσύνη, τοκετός. Η κλινική εικόνα: σοβαρή ταχυκαρδία, κολπική μαρμαρυγή, ταχυπνία, πυρετός, διέγερση, άγχος ή ψύχωση, ναυτία, έμετος, διάρροια.

1. Γενικά γεγονότα. Θεραπεία έγχυσης (υγρά, ηλεκτρολύτες). τη θεραπεία των συναφών ασθενειών (π.χ. αντιβιοτικά για λοιμώξεις).

α Τα θειοαμίδια συνταγογραφούνται σε μεγάλες δόσεις. Προϊολο θειοουρακίλη: 600 mg αμέσως, στη συνέχεια 300 mg κάθε 6 ώρες Θειοαζόλη: 60 mg αμέσως, στη συνέχεια 30 mg κάθε 6 ώρες Εάν χρειαστεί, τα φάρμακα εγχέονται μέσω ανιχνευτή.

β. Νάτριο άλας του ιωδικικού οξέος σε δόση 1 g / ημέρα εντός 2 εβδομάδων. Ιωδίδια: ιωδιούχο κάλιο από το στόμα (0,5 ml κεκορεσμένου διαλύματος 2 φορές την ημέρα) ή ιωδιούχο νάτριο β / β (1 g).

σε Ο καρδιακός ρυθμός καταγράφεται συνεχώς χρησιμοποιώντας μια οθόνη καρδιάς. Για την εξάλειψη της ταχυκαρδίας, χρησιμοποιούνται μεγάλες δόσεις προπρανολόλης από το στόμα (40-80 mg κάθε 4-6 ώρες) ή μικρές δόσεις IV (1 mg κάθε 5 λεπτά, έως και 10 φορές).

Η δεξαμεθαζόνη σε δόση 4-8 mg / ημέρα (για σοβαρές λοιμώξεις αντενδείκνυται).

Με τη συνδυασμένη χρήση των αναφερόμενων φαρμάκων, η κατάσταση του ασθενούς, κατά κανόνα, βελτιώνεται σημαντικά μετά από μερικές ημέρες. Εάν η θεραπεία με φάρμακα είναι αναποτελεσματική, η πλασμαφαίρεση ή η ηρεμοποίηση χρησιμοποιείται για την απομάκρυνση των θυρεοειδικών ορμονών από το αίμα.

1. Allannic Η, et αϊ. Αντιθυρεοειδικά φάρμακα και ασθένεια Graves: Προοπτική τυχαιοποιημένη αξιολόγηση της διάρκειας της θεραπείας. J Clin Endocrinol Metab 70: 675, 1990.

2. Bastenie PA, et αϊ. Φυσικό ιστορικό πρωτογενούς μυξέδημα. Am J Med 79:91, 1985.

3. Beck-Peccoz Ρ, et αϊ. Μειωμένη δέσμευση υποδοχέα σε ορμόνη απελευθέρωσης βιοττροπίνης. N Engl J Med 312: 1085, 1985.

4. Braverman LE, Utiger RD (eds). Werner και Ingbar's The Thyroid, (6η έκδοση). Φιλαδέλφεια: Lippincott, 1991.

5. Burrow GN. Η αντιμετώπιση της θυρεοτοξικότητας κατά την εγκυμοσύνη. Ν Engl J Med 313: 562, 1985.

6. Ψάρια LH, et αϊ. Η δόση αντικατάστασης, ο μεταβολισμός και η βιοδιαθεσιμότητα της λεβοθυροξίνης στη θεραπεία του υποθυρεοειδισμού. Ο ρόλος της τριιωδοθυρονίνης στην ανατροφοδότηση της υπόφυσης στους ανθρώπους. Ν Engl J Med 316: 764, 1987.

