Κύριος / Κύστη

Δείκτης αντίστασης στην ινσουλίνη

Το σύνδρομο αντίστασης στην ινσουλίνη είναι μια παθολογία που προηγείται της εξέλιξης του διαβήτη. Για τον εντοπισμό αυτού του συνδρόμου, χρησιμοποιείται δείκτης αντοχής στην ινσουλίνη (HOMA-IR). Ο προσδιορισμός των δεικτών αυτού του δείκτη συμβάλλει στον προσδιορισμό της παρουσίας αναισθησίας στη δράση της ινσουλίνης στα πρώιμα στάδια, για να εκτιμηθούν οι κίνδυνοι που εμφανίζονται στην εμφάνιση του διαβήτη, της αθηροσκλήρωσης και των παθολογιών του καρδιαγγειακού συστήματος.

Αντοχή στην ινσουλίνη - τι είναι;

Με την αντίσταση στην ινσουλίνη εννοείται η αντίσταση (απώλεια ευαισθησίας) των κυττάρων του σώματος στη δράση της ινσουλίνης. Υπό την παρουσία αυτής της κατάστασης στο αίμα του ασθενούς, παρατηρείται τόσο αυξημένη ινσουλίνη όσο και αυξημένη γλυκόζη. Εάν η κατάσταση αυτή συνδυάζεται με δυσλιπιδαιμία, μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη, παχυσαρκία, τότε αυτή η παθολογία ονομάζεται μεταβολικό σύνδρομο.

Αιτίες και συμπτώματα της νόσου

Η αντίσταση στην ινσουλίνη αναπτύσσεται στις ακόλουθες περιπτώσεις:

  • υπερβολικό βάρος;
  • γενετική προδιάθεση ·
  • ορμονικές διαταραχές.
  • τη χρήση ορισμένων φαρμάκων.
  • μη ισορροπημένη διατροφή, κατάχρηση υδατανθράκων.

Αυτό δεν είναι όλοι οι λόγοι για την ανάπτυξη της αντίστασης στην ινσουλίνη. Οι χρήστες κατάχρησης αλκοόλ έχουν επίσης αυτή την κατάσταση. Επιπλέον, αυτή η παθολογία συνοδεύει τις ασθένειες του θυρεοειδούς αδένα, την πολυκυστική ωοθηκική νόσος, το σύνδρομο Ιτσένκο-Κάψιγκ, το φαιοχρωμοκύτωμα. Μερικές φορές παρατηρείται αντίσταση στην ινσουλίνη στις γυναίκες κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.

Τα άτομα με ανθεκτικότητα στις ορμόνες έχουν καταθέσεις λίπους στην κοιλία.

Τα κλινικά συμπτώματα αρχίζουν να εμφανίζονται στα μεταγενέστερα στάδια της νόσου. Τα άτομα με αντίσταση στην ινσουλίνη έχουν κοιλιακή παχυσαρκία (απόθεση λίπους στην κοιλιακή χώρα). Επιπλέον, έχουν μεταβολές στο δέρμα - υπερχρωματισμός στις μασχάλες, στον αυχένα και στους μαστικούς αδένες. Επιπλέον, αυτοί οι ασθενείς έχουν αυξημένη πίεση, υπάρχουν αλλαγές στο ψυχο-συναισθηματικό υπόβαθρο, προβλήματα με την πέψη.

Δείκτης αντίστασης στην ινσουλίνη: υπολογισμός

Η Ομοιοστατική Μοντέλο Αξιολόγησης της Αντοχής Ινσουλίνης (HOMA-IR), ο δείκτης HOMA είναι όλοι συνώνυμοι με τον δείκτη αντίστασης στην ινσουλίνη. Για τον προσδιορισμό αυτού του δείκτη απαιτείται εξέταση αίματος. Οι τιμές του δείκτη μπορούν να υπολογιστούν χρησιμοποιώντας δύο τύπους: τον δείκτη HOMA-IR και τον δείκτη CARO:

  • Τύπος HOMA: ινσουλίνη νηστείας (μED / ml) * γλυκόζη πλάσματος νηστείας (mmol / l) / 22,5 - συνήθως όχι μεγαλύτερη από 2,7.
  • ο τύπος CARO: γλυκόζη πλάσματος νηστείας (mmol / l) / ινσουλίνη νηστείας (μED / ml) - ο κανόνας δεν υπερβαίνει το 0,33.
Επιστροφή στον πίνακα περιεχομένων

Αναλύει και πώς να περάσει

Οι ασθενείς πρέπει αρχικά να υποβληθούν σε φλεβική εξέταση αίματος και στη συνέχεια να κάνουν μια δοκιμασία αντοχής στην ινσουλίνη. Η διάγνωση και ο προσδιορισμός της ανθεκτικότητας στην ινσουλίνη γίνεται με τους ακόλουθους κανόνες:

30 λεπτά πριν από τη δοκιμή, δεν μπορεί να υπάρξει σωματική άσκηση.

  • Απαγορεύεται να καπνίζετε για μισή ώρα πριν από τη μελέτη.
  • πριν από την ανάλυση δεν μπορεί να φάει για 8-12 ώρες?
  • ο υπολογισμός των δεικτών πραγματοποιείται το πρωί με άδειο στομάχι.
  • απαγορεύεται η σωματική άσκηση για μισή ώρα πριν από τη δοκιμή.
  • Ο θεράπων ιατρός υποχρεούται να ενημερώνει σχετικά με τα ληφθέντα φάρμακα.
Επιστροφή στον πίνακα περιεχομένων

Ο ρυθμός του δείκτη αντοχής στην ινσουλίνη

Η βέλτιστη τιμή του HOMA-IR δεν πρέπει να υπερβαίνει το 2,7. Η γλυκόζη νηστείας, η οποία χρησιμοποιείται για τον υπολογισμό του δείκτη, ποικίλλει ανάλογα με την ηλικία του ατόμου:

  • κάτω από την ηλικία των 14 ετών, οι τιμές κυμαίνονται από 3,3 έως 5,6 mmol / l.
  • σε άτομα άνω των 14 ετών, ο δείκτης θα πρέπει να κυμαίνεται από 4,1-5,9 mmol / l.
Επιστροφή στον πίνακα περιεχομένων

Αποκλίσεις από τον κανόνα

Ο δείκτης HOMA αυξήθηκε με τιμές από 2,7. Η αυξημένη απόδοση μπορεί να υποδεικνύει την παρουσία παθολογίας. Φυσιολογικά, ο δείκτης αντοχής στην ινσουλίνη μπορεί να αυξηθεί εάν δεν τηρηθούν οι συνθήκες αιμοδοσίας για ανάλυση. Σε μια τέτοια περίπτωση, η ανάλυση αναθεωρείται και οι δείκτες αξιολογούνται και πάλι.

Δείκτης θεραπείας HOMA IR

Η θεραπεία με δίαιτα είναι ένα από τα βασικά σημεία στη θεραπεία της αντίστασης στην ινσουλίνη.

Η θεραπευτική αγωγή με ινσουλίνη αποσκοπεί στη μείωση του σωματικού λίπους. Αν ο δείκτης HOMA είναι αυξημένος, συνιστάται να κάνετε τις ρυθμίσεις της καθημερινής διατροφής κατά προτεραιότητα. Είναι επιτακτική ανάγκη να μειωθεί η ποσότητα των καταναλωθέντων λιπαρών και υδατανθράκων. Το ψήσιμο, τα γλυκά, τα τηγανισμένα τρόφιμα, τα τουρσιά, τα καπνιστά κρέατα, τα πιάτα με υψηλή περιεκτικότητα σε μπαχαρικά αποκλείονται τελείως. Συνιστώμενη κατανάλωση λαχανικών, άπαχου κρέατος (κοτόπουλο, γαλοπούλα, κουνέλι) και ψαριών. Οι καλύτεροι τρόποι μαγειρέματος πιάτων:

Η λήψη φαγητού απαιτείται κλασματική - 5-6 φορές την ημέρα. Επιπλέον, η μέρα συνιστάται να πίνετε 1,5-2 λίτρα καθαρού νερού. Ο καφές, το ισχυρό τσάι, το αλκοόλ πρέπει να αποκλειστούν εντελώς από την κατανάλωση. Επιπλέον, οι ασθενείς με αντίσταση στην ινσουλίνη συνιστώνται να παίζουν αθλήματα: τζόκινγκ, γιόγκα, κολύμπι. Να είστε βέβαιος να εκτελέσετε πρωινές ασκήσεις. Ο απαραίτητος τρόπος ζωής καθορίζεται από τον θεράποντα ιατρό σε ατομική παραγγελία.

"Αξιολόγηση της αντίστασης στην ινσουλίνη. Δείκτες Caro και HOMA »

Τιμή: 750 ρούβλια.
Υλικό: Αίμα
Χρόνος συλλογής: 7: 00-12: 00 Σάβ. 7: 00-11: 00 ήλιος. 8: 00-11: 00
Παράδοση των αποτελεσμάτων: Την ημέρα παράδοσης του βιοϋλικού από τις 16:00 έως τις 19:00, εκτός από το Σάββατο και την Κυριακή

Όροι προετοιμασίας για την ανάλυση:

Αξιολόγηση της αντίστασης στην ινσουλίνη. Δείκτες Caro και HOMA

Για την αξιολόγηση της αντίστασης στην ινσουλίνη, έχουν προταθεί διάφοροι δείκτες, με βάση την αναλογία των συγκεντρώσεων ινσουλίνης νηστείας και γλυκόζης στο πλάσμα.

Ο δείκτης Caro είναι ο λόγος γλυκόζης (σε mmol / l) προς ινσουλίνη (σε μIU / ml) στο πλάσμα αίματος νηστείας.

Το ποσοτικό κριτήριο είναι η τιμή 0,33. Τιμές Caro κάτω από 0,33 δείχνουν αντίσταση στην ινσουλίνη.

Ο δείκτης HOMA υπολογίζεται χρησιμοποιώντας τον τύπο: γλυκόζη νηστείας (mmol / l) Χ ινσουλίνη νηστείας (μΜU / ml) / 22,5. Οι τιμές HOMA πάνω από 2,86 δείχνουν την αντίσταση στην ινσουλίνη.

Οι δείκτες Saro και HOMA χρησιμοποιούνται ως πρόσθετες εργαστηριακές εξετάσεις για το μεταβολικό σύνδρομο. Στην ομάδα των ατόμων με επίπεδα γλυκόζης κάτω από 7 mmol / l, είναι πιο ενημερωτικά από ότι η γλυκόζη και η ινσουλίνη με άδειο στομάχι.

Κριτήρια αντοχής στην ινσουλίνη: Δείκτης Caro - λιγότερο από 0,33. HOMA - πάνω από 2.86.

Τι είναι το σύνδρομο αντίστασης στην ινσουλίνη;

Ένας από τους παράγοντες που οδηγούν στην ανάπτυξη του διαβήτη, των καρδιαγγειακών παθήσεων και του σχηματισμού θρόμβων αίματος είναι η αντίσταση στην ινσουλίνη. Μπορεί να προσδιοριστεί μόνο με τη βοήθεια αιματολογικών εξετάσεων, οι οποίες πρέπει να ελέγχονται τακτικά και αν υποψιάζεστε ότι η ασθένεια αυτή θα πρέπει να παρακολουθείται συνεχώς από γιατρό.

Η έννοια της αντίστασης στην ινσουλίνη και οι λόγοι για την ανάπτυξή της

Αυτό είναι μια μειωμένη ευαισθησία των κυττάρων στη δράση της ορμόνης ινσουλίνης, ανεξάρτητα από το πού προέρχεται - παράγεται από το πάγκρεας ή ενίεται.

Η αυξημένη συγκέντρωση ινσουλίνης ανιχνεύεται στο αίμα, γεγονός που συμβάλλει στην ανάπτυξη κατάθλιψης, χρόνιας κόπωσης, αυξημένης όρεξης, εμφάνισης παχυσαρκίας, διαβήτη τύπου 2, αθηροσκλήρωσης. Αποδεικνύεται ένας φαύλος κύκλος, που οδηγεί σε μια σειρά από σοβαρές ασθένειες.

Αιτίες της νόσου:

  • γενετική προδιάθεση ·
  • ορμονικές διαταραχές.
  • ακατάλληλη διατροφή, κατανάλωση μεγάλων ποσοτήτων τροφίμων με υδατάνθρακες,
  • παίρνοντας μερικά φάρμακα.

Στο φυσιολογικό επίπεδο, η αντοχή στην ινσουλίνη προκύπτει ως αποτέλεσμα του γεγονότος ότι το σώμα καταστέλλει την παραγωγή γλυκόζης, διεγείρει την πρόσληψη του από τους περιφερειακούς ιστούς. Σε υγιείς ανθρώπους, οι μύες χρησιμοποιούν το 80% της γλυκόζης, συνεπώς, η αντίσταση στην ινσουλίνη προκύπτει ακριβώς ως αποτέλεσμα της λανθασμένης εργασίας του μυϊκού ιστού.

Με βάση τον παρακάτω πίνακα, μπορείτε να μάθετε ποιος κινδυνεύει:

Συμπτώματα της ασθένειας

Η ακριβής διάγνωση μπορεί μόνο να ειδικευτεί στα αποτελέσματα της ανάλυσης και της παρατήρησης του ασθενούς. Αλλά υπάρχουν πολλά σήματα συναγερμού που δίνει το σώμα. Σε καμία περίπτωση δεν μπορούν να αγνοηθούν και το συντομότερο δυνατόν θα πρέπει να συμβουλευτείτε έναν γιατρό για να προσδιορίσετε την ακριβή διάγνωση.

Έτσι, μεταξύ των κύριων συμπτωμάτων της νόσου μπορεί να εντοπιστεί:

  • αποσπασματική προσοχή.
  • συχνή μετεωρισμός.
  • υπνηλία μετά το φαγητό.
  • σταγόνες της αρτηριακής πίεσης, συχνά παρατηρείται υπέρταση (υψηλή αρτηριακή πίεση).
  • παχυσαρκία στη μέση - ένα από τα κύρια σημάδια της αντίστασης στην ινσουλίνη. Η ινσουλίνη εμποδίζει τη διάσπαση του λιπώδους ιστού, έτσι ώστε να χάσετε βάρος σε διάφορες δίαιτες με όλη την επιθυμία δεν λειτουργεί.
  • καταθλιπτική κατάσταση.
  • αυξημένη πείνα.

Κατά τη δοκιμή, αποκαλύπτουν τέτοιες αποκλίσεις όπως:

  • πρωτεΐνη στα ούρα.
  • αυξημένο δείκτη τριγλυκεριδίων.
  • αυξημένα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα.
  • δοκιμές κακής χοληστερόλης.

Κατά τη δοκιμή για τη χοληστερόλη, δεν είναι απαραίτητο να ελέγξετε τη γενική ανάλυσή του, αλλά χωριστά τους δείκτες "καλό" και "κακό".

Η χαμηλή "καλή" χοληστερόλη μπορεί να σηματοδοτήσει αυξημένη αντίσταση στην ινσουλίνη.

Ανάλυση αντοχής στην ινσουλίνη

Η παράδοση μιας απλής ανάλυσης δεν θα δείξει την ακριβή εικόνα, το επίπεδο ινσουλίνης δεν είναι σταθερό και αλλάζει κατά τη διάρκεια της ημέρας. Ένας φυσιολογικός δείκτης είναι η ποσότητα μιας ορμόνης στο αίμα από 3 έως 28 μΕΕ / ml, εάν η ανάλυση λαμβάνεται με άδειο στομάχι. Όταν ο δείκτης είναι υψηλότερος από τον κανόνα, μπορούμε να μιλήσουμε για υπερινσουλινισμό, δηλαδή για αυξημένη συγκέντρωση της ορμονικής ινσουλίνης στο αίμα, με αποτέλεσμα να μειώνεται το επίπεδο ζάχαρης στο αίμα.

Η πιο ακριβής και αξιόπιστη είναι η δοκιμή σφιγκτήρα ή ο ευγλυκαιμικός υπερινσουλιναιμικός σφιγκτήρας. Δεν θα ποσοτικοποιήσει μόνο την αντίσταση στην ινσουλίνη, αλλά θα καθορίσει και την αιτία της νόσου. Ωστόσο, στην κλινική πρακτική, δεν χρησιμοποιείται πρακτικά, καθώς είναι χρονοβόρα και απαιτεί πρόσθετο εξοπλισμό και ειδικά εκπαιδευμένο προσωπικό.

Δείκτης αντίστασης ινσουλίνης (HOMA-IR)

Ο δείκτης χρησιμοποιείται ως πρόσθετη διάγνωση για την αναγνώριση της νόσου. Ο δείκτης υπολογίζεται μετά την παράδοση της ανάλυσης του φλεβικού αίματος στο επίπεδο της ινσουλίνης και της ζάχαρης νηστείας.

Κατά τον υπολογισμό χρησιμοποιώντας δύο δοκιμές:

  • δείκτης IR (HOMA IR) - η ένδειξη είναι κανονική εάν είναι μικρότερη από 2,7.
  • δείκτης αντοχής στην ινσουλίνη (CARO) - είναι φυσιολογικό, εάν είναι κάτω από 0,33.

Ο υπολογισμός των δεικτών γίνεται σύμφωνα με τους παρακάτω τύπους:

Με αυτόν τον τρόπο, εξετάστε τα εξής:

  • IRI - Ανοσοαντιδραστική ινσουλίνη με άδειο στομάχι.
  • FNG - γλυκόζη πλάσματος νηστείας.

Όταν ο δείκτης είναι πάνω από τον κανόνα των δεικτών, μιλούν για αύξηση της αντίστασης στην ινσουλίνη του σώματος.

Για πιο ακριβή αποτελέσματα ανάλυσης, πρέπει να ακολουθήσετε μερικούς κανόνες πριν κάνετε μια ανάλυση:

  1. Σταματήστε να τρώτε 8-12 ώρες πριν τη μελέτη.
  2. Η ανάλυση των φραγμών συνιστάται το πρωί με άδειο στομάχι.
  3. Κατά τη λήψη οποιωνδήποτε φαρμάκων, πρέπει να ενημερώσετε το γιατρό. Μπορούν να επηρεάσουν σημαντικά τη συνολική εικόνα των αναλύσεων.
  4. Μισή ώρα πριν από τη δωρεά αίματος δεν μπορεί να καπνιστεί. Συνιστάται να αποφεύγετε σωματικό και συναισθηματικό άγχος.

Εάν, μετά τη διεξαγωγή των δοκιμών, οι δείκτες αποδειχθεί ότι είναι πάνω από τον κανόνα, αυτό μπορεί να σημαίνει ότι οι ακόλουθες ασθένειες εμφανίζονται στο σώμα:

  • διαβήτη τύπου 2,
  • καρδιαγγειακές παθήσεις όπως η ισχαιμική καρδιοπάθεια,
  • ογκολογία.
  • μολυσματικές ασθένειες ·
  • διαβήτη κύησης.
  • παχυσαρκία ·
  • σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών.
  • παθολογία επινεφριδίων και χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.
  • χρόνια ηπατίτιδα από ιούς.
  • λιπαρή ηπατόζωση.

Μπορεί η αντίσταση στην ινσουλίνη να θεραπευτεί;

Μέχρι σήμερα, δεν υπάρχει σαφής στρατηγική που θα επέτρεπε να θεραπευθεί πλήρως αυτή η ασθένεια. Υπάρχουν όμως εργαλεία που βοηθούν στην καταπολέμηση της ασθένειας. Αυτό είναι:

  1. Διατροφή Μειώστε την κατανάλωση υδατανθράκων, μειώνοντας έτσι την απελευθέρωση της ινσουλίνης.
  2. Φυσική δραστηριότητα. Μέχρι 80% των υποδοχέων ινσουλίνης βρίσκονται στους μυς. Η μυϊκή εργασία διεγείρει τους υποδοχείς.
  3. Μείωση βάρους. Σύμφωνα με τους επιστήμονες, με την απώλεια βάρους, η πορεία της νόσου βελτιώνεται σημαντικά κατά 7% και δίνεται μια θετική προοπτική.

Ο γιατρός μπορεί επίσης να συνταγογραφήσει μεμονωμένα τα φαρμακευτικά φάρμακα ασθενών που θα βοηθήσουν στην καταπολέμηση της παχυσαρκίας.

Διατροφή για αντίσταση στην ινσουλίνη

Με αυξημένο δείκτη της ορμόνης στο αίμα, ακολουθούν μια δίαιτα που στοχεύει να σταθεροποιήσει το επίπεδό της. Δεδομένου ότι η παραγωγή ινσουλίνης είναι ένας μηχανισμός απόκρισης του σώματος για την αύξηση του σακχάρου στο αίμα, δεν θα πρέπει να επιτρέπεται να παρουσιάζει έντονες διακυμάνσεις στον δείκτη της γλυκόζης στο αίμα.

Βασικοί κανόνες διατροφής

  • Όλα τα τρόφιμα με υψηλό γλυκαιμικό δείκτη (αλεύρι σίτου, κοκκοποιημένη ζάχαρη, γλυκά, γλυκά και αμυλούχα τρόφιμα) εξαιρούνται από τη διατροφή. Αυτοί είναι εύκολα εύπεπτες υδατάνθρακες, οι οποίες προκαλούν έντονο άλμα στη γλυκόζη.
  • Κατά την επιλογή τροφών με υδατάνθρακες, γίνονται επιλογές σε τρόφιμα με χαμηλό γλυκαιμικό δείκτη. Είναι πιο αργά απορροφούνται από το σώμα, και η γλυκόζη εισέρχεται σταδιακά στο αίμα. Και επίσης προτιμάται τα προϊόντα πλούσια σε φυτικές ίνες.
  • Εισάγετε στο μενού τρόφιμα πλούσια σε πολυακόρεστα λίπη, μειώστε τα μονοακόρεστα λίπη. Η πηγή αυτών είναι φυτικά έλαια - λιναρόσπορος, ελιά και αβοκάντο. Ένα δείγμα μενού για διαβητικούς - βρείτε εδώ.
  • Εισάγετε περιορισμούς στη χρήση προϊόντων με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά (χοιρινό, αρνίσιο, κρέμα, βούτυρο).
  • Τα ψάρια συχνά μαγειρεύονται - σολομός, ροζ σολομός, σαρδέλες, πέστροφα, σολομός. Τα ψάρια είναι πλούσια σε ωμέγα-3 λιπαρά οξέα, τα οποία βελτιώνουν την ευαισθησία των κυττάρων στην ορμόνη.
  • Δεν πρέπει να επιτρέψουμε μια έντονη αίσθηση πείνας. Σε αυτή την περίπτωση, υπάρχει χαμηλό επίπεδο ζάχαρης, που οδηγεί στην ανάπτυξη της υπογλυκαιμίας.
  • Είναι απαραίτητο να τρώμε σε μικρές μερίδες κάθε 2-3 ώρες.
  • Ακολουθήστε το καθεστώς πόσης. Η συνιστώμενη ποσότητα νερού είναι 3 λίτρα την ημέρα.
  • Απορρίψτε τις κακές συνήθειες - το οινόπνευμα και το κάπνισμα. Το κάπνισμα εμποδίζει τις μεταβολικές διεργασίες στο σώμα και το αλκοόλ έχει υψηλό γλυκαιμικό δείκτη (μάθετε περισσότερα για το αλκοόλ - ανακαλύψτε εδώ).
  • Θα πρέπει να χωρίσουμε με τον καφέ, επειδή η καφεΐνη προωθεί την παραγωγή ινσουλίνης.
  • Η συνιστώμενη δόση φαγώσιμου άλατος είναι έως και 10 g / ημέρα.

Προϊόντα για το καθημερινό μενού

Στο τραπέζι πρέπει να υπάρχει:

Ποικιλία λαχανικών:

  • λαχανάκια διαφόρων ειδών: μπρόκολο, λάχανα Βρυξελλών, κουνουπίδι ·
  • τεύτλα και καρότα (μόνο βραστά).
  • σπανάκι ·
  • σαλάτα?
  • γλυκό πιπέρι?
  • πράσινα φασόλια.

Φρούτα:

Πλήρης κατάλογος φρούτων - εδώ.

Ψωμί και δημητριακά:

  • τα ολόκληρα σιτηρά και τα ψωμιά (βλ. επίσης - πώς να επιλέξετε ψωμί).
  • πίτουρο σίτου ·
  • φαγόπυρο
  • πλιγούρι βρώμης

Εκπρόσωποι της οικογένειας οσπρίων:

Ξηροί καρποί και σπόροι:

Κατά την επιλογή προϊόντων, ο παρακάτω πίνακας θα σας βοηθήσει:

Κατάλογος επιτρεπόμενων προϊόντων

  • λιπαρά ψάρια των ψυχρών θαλασσών.
  • βραστά αυγά, ομελέτα ατμού?
  • χαμηλά λιπαρά γαλακτοκομικά προϊόντα ·
  • πλιγούρι βρώμης, φαγόπυρο ή καστανό ρύζι.
  • κοτόπουλο, γαλοπούλες χωρίς δέρμα, άπαχο κρέας.
  • λαχανικά σε φρέσκα, βρασμένα, στιφάδο, στον ατμό. Εισάγετε περιορισμούς στα λαχανικά πλούσια σε άμυλο - πατάτες, κολοκυθάκια, σκουός, αγκινάρα Ιερουσαλήμ, ραπανάκι, ραπανάκι, καλαμπόκι.
  • σόγια.

Κατάλογος αυστηρά απαγορευμένων προϊόντων

  • ζάχαρη, είδη ζαχαροπλαστικής, σοκολάτα, καραμέλες,
  • μέλι, μαρμελάδα, μαρμελάδα.
  • Αποθήκευση χυμών, σόδα?
  • καφές;
  • αλκοόλης.
  • ψωμί σιταριού, ζύμη αρτοποιίας από υψηλής ποιότητας αλεύρι.
  • φρούτα με υψηλή περιεκτικότητα σε άμυλο και γλυκόζη - σταφύλια, μπανάνες, ημερομηνίες, σταφίδες,
  • λιπαρά κρέατα και τηγανητά.

Τα υπόλοιπα προϊόντα επιτρέπονται με μέτρο, από τα οποία προετοιμάζουν πιάτα διατροφής.

Συμπληρώματα

Επιπλέον, εισάγονται συμπληρώματα ορυκτών:

  1. Μαγνήσιο. Οι επιστήμονες έχουν πραγματοποιήσει μελέτες και διαπίστωσε ότι ένα αυξημένο επίπεδο ορμόνης και γλυκόζης στο αίμα των ανθρώπων με χαμηλά επίπεδα αυτού του στοιχείου, έτσι ώστε η ανάγκη να γεμίσει.
  2. Chrome. Το ορυκτό σταθεροποιεί τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα, βοηθά στη διαδικασία της ζάχαρης και το κάψιμο του σωματικού λίπους.
  3. Αλφα λιποϊκό οξύ. Αντιοξειδωτικό, το οποίο αυξάνει την ευαισθησία των κυττάρων στην ινσουλίνη.
  4. Συνένζυμο Q10. Ισχυρό αντιοξειδωτικό. Πρέπει να καταναλώνεται με λιπαρά τρόφιμα, καθώς απορροφάται καλύτερα. Βοηθά στην πρόληψη της οξείδωσης της "κακής" χοληστερόλης και βελτιώνει την υγεία της καρδιάς.