7. Geffner DL, Hershman JM. Βήτα-αδρενεργικό αποκλεισμό για θεραπεία υπερθυρεοειδισμού. Am J Med 93:61, 1992.

8. Hershman JM, et αϊ. Μακροπρόθεσμη έκβαση του υπερθυρεοειδισμού που αντιμετωπίζεται με αντιθυρεοειδή φάρμακα. J Clin Endocrinol Metab 26: 803,1966.

9. Nademanee Κ, et αϊ. Η αμιωδαρόνη και η λειτουργία του θυρεοειδούς. Prog Cardiovasc Dis 31: 427, 1989.

10. Nicoloff JT. Θύελλα θυρεοειδούς και κώμα μυξέδημα. Med Clin North Am. 69: 1005, 1985.

11. Nystrom Ε et αϊ. Μία δωδεκάμηνη διπλή-τυφλή διασταυρούμενη θεραπεία γυναικών με υποκλινικό υποθυρεοειδισμό. Clin Endocrinol 29:63, 1988.

12. Orgiazzi J. Διαχείριση του υπερθυρεοειδισμού των τάφων. Endocrinol Metab Clin North Am 16: 365, 1987.

13. Rapoport Β, et αϊ. Κλινική εμπειρία με βιολογική δοκιμασία ανθρώπινου θυρεοειδούς κυττάρου για ανοσοσφαιρίνη διεγέρσεως του θυρεοειδούς. J Clin Endocrinol Metab 58: 332, 1984.

14. Robuschi G, et αϊ. Υποθυρεοειδισμός στους ηλικιωμένους. Endocr Rev 8: 142, 1987.

15. Ross DS, et αϊ. Μετρήσεις της θυρεοτροπίνης στον κλινικό και υποκλινικό υπερθυρεοειδισμό χρησιμοποιώντας μια νέα δοκιμασία χημειοφωταύγειας. J Clin Endocrinol Metab 69: 684,1989.

16. Sawin CT, et αϊ. Η γήρανση του θυρεοειδούς. Ανεπάρκεια του θυρεοειδούς στη μελέτη Framingham. Arch Intern Med 145: 1386,1985.

17. Sawin CT. Υποθυρεοειδισμός. Med Clin North Am. 69: 989, 1985.

18. Sawin CT, et αϊ. Χαμηλή ορμόνη θυρεοτροπίνης (ορμόνη διέγερσης του θυρεοειδούς) σε ηλικιωμένα άτομα χωρίς υπερθυρεοειδισμό. Arch Intern Med 151: 165,1991.

19. Solomon Β, et αϊ. Τρέχουσες τάσεις στη διαχείριση της νόσου του Graves. J Clin Endocrinol Metab 70: 1518, 1990.

20. Zakarija Μ, McKenzie JM. Το φάσμα και η σημασία των αυτοαντισωμάτων που αντιδρούν με τον υποδοχέα θυρεοτροπίνης. Endocrinol Metab Clin North Am 16: 343, 1987.

Πρόσθετες Άρθρα Για Το Θυρεοειδή

Κάθε ένας από εμάς έχει στενούς ανθρώπους, με τους οποίους είχαμε ή έχουμε ζεστές σχέσεις, αγάπη και εμπιστοσύνη: αγαπημένος σύζυγος, τρυφερή γυναίκα, αληθινοί φίλοι, φροντίδα γονέων.

Η ισορροπία της προγεστερόνης είναι σημαντική για το γυναικείο σώμα, η στεροειδή ορμόνη προωθεί τη γονιμοποίηση και την πλήρη γονιμοποίηση. Η προγεστερόνη, ο κανόνας στις γυναίκες - είναι ο κύριος δείκτης της απουσίας μειωμένης γονιμότητας.

Η αμυγδαλίτιδα είναι μια λοιμώδης-αλλεργική ασθένεια στην οποία η φλεγμονώδης διαδικασία εντοπίζεται στις αμυγδαλές. Επίσης εμπλέκονται κοντά στον λεμφοειδή ιστό των αμυγδαλών φάρυγγα-λαρυγγικών, ρινοφαρυγγικών και γλωσσικών αμυγδαλών.