Δείγμα μενού για αντίσταση στην ινσουλίνη

Υπάρχουν πολλές επιλογές μενού για την αντίσταση στην ινσουλίνη. Για παράδειγμα:

  • Το πρωί αρχίζει με μερίδες βρώμης, χαμηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά τυρί cottage και μισό φλιτζάνι άγριων μούρων.
  • Σνακ με σνακ.
  • Το μεσημεριανό γεύμα αποτελείται από μια μερίδα κοκκινιστού λευκού κοτόπουλου ή λιπαρών ψαριών. Στο πλάι - ένα μικρό πιάτο φαγόπυρο ή φασόλια. Σαλάτα λαχανικών από φρέσκα λαχανικά, αρωματισμένα με ελαιόλαδο, καθώς και μια μικρή ποσότητα πράσινου σπανάκι ή σαλάτα.
  • Στο σνακ τρώνε ένα μήλο.
  • Στο βραδινό γεύμα προετοιμάζουν ένα μέρος από καστανό ρύζι, ένα μικρό κομμάτι κοτόπουλο ή ψάρι, νωπά λαχανικά, ποτισμένα με λάδι.
  • Κατά την ώρα του ύπνου, τρώνε μια χούφτα καρύδια ή αμύγδαλα.

Ή άλλη επιλογή μενού:

  • Για πρωινό προετοιμάζουν το μη ζαχαρούχο φαγώσιμο φαγώσιμο γαλακτοκομικό με ένα μικρό κομμάτι βούτυρο, τσάι χωρίς ζάχαρη, κροτίδες.
  • Για μεσημεριανό - ψημένα μήλα.
  • Για μεσημεριανό γεύμα, βράζετε κάθε σούπα λαχανικών ή σούπα σε ένα αδύναμο ζωμό κρέατος, σε ατμό, με μπριζόλα ή ψητά λαχανικά, κομπόστα αποξηραμένων φρούτων ως πλάκα.
  • Το απόγευμα, αρκεί να πιείτε ένα ποτήρι κεφίρ, ryazhenka με μπισκότα διατροφής.
  • Για δείπνο - καστανό ρύζι με ψάρι στιφάδο, σαλάτα λαχανικών.

Μην ξεχάσετε τη λίστα των προϊόντων που δεν μπορούν να είναι διαβητικοί. Δεν μπορούν να καταναλωθούν!

Αντοχή στην ινσουλίνη και εγκυμοσύνη

Εάν μια έγκυος γυναίκα διαγνωστεί με αντίσταση στην ινσουλίνη, πρέπει να ακολουθήσετε όλες τις συστάσεις του γιατρού και να αντιμετωπίσετε την παχυσαρκία, παρακολουθώντας τη διατροφή και οδηγώντας έναν ενεργό τρόπο ζωής. Είναι απαραίτητο να εγκαταλείψουμε εντελώς τους υδατάνθρακες, να τρώμε κυρίως πρωτεΐνες, να περπατήσουμε περισσότερο και να κάνουμε αερόβια άσκηση.

Ελλείψει κατάλληλης θεραπείας, η αντίσταση στην ινσουλίνη μπορεί να προκαλέσει καρδιαγγειακές παθήσεις και διαβήτη τύπου 2 στην μέλλουσα μητέρα.

Συνταγή βίντεο σούπας λαχανικών "Minestrone"

Στο παρακάτω βίντεο μπορείτε να εξοικειωθείτε με μια απλή συνταγή για τη σούπα λαχανικών, η οποία μπορεί να συμπεριληφθεί στο μενού για την αντίσταση στην ινσουλίνη:

Εάν ακολουθείτε αυστηρά μια δίαιτα, οδηγείτε ενεργό τρόπο ζωής, το βάρος σταδιακά αρχίζει να μειώνεται και η ποσότητα της ινσουλίνης σταθεροποιείται. Η διατροφή διαμορφώνει τις υγιεινές διατροφικές συνήθειες, μειώνει τον κίνδυνο ανάπτυξης επικίνδυνων ασθενειών για ένα άτομο - διαβήτη, αθηροσκλήρωση, υπέρταση και καρδιαγγειακές παθήσεις (εγκεφαλικό επεισόδιο, καρδιακή προσβολή) και η γενική γενική κατάσταση του σώματος βελτιώνεται.

Διάγνωση αντίστασης στην ινσουλίνη, δείκτες HOMA και caro

Σε αυτό το άρθρο θα μάθετε:

Ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας έχει αναγνωρίσει ότι η παχυσαρκία σε όλο τον κόσμο έχει γίνει μια επιδημία. Και η αντίσταση στην ινσουλίνη που συνδέεται με την παχυσαρκία προκαλεί μια σειρά παθολογικών διεργασιών που οδηγούν στην καταστροφή σχεδόν όλων των ανθρώπινων οργάνων και συστημάτων.

Τι είναι η αντίσταση στην ινσουλίνη, ποιες είναι οι αιτίες της, καθώς και πώς μπορεί να προσδιοριστεί γρήγορα χρησιμοποιώντας τυποποιημένες αναλύσεις - αυτά είναι τα βασικά ερωτήματα που έχουν οι ενδιαφερόμενοι επιστήμονες της δεκαετίας του 1990. Προσπαθώντας να τους απαντήσει, έχουν πραγματοποιηθεί πολλές μελέτες που έχουν αποδείξει το ρόλο της αντίστασης στην ινσουλίνη στην ανάπτυξη του διαβήτη τύπου 2, των καρδιαγγειακών παθήσεων, της γυναικείας υπογονιμότητας και άλλων ασθενειών.

Κανονικά, η ινσουλίνη παράγεται από το πάγκρεας σε ποσότητα επαρκή για τη διατήρηση του επιπέδου γλυκόζης στο αίμα σε φυσιολογικό επίπεδο. Προωθεί την είσοδο της γλυκόζης, του κύριου ενεργειακού υποστρώματος, στο κύτταρο. Όταν η αντίσταση στην ινσουλίνη μειώνει την ευαισθησία των ιστών στην ινσουλίνη, η γλυκόζη δεν εισέρχεται στα κύτταρα, αναπτύσσεται η πείνα στην ενέργεια. Σε απάντηση, το πάγκρεας αρχίζει να παράγει ακόμη περισσότερη ινσουλίνη. Η περίσσεια γλυκόζης αποτίθεται με τη μορφή λιπώδους ιστού, ενισχύοντας περαιτέρω την αντίσταση στην ινσουλίνη.

Με την πάροδο του χρόνου, τα αποθέματα του παγκρέατος εξαντλούνται, τα κύτταρα που λειτουργούν με υπερδιέγερση και ο διαβήτης αναπτύσσεται.

Η υπερβολική ινσουλίνη έχει επίδραση στον μεταβολισμό της χοληστερόλης, ενισχύει το σχηματισμό ελεύθερων λιπαρών οξέων, αθηρογενικά λιπίδια, αυτό οδηγεί στην ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης, καθώς και βλάβη στο ίδιο το πάγκρεας με ελεύθερα λιπαρά οξέα.

Αιτίες της αντίστασης στην ινσουλίνη

Η αντίσταση στην ινσουλίνη είναι φυσιολογική, δηλαδή φυσιολογική σε ορισμένες περιόδους ζωής και παθολογική.

Αιτίες φυσιολογικής αντίστασης στην ινσουλίνη:

  • την εγκυμοσύνη;
  • εφηβεία.
  • νυκτερινό ύπνο
  • προχωρημένη ηλικία.
  • η δεύτερη φάση του εμμηνορροϊκού κύκλου στις γυναίκες.
  • διατροφή πλούσια σε λίπη.
Αιτίες της αντίστασης στην ινσουλίνη

Αιτίες παθολογικής αντίστασης στην ινσουλίνη:

  • παχυσαρκία ·
  • γενετικά ελαττώματα του μορίου της ινσουλίνης, των υποδοχέων και των δράσεών της.
  • υποδυναμίες.
  • υπερβολική πρόσληψη υδατανθράκων.
  • ενδοκρινικές παθήσεις (θυρεοτοξίκωση, ασθένεια Cushing, ακρομεγαλία, φαιοχρωμοκύτωμα, κλπ.) ·
  • λήψη ορισμένων φαρμάκων (ορμόνες, αναστολείς κ.λπ.) ·
  • το κάπνισμα

Σημεία και συμπτώματα αντίστασης στην ινσουλίνη

Το κύριο σύμπτωμα της ανάπτυξης της αντίστασης στην ινσουλίνη είναι η κοιλιακή παχυσαρκία. Η κοιλιακή παχυσαρκία είναι ένας τύπος παχυσαρκίας στον οποίο η περίσσεια λιπώδους ιστού εναποτίθεται κυρίως στην κοιλία και στον άνω κορμό.

Ιδιαίτερα επικίνδυνο είναι η εσωτερική κοιλιακή παχυσαρκία, όταν ο λιπώδης ιστός συσσωρεύεται γύρω από τα όργανα και εμποδίζει την καλή λειτουργία τους. Λιπαρή ηπατική νόσο, αθηροσκλήρωση αναπτύσσεται, το στομάχι και τα έντερα, το ουροποιητικό σύστημα συμπιέζεται, το πάγκρεας, τα αναπαραγωγικά όργανα επηρεάζονται.

Ο λιπώδης ιστός στην κοιλιά είναι πολύ ενεργός. Παράγει μεγάλο αριθμό βιολογικά δραστικών ουσιών που συμβάλλουν στην ανάπτυξη:

  • αθηροσκλήρωση;
  • ογκολογικές ασθένειες ·
  • υπέρταση;
  • ασθένειες των αρθρώσεων
  • θρόμβωση;
  • δυσλειτουργία των ωοθηκών.

Η κοιλιακή παχυσαρκία μπορεί να προσδιοριστεί στο σπίτι. Για να γίνει αυτό, μετρήστε την περιφέρεια της μέσης και διαιρέστε την στην περιφέρεια των γοφών. Κανονικά, ο δείκτης αυτός δεν υπερβαίνει το 0,8 στις γυναίκες και το 1,0 στους άνδρες.

Το δεύτερο σημαντικό σύμπτωμα της αντίστασης στην ινσουλίνη είναι η μαύρη ακάντωση (acanthosis nigricans). Η μαύρη ακάντωση είναι μεταβολές στο δέρμα με τη μορφή υπερχρωματισμού και απολέπισης στις φυσικές πτυχές του δέρματος (λαιμός, μασχάλες, μαστικοί αδένες, βουβωνική χώρα, διακλαδική πτυχή).

Στις γυναίκες, η αντίσταση στην ινσουλίνη εκδηλώνεται με σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών (PCOS). Το PCOS συνοδεύεται από διαταραχές της εμμήνου ρύσεως, υπογονιμότητα και υπερτρίχωση, υπερβολική ανάπτυξη των αρσενικών τριχών.

Σύνδρομο αντοχής στην ινσουλίνη

Λόγω του μεγάλου αριθμού παθολογικών διεργασιών που σχετίζονται με την αντίσταση στην ινσουλίνη, όλοι ελήφθησαν για να τα συνδυάσουν σε σύνδρομο ανθεκτικότητας στην ινσουλίνη (μεταβολικό σύνδρομο, σύνδρομο Χ).

Το μεταβολικό σύνδρομο περιλαμβάνει:

  1. Κοιλιακή παχυσαρκία (περιφέρεια μέσης:> 80 cm στις γυναίκες και> 94 cm στους άνδρες).
  2. Αρτηριακή υπέρταση (επίμονη αύξηση της αρτηριακής πίεσης πάνω από 140/90 mm Hg. Art.).
  3. Διαβήτης ή μειωμένη ανοχή γλυκόζης.
  4. Διαταραχή του μεταβολισμού της χοληστερόλης, αύξηση του επιπέδου των "κακών" κλασμάτων και μείωση του "καλού".

Ο κίνδυνος του μεταβολικού συνδρόμου είναι σε υψηλό κίνδυνο για αγγειακές καταστροφές (εγκεφαλικά επεισόδια, καρδιακές προσβολές κ.λπ.). Μπορείτε να τα αποφύγετε μόνο μειώνοντας το βάρος και τον έλεγχο των επιπέδων της αρτηριακής πίεσης, καθώς και τα κλάσματα γλυκόζης και χοληστερόλης στο αίμα.

Διάγνωση της αντίστασης στην ινσουλίνη

Η αντίσταση στην ινσουλίνη μπορεί να προσδιοριστεί χρησιμοποιώντας ειδικές δοκιμές και αναλύσεις.

Μέθοδοι άμεσης διάγνωσης

Μεταξύ των άμεσων μεθόδων διάγνωσης της αντίστασης στην ινσουλίνη, ο πιο ακριβής είναι ο ευγλυκαιμικός υπερινσουλιναιμικός σφιγκτήρας (EGC, δοκιμή σφιγκτήρα). Η δοκιμή σφιγκτήρα συνίσταται στην ταυτόχρονη χορήγηση ενδοφλέβιων διαλυμάτων γλυκόζης και ινσουλίνης σε έναν ασθενή. Εάν η ποσότητα της χορηγούμενης ινσουλίνης δεν ταιριάζει (υπερβαίνει) την ποσότητα γλυκόζης που εγχέεται, μιλούν για αντίσταση στην ινσουλίνη.

Επί του παρόντος, η δοκιμή σφιγκτήρα χρησιμοποιείται μόνο για ερευνητικούς σκοπούς, επειδή είναι δύσκολο να εκτελεστεί, απαιτεί ειδική εκπαίδευση και ενδοφλέβια πρόσβαση.

Μέθοδοι έμμεσης διάγνωσης

Οι μέθοδοι έμμεσης διάγνωσης αξιολογούν την επίδραση της ινσουλίνης, όχι εξωτερικά, στον μεταβολισμό της γλυκόζης.

Δοκιμή ανοχής γλυκόζης από το στόμα (PGTT)

Η δοκιμή ανοχής γλυκόζης από το στόμα πραγματοποιείται ως εξής. Ο ασθενής δίδει αίμα με άδειο στομάχι, στη συνέχεια πίνει ένα διάλυμα που περιέχει 75 g γλυκόζης και επανεξετάζει την ανάλυση μετά από 2 ώρες. Η δοκιμή μετρά τα επίπεδα γλυκόζης, καθώς και την ινσουλίνη και το C-πεπτίδιο. Το C-πεπτίδιο είναι μια πρωτεΐνη με την οποία η ινσουλίνη δεσμεύεται στην αποθήκη της.

Τι είναι ο δείκτης αντοχής στην ινσουλίνη

Σε σύγκριση με αυτές τις δοκιμές, ο προσδιορισμός του δείκτη αντοχής ινσουλίνης HOMA είναι μια απλούστερη μέθοδος. Για να εκτιμήσετε αυτήν την παράμετρο, θα πρέπει να καθορίσετε μόνο το επίπεδο νηστείας ινσουλίνης και γλυκόζης.

Ο τύπος για τον υπολογισμό του δείκτη HOMA έχει ως εξής:

  • HOMA = [ινσουλιναιμία νηστείας (μE / ml) χ γλυκόζη νηστείας (mmol / l)] / 22,5

Αξιολόγηση της αντίστασης στην ινσουλίνη: γλυκόζη (νηστεία), ινσουλίνη (νηστεία), υπολογισμός του δείκτη HOMA-IR

Η πιο συνηθισμένη μέθοδος για την αξιολόγηση της ανθεκτικότητας στην ινσουλίνη είναι ο προσδιορισμός της βασικής (νηστείας) αναλογίας γλυκόζης προς ινσουλίνη.

Η μελέτη διεξάγεται αυστηρά με άδειο στομάχι, μετά από 8-12 ώρες νυχτερινής νηστείας. Το προφίλ περιλαμβάνει δείκτες:

  • γλυκόζη
  • ινσουλίνη
  • υπολογιζόμενο δείκτη της αντίστασης στην ινσουλίνη HOMA-IR.

Η αντίσταση στην ινσουλίνη συνδέεται με αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης διαβήτη και καρδιαγγειακών παθήσεων και είναι προφανώς ένα συστατικό των παθοφυσιολογικών μηχανισμών που αποτελούν τη βάση της παχυσαρκίας με αυτούς τους τύπους ασθενειών (συμπεριλαμβανομένου του μεταβολικού συνδρόμου).

Όπως καταδεικνύεται, η αναλογία της βασικής (νηστείας) επίπεδα της ινσουλίνης και της γλυκόζης, ως αντανάκλαση της αλληλεπίδρασής τους στο βρόχο ανάδρασης, συσχετίζεται σε μεγάλο βαθμό με την εκτίμηση της αντίστασης στην ινσουλίνη στην κλασσική άμεση μέθοδος αξιολόγησης των επιπτώσεων της ινσουλίνης επί του μεταβολισμού της γλυκόζης - ευγλυκαιμική υπερινσουλιναιμικούς Clamp-μεθόδου.

Με αύξηση της γλυκόζης ή της νηστείας νηστείας, ο δείκτης HOMA-IR, αντίστοιχα, αυξάνεται. Για παράδειγμα, αν η γλυκόζη νηστείας είναι 4,5 mmol / l, και η ινσουλίνη είναι 5,0 μυ / πιΐ, HOMA-IR = 1,0, εάν η γλυκόζη νηστείας είναι 6,0 mmol και η ινσουλίνη είναι 15 μU / ml, HOMA-IR = 4,0.

Η τιμή κατωφλίου για την αντίσταση στην ινσουλίνη που εκφράζεται σε HOMA-IR ορίζεται συνήθως ως 75 εκατοστημόριο της σωρευτικής κατανομής του πληθυσμού. Το όριο HOMA-IR εξαρτάται από τη μέθοδο προσδιορισμού της ινσουλίνης και είναι δύσκολο να τυποποιηθεί. Η επιλογή της τιμής κατωφλίου μπορεί επίσης να εξαρτάται από τους στόχους της μελέτης και την επιλεγμένη ομάδα αναφοράς.

Ο δείκτης HOMA-IR δεν περιλαμβάνεται στα κύρια διαγνωστικά κριτήρια για το μεταβολικό σύνδρομο, αλλά χρησιμοποιείται ως πρόσθετη εργαστηριακή έρευνα αυτού του προφίλ. Κατά την εκτίμηση του κινδύνου διαβήτη σε μια ομάδα ανθρώπων με επίπεδα γλυκόζης κάτω από 7 mmol / l, το HOMA-IR είναι πιο ενημερωτικό από ότι η γλυκόζη ή η ινσουλίνη νηστείας μόνη της.

Χρήση σε κλινική πρακτική για τη διάγνωση της αξιολόγησης της αντίστασης στην ινσουλίνη των μαθηματικών μοντέλων βασίζεται στον προσδιορισμό των επιπέδων ινσουλίνης και της γλυκόζης πλάσματος νηστείας έχει αρκετούς περιορισμούς και δεν είναι πάντοτε αποδεκτό για μια απόφαση σχετικά με το διορισμό υπογλυκαιμική θεραπεία, αλλά μπορεί να χρησιμοποιηθεί για παρακολούθηση.

Η υποβαθμισμένη αντίσταση στην ινσουλίνη με αυξημένη συχνότητα παρατηρείται στη χρόνια ηπατίτιδα C (γονότυπος 1). Αύξηση HOMA-IR μεταξύ αυτών των ασθενών σχετίστηκε με χειρότερη απόκριση στη θεραπεία από ό, τι σε ασθενείς με φυσιολογική αντίσταση στην ινσουλίνη, και συνεπώς η διόρθωση της αντίστασης στην ινσουλίνη θεωρείται ως μία από νέους στόχους στην θεραπεία της ηπατίτιδας C. Βελτίωση της αντίστασης στην ινσουλίνη (HOMA-IR) παρατηρήθηκε σε μη αλκοολική ηπατική στεάτωση.

Προετοιμασία

Ακριβώς σε άδειο στομάχι μετά από μια νυχτερινή περίοδο νηστείας όχι μικρότερη από 8 και όχι περισσότερες από 14 ώρες. Συμβουλευτείτε το γιατρό σας σχετικά με τη σκοπιμότητα έρευνας με βάση τα χρησιμοποιούμενα φάρμακα.

Ενδείξεις

  • Προκειμένου να αξιολογούν και να παρακολουθούν τη δυναμική της αντίστασης στην ινσουλίνη σε ένα σύμπλοκο δοκιμής σε ασθενείς με παχυσαρκία, διαβήτη, μεταβολικό σύνδρομο, σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών (PCOS) ασθενείς με ασθενείς με χρόνια ηπατίτιδα C με μη αλκοολική ηπατική στεάτωση.
  • Κατά την αξιολόγηση του κινδύνου εμφάνισης διαβήτη και καρδιαγγειακών παθήσεων.

Ερμηνεία των αποτελεσμάτων

Η ερμηνεία των αποτελεσμάτων της έρευνας περιέχει πληροφορίες για τον θεράποντα γιατρό και δεν αποτελεί διάγνωση. Οι πληροφορίες σε αυτή την ενότητα δεν μπορούν να χρησιμοποιηθούν για αυτοδιάγνωση και αυτοθεραπεία. Η ακριβής διάγνωση γίνεται από το γιατρό, χρησιμοποιώντας τόσο τα αποτελέσματα αυτής της εξέτασης όσο και τις απαραίτητες πληροφορίες από άλλες πηγές: αναμνησία, αποτελέσματα άλλων εξετάσεων κ.λπ.

  • Μονάδες μέτρησης: συμβατικές μονάδες
  • Τιμές αναφοράς HOMA-IR: Πηγή: http://invitro.by/analizes/for-doctors/Pinsk/501/10538/

Δείκτης αντίστασης ινσουλίνης (HOMA-IR)

Μια μελέτη που στοχεύει στον προσδιορισμό της αντίστασης στην ινσουλίνη μέσω της εκτίμησης των επιπέδων της γλυκόζης νηστείας και της ινσουλίνης και τον υπολογισμό του δείκτη αντοχής στην ισουλίνη.

  • Ρωσικά συνώνυμα: Δείκτης αντίστασης στην ινσουλίνη. αντίσταση στην ινσουλίνη.
  • Συνώνυμα Αγγλικά: Μοντέλο Ομοιοστασίας Αξιολόγηση Αντοχής Ινσουλίνης. HOMA-IR; αντίσταση στην ινσουλίνη.
  • Ποιο βιοϋλικό μπορεί να χρησιμοποιηθεί για έρευνα; Φλεβικό αίμα.
  • Πώς να προετοιμαστείτε για τη μελέτη; Μην τρώτε για 8-12 ώρες πριν από τη δοκιμή.
  • Το αίμα συνιστάται να δωρίζετε τις πρωινές ώρες αυστηρά με άδειο στομάχι.
  • Είναι απαραίτητο να ενημερωθείτε για τα ληφθέντα φάρμακα.
  • Εξαλείψτε το σωματικό και συναισθηματικό στρες 30 λεπτά πριν τη μελέτη.
  • Μην καπνίζετε για 30 λεπτά προτού δώσετε αίμα.

Γενικές πληροφορίες σχετικά με τη μελέτη

Η αντίσταση στην ινσουλίνη είναι μια μείωση στην ευαισθησία των εξαρτώμενων από την ινσουλίνη κυττάρων στη δράση της ινσουλίνης, ακολουθούμενη από τον μειωμένο μεταβολισμό της γλυκόζης και την είσοδό της στα κύτταρα. Η ανάπτυξη της αντίστασης στην ινσουλίνη οφείλεται σε συνδυασμό μεταβολικών, αιμοδυναμικών διαταραχών στο φόντο φλεγμονωδών διεργασιών και γενετικής ευαισθησίας σε ασθένειες.

Αυτό αυξάνει τον κίνδυνο διαβήτη, καρδιαγγειακών παθήσεων, μεταβολικών διαταραχών, μεταβολικού συνδρόμου. Η ινσουλίνη είναι μια πεπτιδική ορμόνη που συντίθεται από προϊνσουλίνη από βήτα κύτταρα των παγκρεατικών νησίδων του Langerhans.

Με την ανάπτυξη αντοχής των κυττάρων και των ιστών στην ινσουλίνη, η συγκέντρωσή της στο αίμα αυξάνεται, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση της συγκέντρωσης της γλυκόζης. Κατά συνέπεια, είναι δυνατή η ανάπτυξη σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2, η αθηροσκλήρωση, συμπεριλαμβανομένων στεφανιαίων αγγείων, υπέρτασης, στεφανιαίας νόσου και ισχαιμικού αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου.

Ο δείκτης HOMA-IR (Δοκιμασία μοντέλου ομοιόστασης μοντέλου αντοχής στην ινσουλίνη) μπορεί να χρησιμοποιηθεί για να εκτιμηθεί η αντίσταση στην ινσουλίνη. Υπολογίζεται από τον τύπο: HOMA-IR = ινσουλίνη νηστείας (μED / ml) χ γλυκόζη νηστείας (mmol / l) / 22,5. Μία αύξηση των τιμών HOMA-IR παρατηρείται με αύξηση της γλυκόζης νηστείας ή της ινσουλίνης.

Ο δείκτης αντοχής στην ινσουλίνη μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως πρόσθετος διαγνωστικός δείκτης του μεταβολικού συνδρόμου. Το μεταβολικό σύνδρομο είναι ένα σύμπλεγμα από παράγοντες κινδύνου για καρδιαγγειακές παθήσεις, διαβήτη τύπου 2, αθηροσκλήρωση, ηπατική στεάτωση και ορισμένους τύπους καρκίνου.

Ως αποτέλεσμα, ένα σύμπλεγμα μεταβολικών, ορμονικών και κλινικών διαταραχών αναπτύσσεται στο υπόβαθρο της παχυσαρκίας ως αποτέλεσμα της ανάπτυξης αντοχής στην ινσουλίνη. Ο δείκτης HOMA-IR είναι ένας ενημερωτικός δείκτης της εξέλιξης της δυσανεξίας στη γλυκόζη και του διαβήτη σε ασθενείς με επίπεδα γλυκόζης κάτω από 7 mmol / l.

Τι χρησιμοποιείται για την έρευνα;

  • Αξιολόγηση της ανάπτυξης της αντίστασης στην ινσουλίνη.
  • Για την εκτίμηση του κινδύνου ανάπτυξης διαβήτη, αθηροσκλήρωσης, καρδιαγγειακών παθήσεων,
  • Για μια συνολική εκτίμηση της πιθανής εξέλιξης της αντίστασης στην ινσουλίνη στο μεταβολικό σύνδρομο, των πολυκυστικών ωοθηκών, της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας, της χρόνιας ηπατίτιδας Β και C και της στεατοπάθειας στο ήπαρ.

Πότε προγραμματίζεται μια μελέτη;

  • Κατά την εκτίμηση του κινδύνου ανάπτυξης και στις κλινικές εκδηλώσεις της αρτηριακής υπέρτασης, στεφανιαίας νόσου, ισχαιμικού αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου, σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2, αθηροσκλήρωσης,
  • Στη σύνθετη διάγνωση υποψίας ανάπτυξης της αντοχής στην ινσουλίνη στο μεταβολικό σύνδρομο, πολυκυστικές ωοθήκες, χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, χρόνια ηπατίτιδα Β και C, μη αλκοολική στεάτωση του ήπατος, διαβήτη κύησης, μολυσματικές ασθένειες και χρήση ορισμένων φαρμάκων.

Τι σημαίνουν τα αποτελέσματα;

Γλυκόζη πλάσματος

Αξιολόγηση της γλυκόζης

  • Ινσουλίνη: 2,6 - 24,9 MCU / ml.
  • Δείκτης ινσουλινοαντίστασης (HOMA IR): Για άτομα από 20 έως 60 ετών: 0 - 2.7.

Λόγοι αύξησης:

  • Αυξημένη αντίσταση στην ινσουλίνη.

Η ανάπτυξη της αντίστασης στην ινσουλίνη στις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:

  • Καρδιαγγειακά νοσήματα.
  • Διαβήτη τύπου 2.
  • Μεταβολικό σύνδρομο.
  • Παχυσαρκία.
  • Σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών.
  • Χρόνια ιογενής ηπατίτιδα.
  • Χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.
  • Στέαση του ήπατος.
  • Διαβήτης κύησης.
  • Παθολογία της υπόφυσης, των επινεφριδίων.
  • Λοιμώδη, ογκολογικά νοσήματα.

Λόγοι για τη μείωση:

Οι κανονικές τιμές του δείκτη IR-HOMA - η έλλειψη ανάπτυξης αντοχής στην ινσουλίνη.

Τι μπορεί να επηρεάσει το αποτέλεσμα;

  • Ο χρόνος συλλογής βιοϋλικών για έρευνα.
  • Μη συμμόρφωση με τους κανόνες προετοιμασίας για τη μεταφορά βιομάζας για έρευνα.
  • Φαρμακευτική πρόσληψη;
  • Εγκυμοσύνη

Σημαντική σημείωση: η ανάλυση συνιστάται να λαμβάνεται αυστηρά με άδειο στομάχι.

Τι είναι ο δείκτης αντοχής στην ινσουλίνη

Με αύξηση της γλυκόζης ή της νηστείας νηστείας, ο δείκτης HOMA-IR, αντίστοιχα, αυξάνεται. Το όριο για την αντίσταση στην ινσουλίνη, υπολογιζόμενο με βάση τον δείκτη HOMA-IR, ορίζεται ως το 70-75 εκατοστημόριο της σωρευτικής κατανομής του πληθυσμού.

Η πιο συνηθισμένη μέθοδος για την αξιολόγηση της ανθεκτικότητας στην ινσουλίνη είναι ο προσδιορισμός της βασικής (νηστείας) αναλογίας γλυκόζης προς ινσουλίνη. Κατά την εκτίμηση του κινδύνου διαβήτη σε μια ομάδα ανθρώπων με επίπεδα γλυκόζης κάτω από 7 mmol / l, το HOMA-IR είναι πιο ενημερωτικό από ότι η γλυκόζη ή η ινσουλίνη νηστείας μόνη της.

Το όριο HOMA-IR εξαρτάται από τη μέθοδο προσδιορισμού της ινσουλίνης και είναι δύσκολο να τυποποιηθεί. Η αντίσταση στην ινσουλίνη είναι μια μείωση στην ευαισθησία των εξαρτώμενων από την ινσουλίνη κυττάρων στη δράση της ινσουλίνης, ακολουθούμενη από τον μειωμένο μεταβολισμό της γλυκόζης και την είσοδό της στα κύτταρα.

Η ινσουλίνη εμπλέκεται στη μεταφορά γλυκόζης από το αίμα στα κύτταρα των ιστών, ιδιαίτερα των μυών και των λιπωδών ιστών. Με την ανάπτυξη αντοχής των κυττάρων και των ιστών στην ινσουλίνη, η συγκέντρωσή της στο αίμα αυξάνεται, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση της συγκέντρωσης της γλυκόζης.

Ο δείκτης HOMA-IR (Δοκιμασία μοντέλου ομοιόστασης μοντέλου αντοχής στην ινσουλίνη) μπορεί να χρησιμοποιηθεί για να εκτιμηθεί η αντίσταση στην ινσουλίνη. Υπολογίζεται από τον τύπο: HOMA-IR = ινσουλίνη νηστείας (μED / ml) χ γλυκόζη νηστείας (mmol / l) / 22,5. Ο δείκτης αντοχής στην ινσουλίνη μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως πρόσθετος διαγνωστικός δείκτης του μεταβολικού συνδρόμου.

Η επιλογή της τιμής κατωφλίου μπορεί επίσης να εξαρτάται από τους στόχους της μελέτης και την επιλεγμένη ομάδα αναφοράς. Η αντίσταση στην ινσουλίνη είναι μια διαταραγμένη βιολογική απόκριση των ιστών του σώματος στη δράση της ινσουλίνης.

Μία αυξημένη συγκέντρωση ινσουλίνης στο αίμα συμβαίνει όταν το πάγκρεας παράγει μια περίσσεια αυτού για να αντισταθμίσει την αντίσταση ιστικής ινσουλίνης. Το 66% των ατόμων με μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη. Αυτός ο μηχανισμός παρέχει την ενεργοποίηση της μεταβολικής επίδρασης της ινσουλίνης (μεταφορά γλυκόζης, σύνθεση γλυκογόνου) και μιτογόνου (σύνθεση DNA). Για τη θεραπεία ασθενειών, η ευαισθησία στην ινσουλίνη των μυών και του λιπώδους ιστού, καθώς και τα ηπατικά κύτταρα, έχει μεγάλη σημασία.

Ποια είναι η διαφορά μεταξύ της αντίστασης στην ινσουλίνη και του μεταβολικού συνδρόμου

Κανονικά, προκειμένου να καταστείλει τη λιπόλυση κατά 50% (κατανομή λιπών) στον λιπώδη ιστό, οι συγκεντρώσεις ινσουλίνης στο αίμα είναι επαρκείς ώστε να μην είναι υψηλότερες από 10 μΕϋ / πιΐ. Σας υπενθυμίζουμε ότι η λιπόλυση είναι η διάσπαση του λιπώδους ιστού. Η δράση της ινσουλίνης αναστέλλει, όπως και η παραγωγή γλυκόζης από το ήπαρ.

Η αντίσταση στην ινσουλίνη του λιπώδους ιστού εκδηλώνεται στο γεγονός ότι το αντι-λιπολυτικό αποτέλεσμα της ινσουλίνης εξασθενεί. Αρχικά, αυτό αντισταθμίζεται από την αυξημένη παραγωγή ινσουλίνης από το πάγκρεας. Επειδή η αντίσταση στην ινσουλίνη έχει αντισταθμιστεί για πολλά χρόνια από την υπερβολική παραγωγή ινσουλίνης από τα βήτα κύτταρα του παγκρέατος.

Όταν αυξηθεί το επίπεδο σακχάρου στο αίμα, ενισχύει περαιτέρω την αντίσταση στην ινσουλίνη των ιστών και αναστέλλει τη λειτουργία των β-κυττάρων με έκκριση ινσουλίνης. Η ινσουλίνη προκαλεί τον πολλαπλασιασμό και τη μετανάστευση των λείων μυϊκών κυττάρων, τη σύνθεση των λιπιδίων σε αυτά, τον πολλαπλασιασμό των ινοβλαστών, την ενεργοποίηση του συστήματος πήξης του αίματος, τη μείωση της δραστηριότητας της ινωδόλυσης. Μια αποτελεσματική μέθοδος θεραπείας της αντίστασης στην ινσουλίνη στα αρχικά στάδια του διαβήτη τύπου 2, και ακόμη καλύτερα πριν αναπτυχθεί, είναι μια δίαιτα με περιορισμό των υδατανθράκων στη διατροφή.

Τι είναι η ευαισθησία στην ινσουλίνη σε διάφορους ιστούς του σώματος;

Κάθε μέρα ακολουθούμε τις ειδήσεις στη θεραπεία της αντίστασης στην ινσουλίνη. Το καλύτερο από όλα, ως τάξη φυσικής αγωγής, θα γυρίσετε όπως περιγράφεται εδώ. Εάν το κάνετε αυτό, τότε προσωπικά οι πιθανότητές σας να κάνετε χωρίς ινσουλίνη αυξάνεται στο 90-95%.

Πώς η ινσουλίνη ρυθμίζει τον μεταβολισμό

Οι τιμές έρευνας δεν περιλαμβάνουν το κόστος των αναλωσίμων και των υπηρεσιών συλλογής βιοϋλικών. Αυτά τα έξοδα καταβάλλονται επιπλέον, το μέγεθός τους μπορεί να διαφέρει ανάλογα με τα χαρακτηριστικά της επιλεγμένης μελέτης. Η ανάπτυξη της αντίστασης στην ινσουλίνη οφείλεται σε συνδυασμό μεταβολικών, αιμοδυναμικών διαταραχών στο φόντο φλεγμονωδών διεργασιών και γενετικής ευαισθησίας σε ασθένειες.

Η αιτία του διαβήτη τύπου 2

Ο δείκτης HOMA-IR είναι ένας ενημερωτικός δείκτης της εξέλιξης της δυσανεξίας στη γλυκόζη και του διαβήτη σε ασθενείς με επίπεδα γλυκόζης κάτω από 7 mmol / l. Κατά την αξιολόγηση του κινδύνου εμφάνισης διαβήτη και καρδιαγγειακών παθήσεων. Οι πληροφορίες σε αυτή την ενότητα δεν μπορούν να χρησιμοποιηθούν για αυτοδιάγνωση και αυτοθεραπεία.

Και η ανάλωση της γλυκόζης από τους μύες υπό την επίδραση της ινσουλίνης αυξάνεται αντίθετα

Και δεν έχει σημασία από πού προέρχεται η ινσουλίνη, από το πάγκρεας (ενδογενές) ή από ενέσεις (εξωγενείς). Η αντίσταση στην ινσουλίνη αυξάνει την πιθανότητα όχι μόνο του διαβήτη τύπου 2, αλλά και της αθηροσκλήρωσης, καρδιακής προσβολής και αιφνίδιου θανάτου εξαιτίας της απόφραξης του αγγείου με θρόμβο αίματος.

Εάν η ινσουλίνη είναι περισσότερο από το φυσιολογικό στο αίμα νηστείας, τότε ο ασθενής έχει υπερινσουλινισμό.

Η διάγνωση της αντίστασης στην ινσουλίνη με τη βοήθεια αναλύσεων είναι προβληματική. Αυτή η ανάλυση δείχνει ότι ο ασθενής έχει σημαντικό κίνδυνο διαβήτη τύπου 2 ή / και καρδιαγγειακής νόσου. Είναι ένας φορέας γλυκόζης στο κύτταρο μέσω της μεμβράνης. Η αντίσταση στην ινσουλίνη είναι το πρόβλημα ενός τεράστιου ποσοστού όλων των ανθρώπων. Πιστεύεται ότι προκαλείται από γονίδια που έχουν κυριαρχήσει κατά τη διάρκεια της εξέλιξης.

Αυτό αντιστοιχεί σε αύξηση της αντοχής των κυττάρων και των ιστών στην ινσουλίνη και σε αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 2 και καρδιαγγειακών παθήσεων. Ο δείκτης HOMA-IR δεν περιλαμβάνεται στα κύρια διαγνωστικά κριτήρια για το μεταβολικό σύνδρομο, αλλά χρησιμοποιείται ως πρόσθετη εργαστηριακή έρευνα αυτού του προφίλ.

Δείκτης αντίστασης ινσουλίνης (HOMA-IR)

Ο δείκτης αντοχής στην ινσουλίνη (HOMA-IR) είναι ένας δείκτης που αντικατοπτρίζει την αντίσταση των κυττάρων του σώματος στις επιδράσεις της ινσουλίνης. Ο υπολογισμός του συντελεστή είναι απαραίτητος για τον προσδιορισμό της πιθανότητας υπεργλυκαιμίας, της αθηροσκληρωτικής αγγειακής βλάβης, της ανάπτυξης προ-διαβήτη.

Η αντίσταση στην ινσουλίνη είναι η αντίσταση των κυττάρων του σώματος στις επιδράσεις της ινσουλίνης, γεγονός που οδηγεί σε μειωμένο μεταβολισμό της γλυκόζης: η είσοδός της στα κύτταρα μειώνεται και το επίπεδο στο αίμα αυξάνεται. Αυτή η κατάσταση ονομάζεται υπεργλυκαιμία, που συνδέεται με υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης διαβήτη, καρδιακών παθήσεων και αιμοφόρων αγγείων, μεταβολικού συνδρόμου, παχυσαρκίας.

Η αναλογία ινσουλίνης και γλυκόζης αίματος νηστείας αντικατοπτρίζει την αλληλεπίδρασή τους. HOMA-IR είναι ένα μαθηματικό μοντέλο αυτής της διαδικασίας. Η μελέτη είναι άκρως ενημερωτική ως μέθοδος εκτίμησης και παρακολούθησης των κινδύνων των ασθενών, ο περιορισμός είναι η έλλειψη ενός τυποποιημένου κανόνα, η εξάρτηση της τελικής τιμής από τις μεθόδους για τον καθορισμό των βασικών δεδομένων.

Ενδείξεις

Ο δείκτης αντοχής στην ινσουλίνη είναι μια μέθοδος παρακολούθησης και προσδιορισμού του κινδύνου ανάπτυξης μεταβολικού συνδρόμου, διαβήτη τύπου 2, καρδιαγγειακών παθήσεων. Δεν χρησιμοποιείται ευρέως στη διάγνωση, διορίζεται επιπλέον με ασάφεια των βασικών εργαστηριακών κριτηρίων. Ενδείξεις για μελέτη:

Σημάδια αντοχής στην ινσουλίνη. Ο συντελεστής υπολογίζεται ως μέρος μιας συνολικής έρευνας για άτομα με υπεργλυκαιμία, υπερινσουλιναιμία, υπεργλυκεριδαιμία, τάση θρόμβωσης, αρτηριακή υπέρταση, γενικευμένη παχυσαρκία. Υπολογίζεται η πιθανότητα εμφάνισης σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2, στεφανιαίας νόσου, ισχαιμικού αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου και αθηροσκλήρωσης.

Παραλαβή των παρασκευασμάτων. Ένας αυξημένος κίνδυνος ανάπτυξης ανοχής στη γλυκόζη υπάρχει στη θεραπεία των γλυκοκορτικοειδών, των οιστρογόνων φαρμάκων, με τη χρήση από του στόματος αντισυλληπτικών. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η δοκιμή εκχωρείται περιοδικά για την έγκαιρη ανίχνευση παραβιάσεων του μεταβολισμού των υδατανθράκων, τη θεραπεία διόρθωσης.

Ηπατίτιδα C. Βρέθηκε συσχέτιση μεταξύ της αύξησης του αποτελέσματος της μελέτης και της μείωσης της απόκρισης του οργανισμού στη θεραπεία της ηπατίτιδας C. Πρόσφατα, ο υπολογισμός HOMA-IR συνιστάται για τον έλεγχο της ανοχής στην ινσουλίνη. Η μείωσή του θεωρείται προϋπόθεση για την αποτελεσματικότητα της θεραπείας.

Προετοιμασία για ανάλυση

HOMA-IR υπολογίζεται με βάση τις δοκιμές ινσουλίνης και γλυκόζης. Είναι απαραίτητο να δώσετε αίμα το πρωί, αυστηρά με άδειο στομάχι. Κανόνες προετοιμασίας της διαδικασίας:

  • Η περίοδος νυκτερινής πείνας πρέπει να είναι τουλάχιστον 8 ώρες. Δεν υπάρχουν περιορισμοί στη χρήση καθαρού νερού.
  • Για 24 ώρες θα πρέπει να αποφεύγετε τη χρήση αλκοόλ, έντονου σωματικού και ψυχο-συναισθηματικού στρες.
  • Η φαρμακευτική αγωγή θα πρέπει να ακυρωθεί, αφού συμφωνήσετε αυτό το μέτρο με το γιατρό σας.
  • Μισή ώρα πριν από τη διαδικασία απαγορεύεται να καπνίζετε. Συνιστάται να περάσετε αυτή τη φορά σε καθιστή θέση, χαλαρώνοντας.
  • Διεξάγεται διάτρηση της ωλένιας φλέβας. Οι μελέτες διεξάγονται με τη μέθοδο εξοκινάσης, ELISA / ILA. Η HOMA-IR προσδιορίζεται χρησιμοποιώντας έναν τύπο υπολογισμού: επίπεδο γλυκόζης * επίπεδο ινσουλίνης / 22,5. Η διαθεσιμότητα είναι 1 ημέρα.

Κανονικές τιμές

Το κατώτατο όριο είναι 75 εκατοστημόρια της συνολικής κατανομής του πληθυσμού. Για άτομα ηλικίας 20 έως 60 ετών, είναι 0-2,7. Τα όρια του κανόνα εξαρτώνται από τις μεθόδους ανάλυσης από τους στόχους της έρευνας. Το αποτέλεσμα επηρεάζεται από τους ακόλουθους παράγοντες:

  • Ο χρόνος παράδοσης του βιοϋλικού. Για να λάβετε αξιόπιστα δεδομένα, η διαδικασία θα πρέπει να διεξάγεται το πρωί.
  • Προετοιμασία της διαδικασίας. Φαγητό, σωματικό και συναισθηματικό άγχος, το κάπνισμα, το αλκοόλ παραμορφώνουν το αποτέλεσμα.
  • Εγκυμοσύνη Για τις έγκυες γυναίκες δεν έχουν καθοριστεί όρια αναφοράς. Αυτά καθορίζονται μεμονωμένα, λαμβάνοντας υπόψη την περίοδο της κύησης, την παρουσία επιπλοκών.

Αύξηση

Ο δείκτης αντοχής στην ινσουλίνη αυξάνεται με τις αυξανόμενες συγκεντρώσεις ινσουλίνης και γλυκόζης στο αίμα. Η υπέρβαση του κατωφλίου καθορίζεται στις ακόλουθες περιπτώσεις:

  • Μεταβολικό σύνδρομο. Μειωμένη ευαισθησία στην ορμόνη του παγκρέατος, η υπερινσουλιναιμία υπογραμμίζει την παθολογία, αναπτύσσεται με κληρονομική προδιάθεση και παρουσία παραγόντων κινδύνου (παχυσαρκία, ορμονικές αλλαγές, σωματική αδράνεια).
  • Καρδιαγγειακή παθολογία. Ο συντελεστής αυξάνεται στην αρτηριοσκλήρωση, την αρτηριακή υπέρταση, την ισχαιμική καρδιοπάθεια, το ισχαιμικό αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο.
  • Ενδοκρινικές παθήσεις. Αυξημένη έκβαση συχνά προσδιορίζεται σε άτομα με διαβήτη τύπου 2, πολυκυστικές ωοθήκες, διαταραχές της υπόφυσης, επινεφρίδια.
  • Ασθένειες του ήπατος, των νεφρών. Η αντίσταση στην ινσουλίνη συχνά ανιχνεύεται στη ιογενή ηπατίτιδα C, τη μη αλκοολική στεάτωση του ήπατος και τη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.
  • Λοιμώξεις, όγκοι. Μερικές φορές παρατηρείται αύξηση του συντελεστή με παρατεταμένες μολυσματικές ασθένειες, ανάπτυξη κακοήθων όγκων.

Μειώστε

Σε ασθενείς με αρχικά αυξημένο αποτέλεσμα, η μείωση του δείκτη αντανακλά την αποτελεσματικότητα της θεραπείας. Για την κύρια διάγνωση, η χαμηλή τιμή συντελεστή είναι ο κανόνας.

Θεραπεία ανωμαλιών

Ο δείκτης αντοχής στην ινσουλίνη έχει προγνωστική αξία όταν εξετάζει ασθενείς με παχυσαρκία, αρτηριακή υπέρταση, μεταβολικό σύνδρομο, σακχαρώδη διαβήτη, καρδιαγγειακές παθήσεις.

Μέθοδοι για την ποσοτικοποίηση της αντίστασης στην ινσουλίνη

Ο σακχαρώδης διαβήτης (DM) είναι ένα πραγματικό ιατρικό και κοινωνικό πρόβλημα για τις περισσότερες χώρες του κόσμου. Η επίπτωση αυτής της νόσου έχει ξεπεράσει σημαντικά τις αναμενόμενες παραμέτρους και αυτή τη στιγμή η επίπτωση του διαβήτη χαρακτηρίζεται από την Διεθνή Ομοσπονδία Διαβήτη ως επιδημία.

Σύμφωνα με εκτιμήσεις των εμπειρογνωμόνων, ο αριθμός των ασθενών με διαβήτη το 2007 είναι 246 εκατομμύρια (περίπου 6% του πληθυσμού ηλικίας 20-79 ετών), ενώ μέχρι το 2025 θα αυξηθεί σε 380 εκατομμύρια. Το 90-95% είναι ασθενείς με διαβήτη τύπου 2. Ακόμη περισσότεροι ασθενείς (308 εκατομμύρια) έχουν πρώιμες διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων: μειωμένη γλυκόζη νηστείας και μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη. Την ίδια στιγμή, οι ειδικοί λένε ότι ο αριθμός των μη ανιχνευθέντων διαβήτη μπορεί να υπερβεί το καταχωρημένο επίπεδο 2-3 φορές.

Ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας ορίζει τον διαβήτη τύπου 2 ως παραβίαση του μεταβολισμού των υδατανθράκων που προκαλείται από την κυρίαρχη αντίσταση στην ινσουλίνη (IR) και τη σχετική ανεπάρκεια ινσουλίνης ή το κυρίαρχο ελάττωμα της έκκρισης ινσουλίνης με ή χωρίς IR. Έτσι, ο διαβήτης τύπου 2 είναι μια ομάδα ετερογενών διαταραχών του μεταβολισμού των υδατανθράκων.

Αυτό εξηγεί σε μεγάλο βαθμό την έλλειψη γενικά αποδεκτών θεωριών της αιτιολογίας και της παθογένειας αυτής της ασθένειας. Είναι αναμφισβήτητο ότι στην περίπτωση του DM 2 τύπου, υπάρχουν ταυτόχρονα δύο κύρια ελαττώματα: IR και δυσλειτουργία των Β-κυττάρων.

Μια τέτοια ακολουθία συμβάντων είναι χαρακτηριστική τόσο για ασθενείς με μεταβολικό σύνδρομο όσο και για ασθενείς με φυσιολογικό σωματικό βάρος. Αλλά σε μερικούς ασθενείς με διαβήτη τύπου 2, ένα πρωτογενές ελάττωμα μπορεί να εμφανιστεί στο επίπεδο των β-κυττάρων και να εκδηλωθεί ως παραβίαση της έκκρισης ινσουλίνης. Το RI σε αυτούς τους ασθενείς αναπτύσσεται σε συνδυασμό με ή μετά από παραβίαση της έκκρισης ινσουλίνης.

Οι ασθενείς αυτού του τύπου είναι πολύ λιγότερο συχνές και αντιπροσωπεύονται κυρίως από άτομα με φυσιολογικό σωματικό βάρος. Όμως, ανεξάρτητα από το ελάττωμα (δηλ. Μείωση της έκκρισης ινσουλίνης ή IR) δεν ξεκινά την ανάπτυξη του διαβήτη τύπου 2, τότε οδηγεί στην εμφάνιση ενός δεύτερου ελαττώματος.

Είναι σημαντικό ότι για την εμφάνιση σημαντικής παραβίασης του μεταβολισμού των υδατανθράκων, πρέπει να παρουσιαστούν και οι δύο μηχανισμοί. Ως εκ τούτου, είναι εξαιρετικά σημαντικό να χρησιμοποιηθούν αξιόπιστες και αξιόπιστες μέθοδοι για την ποσοτική εκτίμηση της εξασθενημένης δράσης της ινσουλίνης σε επίπεδο ιστού.

Ορισμός της αντίστασης στην ινσουλίνη

Με την ευρεία έννοια της λέξης, το IR αναφέρεται σε μια μείωση της βιολογικής απόκρισης σε ένα ή περισσότερα αποτελέσματα της ινσουλίνης. Ωστόσο, πιο συχνά, το IR ορίζεται ως μια κατάσταση που συνοδεύεται από μείωση της χρήσης γλυκόζης από τους ιστούς του σώματος υπό την επίδραση της ινσουλίνης, δηλ. την αντίσταση των κυττάρων διαφόρων οργάνων και ιστών στο υπογλυκαιμικό αποτέλεσμα της ινσουλίνης.

Ωστόσο, δεδομένου ότι οι βιολογικές επιδράσεις της ινσουλίνης είναι η ρύθμιση των μεταβολικών αντιδράσεων (μεταβολισμό των υδατανθράκων, λιπών και πρωτεϊνών) και μιτογόνου διεργασίες (διαδικασίες ανάπτυξης, dif-ferentsirovki ιστού, τη σύνθεση του DNA, τη μεταγραφή γονιδίων), η σύγχρονη έννοια της TS δεν περιορίζεται στις παραμέτρους που χαρακτηρίζουν το μοναδικό υδατάνθρακα, και επίσης περιλαμβάνει αλλαγές στον μεταβολισμό των λιπών, των πρωτεϊνών, της λειτουργίας των ενδοθηλιακών κυττάρων, της γονιδιακής έκφρασης, κλπ.

Η ευαισθησία των περιφερικών ιστών στην ινσουλίνη προσδιορίζεται από την παρουσία ειδικών υποδοχέων, η λειτουργία των οποίων διαμεσολαβεί την διεγερτική δράση της ινσουλίνης στη χρήση της γλυκόζης με τη συμμετοχή των μεταφορέων γλυκόζης (GLUT) από τους περιφερειακούς ιστούς.

Η έναρξη της μετάδοσης του σήματος ορμόνης ινσουλίνης αρχίζει με τη φωσφορυλίωση της ρ-υπομονάδας του υποδοχέα ινσουλίνης, η οποία διεξάγεται με κινάση τυροσίνης. Αυτή η φωσφορυλίωση και στη συνέχεια η αυτοφωσφορυλίωση του υποδοχέα της ινσουλίνης είναι απαραίτητη για τα επόμενα στάδια της δράσης μετά την αποδέσμευση της ινσουλίνης και ιδιαίτερα για την ενεργοποίηση και τη μετατόπιση του GLUT

Η μεγαλύτερη κλινική σημασία είναι η απώλεια της ευαισθησίας στην ινσουλίνη στους ιστούς των μυών, του λίπους και του ήπατος. Το IR του μυϊκού ιστού εκδηλώνεται με τη μείωση της παροχής γλυκόζης από το αίμα στα μυοκύτταρα και τη χρήση του στα μυϊκά κύτταρα. Ο λιπώδης ιστός IR εκδηλώνεται σε αντίσταση στην αντιλιπολυτική δράση της ινσουλίνης, οδηγώντας στη συσσώρευση ελεύθερων λιπαρών οξέων και γλυκερόλης.

Μαζί με τον όρο αντίσταση στην ινσουλίνη, υπάρχει η έννοια του συνδρόμου αντοχής στην ινσουλίνη (μεταβολικό σύνδρομο). Είναι ένας συνδυασμός των κλινικών και εργαστηριακών εκδηλώσεις: μειωμένη μεταβολισμό των υδατανθράκων, διαταραγμένη γλυκόζη νηστείας, εξασθενημένη ανοχή γλυκόζης ή διαβήτη, κεντρική παχυσαρκία, δυσλιπιδαιμία (αυξημένα τριγλυκερίδια LDL και της χοληστερόλης, μειωμένη HDL-C), υπέρταση, αύξηση των θρομβωτικών και αντι-ινωδολυτικό παράγοντες και, τελικά, υψηλή προδιάθεση για την ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης και των καρδιαγγειακών παθήσεων.

Τα κριτήρια για το μεταβολικό σύνδρομο όπως ορίζονται από την Διεθνή Διαβητική Ομοσπονδία (IDF, 2005) είναι τα εξής:

  • κεντρική παχυσαρκία (για τους Ευρωπαίους, η περιφέρεια μέσης είναι> 94 cm στους άνδρες και> 80 cm στις γυναίκες),

συν δυο από τους τέσσερις παρατιθέμενους παράγοντες:

  • αυξημένα τριγλυκερίδια> 1,7 mmol / L ή θεραπεία με μείωση των λιπιδίων.
  • μειωμένο επίπεδο χοληστερόλης HDL χοληστερόλης 130 ή διαστολική> 85 mm Hg. st. ή θεραπεία της προηγουμένως διαγνωσμένης υπέρτασης.
  • αυξημένη γλυκόζη στο πλάσμα με άδειο στομάχι> 5,6 mmol / l ή προηγουμένως αναγνωρισμένο διαβήτη τύπου 2.
  • Το μεταβολικό σύνδρομο είναι η συχνότερη εκδήλωση IR. Ωστόσο, η έννοια της κατάστασης του IR είναι πολύ ευρύτερη. Τα κλασικά παραδείγματα βαριάς κληρονομούμενης IR είναι η λέπρα, το σύνδρομο Rabson - Mendenhol, ο τύπος I IR.

    Στις ινσουλίνης ευαισθησία επηρεάζεται από διάφορους παράγοντες: ηλικία, το υπερβολικό βάρος, και ιδιαίτερα την κατανομή του λιπώδους ιστού, η αρτηριακή πίεση, η δυσλιπιδαιμία, φυσική κατάσταση και καλή φυσική κατάσταση του σώματος, το κάπνισμα, η στεφανιαία νόσος και το οικογενειακό ιστορικό διαβήτη, και ένας αριθμός συστηματικών νοσημάτων.

    IR είναι ένας γενετικά προσδιοριζόμενο συντελεστή εφαρμογή εξωτερικών επιρροών όπως η διατροφή, χαμηλή δραστηριότητα, η κατάχρηση αλκοόλ, την ηλικία, το φύλο (τον κίνδυνο ανάπτυξης μεταβολικού συνδρόμου είναι υψηλότερη σε γυναίκες μετά την εμμηνόπαυση), ψυχο-συναισθηματική παράγοντες, φάρμακα (glyukokorti-Koide, νικοτινικό οξύ, σεξουαλική ορμόνες).

    Το IR εμφανίζεται όχι μόνο στον διαβήτη τύπου 2, αλλά και σε άλλες ασθένειες που αφορούν μεταβολικές διαταραχές. Το IR εμφανίζεται σε περισσότερο από 25% των πρακτικά υγιών ατόμων χωρίς παχυσαρκία, ενώ η σοβαρότητά του είναι συγκρίσιμη με την ένταση του IR που παρατηρείται σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2. Οι ακόλουθες είναι οι κύριες ασθένειες και οι συνθήκες που σχετίζονται με το IR:

    • Φυσιολογική IR (ηλικία της εφηβείας, εγκυμοσύνη, διατροφή πλούσια σε λίπη, νυχτερινός ύπνος).
    • μεταβολικό (διαβήτης τύπου 2, παχυσαρκία, διαβήτης τύπου 1 αποσυμπίεσης, σοβαρός υποσιτισμός, υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ).
    • ενδοκρινική (θυρεοτοξίκωση, υποθυρεοειδισμός, σύνδρομο Cushing, ακρομεγαλία, φαιοχρωμοκύτωμα, σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών, θεραπεία με γλυκοκορτικοειδή, από του στόματος αντισυλληπτικά).
    • όχι ενδοκρινική (ιδιοπαθής υπέρταση, κίρρωση του ήπατος, ρευματοειδής αρθρίτιδα, τραύμα, εγκαύματα, σηψαιμία, χειρουργικές παρεμβάσεις).

    Οι κύριες μέθοδοι αξιολόγησης των IR

    Η έννοια της ευαισθησίας στην ινσουλίνη εξακολουθεί να μην έχει σαφή κανόνα, μια μείωση κάτω από την οποία θα θεωρούταν IR. Ωστόσο, είναι γνωστό ότι στις χαμηλότερες τιμές παρατηρείται παχυσαρκία, μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη, αυξημένα λιπίδια, αυξημένη αρτηριακή πίεση και διαταραχές στο σύστημα πήξης του αίματος συχνότερα από ό, τι στο υπόλοιπο πληθυσμό.

    Στο παρόν στάδιο η μεγαλύτερη προσοχή δίνεται με τις ακόλουθες μεθόδους ποσοτικοποίησης της δράσης της ινσουλίνης: υπερινσουλιναιμίας ευγλυκαιμική Clamp και δομική μαθηματικό μοντέλο που βασίζεται στην IV (ελάχιστη μοντέλο, FSIGTT) και από του στόματος (08U) δοκιμασία γλυκόζης ανοχής, ή ο προσδιορισμός της γλυκόζης και ινσουλίνης νηστείας (με τον υπολογισμό ενός αριθμού δεικτών σε συμπεριλαμβανομένων των NOMA, QUICKI).

    Μέθοδος σφιξίματος

    Η πιο ακριβής μέθοδος, αναγνωρισμένη ως "χρυσό πρότυπο" της αξιολόγησης IR, είναι ο ευγλυκαιμικός υπερ-ινσουλιναιμικός σφιγκτήρας που προτάθηκε από τους Andres R. et al. το 1966 και αναπτύχθηκε από τους DeFronzo Κ. et al. το 1979. Για την αξιολόγηση της IR, η εξέταση θεωρείται η πιο αξιόπιστη και αναπαραγώγιμη τόσο στον διαβήτη όσο και στους υγιείς ανθρώπους.

    Τυπικά, ο ρυθμός έγχυσης ινσουλίνης είναι 40 mU / m2 σωματικής επιφάνειας ανά λεπτό ή περίπου 1 mU / kg / min. Η γλυκαιμία μετράται κάθε 5-10 λεπτά. σε αναλυτές γλυκόζης ή να χρησιμοποιούν έναν σταθερό έλεγχο των επιπέδων γλυκόζης αίματος χρησιμοποιώντας μια τεχνητή συσκευή πάγκρεας ("Biostator").

    Για να εξαλειφθεί η επίδραση της υπεργλυκαιμίας στον εαυτό της και να εξαλείψει γλυκόζη γλυκοζουρία χρησιμοποίησης χρησιμοποιούνται normoglycemic μέθοδο Clamp πραγματοποίηση, απόκλιση από επιλεγμένα επίπεδα γλυκαιμίας στόχου δεν θα πρέπει να υπερβαίνει το 10%. Με μείωση της γλυκαιμίας, ο ρυθμός εισαγωγής της γλυκόζης αυξάνεται, με μια αύξηση - μειωμένη.

    Μετά από 120-240 λεπτά, επιτυγχάνεται δυναμική ισορροπία: ο ρυθμός εισαγωγής της γλυκόζης είναι ίσος με τον ρυθμό απορρόφησης από τους ιστούς. Έτσι, η συνολική ποσότητα γλυκόζης που εισήχθη τα τελευταία 60-120 λεπτά. έρευνα στην ισορροπία, χαρακτηρίζει τον δείκτη της ευαισθησίας στην ινσουλίνη.

    Η γλυκόζη εγχέεται με τη μορφή διαλύματος 10-20%, η ακρίβεια του ρυθμού χορήγησης παρέχεται χρησιμοποιώντας έναν ογκομετρικό διανομέα. Είναι δυνατή η εισαγωγή δύο λύσεων χρησιμοποιώντας τη συσκευή ενός τεχνητού παγκρέατος ("Biostator").

    Κατά τη διάρκεια της περιόδου σταδιακής μείωσης της γλυκόζης από την τιμή αναφοράς μέχρι τις τιμές στόχους, ο ρυθμός έγχυσης γλυκόζης ποικίλει από τον ερευνητή ανάλογα με το επίπεδο γλυκόζης ανά 10 λεπτά. Αυτό το στάδιο της μελέτης διαρκεί από 2 έως 4 ώρες, ανάλογα με την αρχική υπεργλυκαιμία.

    Στη συνέχεια, η συχνότητα προσδιορισμού της γλυκόζης αυξάνεται (κάθε 5 λεπτά) με μια σταθερή αλλαγή στο ρυθμό χορήγησης της γλυκόζης για να επιτευχθεί και να διατηρηθεί ένα δεδομένο επίπεδο κανονικής γλυκαιμίας. Ένα σταθερό επίπεδο γλυκαιμίας και ο ρυθμός έγχυσης γλυκόζης στην κατάσταση δυναμικής ισορροπίας χορήγησης και κατανάλωσης γλυκόζης διατηρούνται για 60 λεπτά. Η συνολική διάρκεια της μελέτης είναι 4-6 ώρες.

    Ο ρυθμός χορήγησης γλυκόζης σε σταθερή κατάσταση καθορίζει το ποσοστό χρησιμοποίησης γλυκόζης από περιφερικούς ιστούς, η οποία χρησιμοποιείται για τον υπολογισμό του συντελεστή χρήσης (Μ-αξία) ως ο αριθμητικός μέσος όρος των 10-12 διακριτές τιμές της γλυκόζης ρυθμού έγχυσης διαιρείται δια του βάρους σώματος του υποκειμένου ή άλιπης μάζας σώματος ( αν προσδιορίζεται), για 1 λεπτό.

    Όσο περισσότερη γλυκόζη πρέπει να εισάγετε ανά μονάδα χρόνου για να διατηρήσετε ένα σταθερό επίπεδο γλυκαιμίας, τόσο πιο ευαίσθητη είναι η ασθενής στη δράση της ινσουλίνης. Εάν η ποσότητα της γλυκόζης είναι μικρή, τότε ο ασθενής είναι ανθεκτικός στην ινσουλίνη.

    Μετά το πέρας της μελέτης, η έγχυση ινσουλίνης σταματά. Η εισαγωγή της γλυκόζης συνεχίζεται για 30-40 λεπτά. σε υψηλή ταχύτητα για την πρόληψη της υπογλυκαιμίας σε συνθήκες καταστολής της παραγωγής γλυκόζης από το ήπαρ.

    Τα πλεονεκτήματα της υπερινσουλιναιμίας euglike-μική Clamp θεωρούνται: η ικανότητα να εκτιμήσει την ευαισθησία στην ινσουλίνη χωρίς τον κίνδυνο υπογλυκαιμίας και επακόλουθη απελευθέρωση contrainsular ορμόνες, χωρίς την παρέμβαση της ενδογενούς ινσουλίνης και τις επιπτώσεις των διαφορετικών επιπέδων της υπεργλυκαιμίας.

    Επιπλέον, Clamp εύκολα σε συνδυασμό με τα νεότερα μεθόδους μελέτες μεταβολισμού, όπως ισοτοπική τεχνολογία φλεβικού καθετηριασμού διαφορετικές περιοχές, έμμεση θερμιδομετρία και βιοψία ιστού, του λιπώδους ιστού μικροδιαπίδυσης, φασματοσκοπία πυρηνικού μαγνητικού συντονισμού και τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων.

    Ελάχιστο μοντέλο

    Ως προσπάθεια να αναπτυχθεί μια πιο πρακτική μέθοδος για τη μέτρηση της IL για χρήση σε μεγάλους πληθυσμούς, οι Bergman et al. το 1979 προτάθηκε ένα ελάχιστο μοντέλο. Σε αυτή την περίπτωση, ο συχνός προσδιορισμός της γλυκόζης και της ινσουλίνης διεξάγεται κατά τη διάρκεια της δοκιμασίας ενδοφλέβιας ανοχής γλυκόζης για 180 λεπτά.

    Τα αποτελέσματα καταγράφονται σε ένα μοντέλο υπολογιστή (MINMOD) με βάση ορισμένες αποδεκτές αρχές της γλυκόζης και της κινητικής ινσουλίνης. Η μέθοδος σας επιτρέπει να προσδιορίσετε ταυτόχρονα τον δείκτη ευαισθησίας στην ινσουλίνη (SI) και την οξεία απόκριση ινσουλίνης (AIR). Σε υγιή άτομα, τα αποτελέσματα συσχετίζονται σημαντικά με τα δεδομένα της μεθόδου σφιγκτήρα.

    Από την άλλη πλευρά, η μελέτη είναι απλούστερη, παρέχει πολύτιμα επιδημιολογικά δεδομένα και ταυτόχρονα χαρακτηρίζει τη δράση και την έκκριση ινσουλίνης, οι οποίοι αποτελούν τους κύριους προγνωστικούς παράγοντες της εξέλιξης του διαβήτη τύπου 2.

    Και παρόλα αυτά, παρά τη διαδεδομένη χρήση στην επιστημονική έρευνα, στην κλινική πρακτική, η δοκιμασία χρησιμοποιείται περιορισμένα λόγω του υψηλού κόστους, της πολυπλοκότητας και της διάρκειας της διαδικασίας. Σε μεγάλες επιδημιολογικές μελέτες, εφαρμόζονται επίσης βραχύτερες εκδοχές της δοκιμασίας ανοχής ενδοφλεβίου και από του στόματος, χρησιμοποιώντας τις αρχές του ελάχιστου μοντέλου: FSIGTT, OSIG.

    Προσδιορισμός ινσουλίνης και πλάσματος γλυκόζης

    Η απλούστερη και πιο βολική μέθοδος κλινικής πρακτικής για την αξιολόγηση IR είναι η μεταβολή της συγκέντρωσης ινσουλίνης στο νηστείο. Η υπερινσουλιναιμία με κανονιογλυκαιμία, κατά κανόνα, υποδηλώνει την ύπαρξη IR και αποτελεί πρόδρομο για την ανάπτυξη του διαβήτη τύπου 2. Ωστόσο, με την ανάπτυξη του διαβήτη τύπου 2, τα επίπεδα της γλυκόζης στο αίμα αυξάνονται και η ινσουλίνη μειώνεται.

    Επιπλέον, έχουν προταθεί διάφοροι δείκτες για την αξιολόγηση της IR, υπολογιζόμενης από την αναλογία των συγκεντρώσεων γλυκόζης νηστείας και / ή πλάσματος ινσουλίνης και γλυκόζης. Δεδομένης της προσέγγισης της μεθόδου, η χρήση της είναι δυνατή μόνο σε μεγάλες επιδημιολογικές μελέτες και δεν έχει μεγάλη χρησιμότητα για μεμονωμένες μετρήσεις.

    Διαγνωστικές μέθοδοι για την αντίσταση στην ινσουλίνη.

    Όσον αφορά τη διάγνωση της αντίστασης στην ινσουλίνη, υπάρχουν πολλές δυσκολίες στην επιλογή της βέλτιστης μεθόδου. Πολλές τεχνικές έχουν αναπτυχθεί για την αξιολόγηση της αντίστασης στην ινσουλίνη. Ανάμεσά τους, οι τρεις μέθοδοι προσέλκυσαν την μεγαλύτερη προσοχή: το σφιγκτήρα ευγλυκαιμικής ινσουλίνης, το "ελάχιστο μοντέλο" και το επίπεδο ινσουλίνης νηστείας.

    Το χρυσό πρότυπο είναι το υπερινσουλιναιμικό ευγλυκαιμικό γλυκοκλαμπάμ, μέσω του οποίου προσδιορίζεται ο ρυθμός εξαφάνισης της γλυκόζης όταν προσδιορίζεται η παρεντερική γλυκόζη. Η ξεθωριασμένη ποσότητα έγχυσης γλυκόζης για τη διατήρηση της ευγλυκαιμίας με συνεχή χορήγηση ινσουλίνης είναι ένα μέτρο ευαισθησίας στην ινσουλίνη. Λόγω του υψηλού τεχνικού κόστους και της διεισδυτικότητας, η μέθοδος αυτή προορίζεται για την επίλυση επιστημονικών προβλημάτων και δεν είναι κατάλληλη για μετρήσεις ρουτίνας.

    Η ευγλυκαιμική εξέταση δεν μπορεί αντικειμενικά να εκτιμήσει την παρουσία αντοχής στην ινσουλίνη. Αυτό επιβεβαιώνεται από το γεγονός ότι με τη χρήση αυτής της μεθόδου, η αντίσταση στην ινσουλίνη βρέθηκαν σε περισσότερο από 25% σε υγιή άτομα χωρίς την παχυσαρκία, η ένταση της οποίας sopostovima με αντίσταση στην ινσουλίνη που παρατηρείται σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2.

    Σήμερα, δεν υπάρχουν γενικά αποδεκτά κριτήρια για την υπερινσουλιναιμία. Διάφοροι συγγραφείς υποδηλώνουν ότι η υπερινσουλιναιμία θα πρέπει να θεωρείται ως μια κατάσταση όταν η συγκέντρωση του IRI στο πλάσμα αίματος το πρωί με άδειο στομάχι υπερβαίνει τα 5.3 έως 25 μU / ml. Ως κριτήριο για την υπερινσουλιναιμία, συνιστάται επίσης να ληφθεί υπόψη το επίπεδο της περιεκτικότητας IRI μεγαλύτερη από 25 έως 28 μU / ml 2 ώρες μετά το φορτίο γλυκόζης.

    Προτεινόμενοι και πιο περίπλοκοι δείκτες υπολογισμού που χαρακτηρίζουν την απόκριση της ινσουλίνης:

    • περιοχή κάτω από την καμπύλη της ινσουλίνης, η οποία είναι το άθροισμα των συγκεντρώσεων στο πλάσμα IRI πριν από την προφορική εξέταση, και μετά από 30, 60, 90 και 120 λεπτά μετά τη χορήγηση της γλυκόζης: (. 1 hr) IRI (αποτέλεσμα) + IRI (. 30 λεπτά) IRI + Ιράν (2 ώρες).
    • δείκτης Haffner, η οποία υπολογίζεται ως το άθροισμα των συγκεντρώσεων στο πλάσμα IRI μετρώνται σε συγκεκριμένα χρονικά διαστήματα μετά τη λήψη της γλυκόζης και πολλαπλασιάζονται με αντίστοιχους συντελεστές: 0,25 (αποτέλεσμα) + 0,5 (30 min.) + 0,75 (1 h). + 0, 5 (2 ώρες)

    Αναφέρονται τα ακόλουθα ποσοτικά κριτήρια για το μεταβολικό σύνδρομο Χ για τις παραμέτρους του μεταβολισμού της ινσουλίνης. Η υπερινσουλιναιμία της νηστείας λαμβάνεται υπόψη όταν το επίπεδο της IRI είναι 212,5 med / ml και παραπάνω. Το κριτήριο αυτό προτείνει Paolisso G. et αϊ, πλησίον της εν λόγω (12,7 mU / L) που λαμβάνεται σε μια μεγάλη μελέτη στο Μεξικό, στο άνω όριο των φυσιολογικών επιπέδων IRI (έως 12,9 mU / ml) που προτείνει SMHaffner et αϊ, και πλήρως συμβατό με τα αποτελέσματα [Didenko V. A., 1999].

    Μια πρόσθετη δυσκολία στην ενοποίηση των κριτηρίων για την υπερινσουλιναιμία είναι το γεγονός ότι το απόλυτο επίπεδο IRI εξαρτάται επίσης από τη μέθοδο προσδιορισμού και τα σύνολα με τα οποία γίνεται αυτός ο ορισμός. Η ακριβής συχνότητα αυτού του συμπτώματος είναι άγνωστη λόγω των διαφορών στις μεθόδους και στα διαγνωστικά κριτήρια. Επιπλέον, τα αποτελέσματα των μελετών στον πληθυσμό δεν μπορούν να συγκριθούν λόγω της ετερογένειας του δείγματος και της χρήσης διαφόρων διαγνωστικών κριτηρίων (κλινικών, ενδοκρινολογικών, μορφολογικών).

    Οι Conway et αϊ, προσδιορίζοντας το βασικό επίπεδο ινσουλίνης πλάσματος σε ασθενείς με PCOS χωρίς παχυσαρκία, αποκάλυψαν υπερινσουλιναιμία στο 30%. Falcone στο al. (1992) χρησιμοποιώντας ενδοφλέβια εξέταση για τον προσδιορισμό της ανοχής γλυκόζης με τον υπολογισμό της αντίστασης στην ινσουλίνη, αποκάλυψε υπερινσουλιναιμία στο 65%.

    HOMA = ινσουλίνη , που επιτρέπει την αξιολόγηση της αντίστασης στην ινσουλίνη. Για τον δείκτη HOMA για τα παιδιά, οι τιμές των κανόνων βασίζονται στο φύλο και την ηλικία. Αυτοί οι δείκτες, ωστόσο, δεν μπορούν να διακρίνουν μεταξύ της ηπατικής και της περιφερικής αντίστασης στην ινσουλίνη.

    Μια από του στόματος δοκιμή ανοχής γλυκόζης με γλυκόζη αίματος και ινσουλίνη, καθώς και η αναλογία ινσουλίνης / γλυκόζης ή δείκτης ευαισθησίας στην ινσουλίνη όπως το ISIcederholm, σας επιτρέπει να εστιάσετε στην αντίσταση στην ινσουλίνη. Υπολογίζεται από τον τύπο:

    Σύμφωνα διεξάγεται Nobels F., Dewailly D. (1992) δοκιμή για τον προσδιορισμό του στόματος toleratnosti γλυκόζης, αύξηση στην περιοχή κάτω από την καμπύλη του επιπέδου ινσουλίνης στο πλάσμα (μεγαλύτερο από 2 τυπικές αποκλίσεις) παρατηρείται σε 27% των ασθενών με PCOS μη παχύσαρκους και 12% - Παχυσαρκία.

    F.Caro (1991) θεωρεί ότι ένα επαρκώς αξιόπιστο κριτήριο για την παρουσία της αντοχής στην ινσουλίνη είναι ο λόγος μείωση της συγκέντρωσης της γλυκόζης στο αίμα (mg / dl) πριν από την IRI (σε uU / ml) κάτω από 6 (στην μέτρηση της συγκέντρωσης της γλυκόζης στο mmol l αξία / είναι ένα ποσοτικό κριτήριο 0,33).

    Η δοκιμή ενδοφλέβιας ανοχής γλυκόζης δεν είναι κατάλληλη για τον προσδιορισμό της αντίστασης στην ινσουλίνη στους διαβητικούς λόγω ελαττωματικής έκκρισης ινσουλίνης.

    Για τη διάγνωση της αντίστασης στην ινσουλίνη, προτείνεται να προσδιοριστεί ο βαθμός της παραγγελίας της παραμέτρου Αυξημένη πρωτεΐνη (πάνω από 0.570 σχετ. Μονάδες)., Αναφέροντας την ανάπτυξη της παθολογίας της μεμβράνης λόγω της αυξημένης υπεροξείδωση λιπιδίων και γλυκοζυλίωση πρωτεϊνών είναι μια βάση για την πρόβλεψη σοβαρή νόσο. Η μείωση της έκθεσης των πρωτεϊνών (0,20 σχετ. Μονάδες. Ή λιγότερο), η οποία συνοδεύεται giperlaktatsidemiey και μειωμένη γλυκόζη ερυθροκύτταρα χρησιμοποίησης δείχνει την ανάπτυξη της αντίστασης στην ινσουλίνη και υπερβολική δόση ινσουλίνης. [L.L. Vakhrusheva et αϊ., 1999].

    Με τη χρήση οποιασδήποτε από αυτές τις τεχνολογίες, υπάρχει μεγάλη ποικιλία στην ευαισθησία στην ινσουλίνη σε υγιή άτομα, των οποίων η επίδοση μπορεί να συμπίπτει με εκείνη των διαβητικών. Συνεπώς, με βάση τη μέτρηση της αντίστασης στην ινσουλίνη, είναι πολύ δύσκολο να γίνει διάκριση μεταξύ ασθενών με και χωρίς διαβήτη.

    Από την άλλη πλευρά, αυτό το γεγονός αποκαλύπτει τη φυσιολογία της αντίστασης στην ινσουλίνη ως αντίδραση του σώματος. Η αναστρεψιμότητά της καταδεικνύεται σε περιπτώσεις "φυσιολογικής ή διατηρημένης" ευαισθησίας στην ινσουλίνη, η οποία ανιχνεύεται σε ένα ορισμένο τμήμα των ασθενών, κατά κανόνα, με φυσιολογικό ή και μειωμένο σωματικό βάρος.

    Πρόσθετες Άρθρα Για Το Θυρεοειδή

    Η προγεστερόνη είναι μια στεροειδής ορμόνη που παράγεται από το ωχρό σώμα των ωοθηκών, τα επινεφρίδια και τον πλακούντα του εμβρύου κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.

    Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια σύνθετη και σοβαρή ασθένεια που είναι δύσκολο να αντιμετωπιστεί και συχνά συνοδεύεται από διάφορες επιπλοκές. Κατά κύριο λόγο, αυτό το άκρο υποφέρει από τα κάτω άκρα, επειδή κάτω από τη δράση ενός αυξημένου επιπέδου γλυκόζης στο αίμα, οι καταλήξεις των νεύρων έχουν υποστεί βλάβη και η κυκλοφορία του αίματος έχει μειωθεί.

    Παρακάτω είναι μια προσαρμοσμένη μετάφραση ενός άρθρου σχετικά με τα υψηλά επίπεδα τεστοστερόνης στις γυναίκες, από τον Westin Childs, έναν επαγγελματία και έναν ειδικό στη λειτουργική ιατρική.