Κύριος / Κύστη

Η επαγόμενη από αμιωδαρόνη θυρεοτοξίκωση

Η επαγόμενη από αμιωδαρόνη θυρεοτοξίκωση (AmIT) μπορεί να αναπτυχθεί αμέσως μετά την έναρξη της θεραπείας με αμιωδαρόνη ή μετά από πολλά χρόνια χορήγησης. Κατά μέσο όρο, αυτή η παθολογία αναπτύσσεται 3 χρόνια μετά την έναρξη του φαρμάκου. Αυτό το χαρακτηριστικό στην πρόκληση της ασθένειας μπορεί να οφείλεται σε μια έντονη κατάθεση της αμιοδαρόνης και των μεταβολιτών της σε ιστούς του σώματος, και την είσοδό τους στην αργή ροή του αίματος, το οποίο ορίζει ένα μακρύ υπολειμματική επίδραση ακόμη και μετά τη διακοπή του φαρμάκου. Η σχετική επίπτωση αυτής της παθολογίας μεταξύ ανδρών και γυναικών είναι 3: 1.

Στην κλινική πρακτική, υπάρχουν 2 τύποι θυρεοτοξικότητας που προκαλούνται από αμιωδαρόνη. Το AmIT-1 συνήθως εμφανίζεται σε ασθενείς με λανθάνουσα ή προηγούμενη δυσλειτουργία του θυρεοειδούς, όπως ο κόλπος του κόλπου, η ασθένεια Graves και είναι πιο χαρακτηριστικό των περιοχών που είναι ενδημικές για ανεπάρκεια ιωδίου. Στην περίπτωση αυτή, ο θυρεοειδής αδένας δεν μπορεί να προσαρμοστεί στην αυξημένη πρόσληψη ιωδίου στο σώμα, πιθανώς λόγω της παρουσίας αυτόνομα λειτουργούντων οζιδίων σε μεγάλο αριθμό συναρπαστικών ιωδίων. Η συνέπεια αυτής της ανωμαλίας είναι η υπερβολική σύνθεση που προκαλείται από ιώδιο και η απελευθέρωση ορμονών (το φαινόμενο Jod-Basedow). Το AmIT-2 αναπτύσσεται στον αμετάβλητο θυρεοειδή αδένα λόγω καταστροφικής θυρεοειδίτιδας, η οποία οδηγεί στην απελευθέρωση προ-σχηματισμένων ορμονών από τα θυλακιώδη κύτταρα του θυρεοειδούς αδένα. Ιστολογικά, αυτή η διαδικασία χαρακτηρίζεται από την αύξηση των όγκων των ωοθυλακίων, την κενοτοπία του κυτοπλάσματος τους και την ίνωση του ιστού του αδένα.

Μερικοί ασθενείς μπορεί επίσης να εμφανίσουν καταστάσεις που χαρακτηρίζονται από περίσσεια ιωδίου και καταστροφική διαδικασία στον ιστό του θυρεοειδούς αδένα, η οποία απαιτεί την απομόνωση μίας μικτής μορφής θυρεοτοξικότητας που προκαλείται από αμιωδαρόνη.


Κλινική θυρεοτοξικότητας που προκαλείται από αμιωδαρόνη

Οι κλινικές εκδηλώσεις της θυρεοτοξικότητας που προκαλείται από αμιωδαρόνη είναι αρκετά μεταβλητές και εξαρτώνται τόσο από τη δόση της αμιωδαρόνης που λαμβάνεται όσο και από τη συνοδευτική παθολογία και τις αντισταθμιστικές ικανότητες του οργανισμού.

Στους περισσότερους ασθενείς, η θυρεοτοξίκωση που προκαλείται από αμιωδαρόνη εκδηλώνεται από τα κλασικά συμπτώματα θυρεοτοξικότητας:

  • απώλεια βάρους χωρίς εμφανή λόγο?
  • ταχυκαρδία, αυξημένη εφίδρωση.
  • μυϊκή αδυναμία;
  • αδυναμία χωρίς εμφανή λόγο ·
  • συναισθηματική αστάθεια ·
  • διάρροια;
  • ολιγομηνόρροια.

Ταυτόχρονα, η παθολογία από την πλευρά του οργάνου όρασης, με εξαίρεση τον συνδυασμό της προκαλούμενης από αμιωδαρόνη θυρεοτοξίκωσης και της νόσου του Graves, δεν είναι χαρακτηριστική αυτής της νόσου. Σε ορισμένες περιπτώσεις, τα κλασσικά συμπτώματα μπορεί να εξομαλυνθούν ή να απομακρυνθούν λόγω των αντι-αδρενεργικών ιδιοτήτων της αμιωδαρόνης και της διαταραχής της μετατροπής του Τ4 σε Τ3.

Η διαφορική διάγνωση των AmIT-1 και AmIT-2 παρουσιάζει ορισμένες δυσκολίες, καθώς και στις δύο παραλλαγές τα επίπεδα της ελεύθερης Τ4 αυξάνονται, τα επίπεδα της TSH μειώνονται και οι συγκεντρώσεις του Τ3 στον ορό είναι φυσιολογικές ή αυξημένες. Λόγω της ομοιότητας στην ορμονική εικόνα, πρέπει να χρησιμοποιούνται τα ακόλουθα διαγνωστικά κριτήρια:

  • τα αντισώματα κατά του θυρεοειδούς είναι συχνότερα θετικά με το Amit-1 παρά με το Amit-2.
  • IL-6 περιεχόμενο στον ορό του αίματος μειώνεται με ΑΙΤ-1 και η πολύ αυξημένη κατά ΑΙΤ-2 (ωστόσο, το γεγονός ότι η IL-6 είναι επίσης αυξημένη σε διάφορες ασθένειες netireoidnyh φλεγμονώδους φύσης, περιορίζει σε μεγάλο βαθμό προσδιορισμοί ειδικότητα του).

Όταν χρησιμοποιείται ακουστική χρώματος doppler με AmIT-1, ανιχνεύεται σημαντική αύξηση της ροής του αίματος στον θυρεοειδή αδένα λόγω αγγείωσης, ενώ με την AmIT-2 η πτώση της οφείλεται στην καταστροφική θυρεοειδίτιδα (Πίνακας 4).

Πίνακας 4.
Διαφορές μεταξύ Amit-1 και Amit-2


Θεραπεία της επαγόμενης από αμιωδαρόνη θυρεοτοξίκωσης

Η αρχική επιλογή της θεραπείας αμιωδαρόνη επαγόμενης υπερθυρεοειδισμό περιλαμβάνει αξιολόγηση πρέπει να συνεχίσουν να λαμβάνουν αμιωδαρόνη, ανάλογα με την κατάσταση του καρδιαγγειακού συστήματος ενός ασθενούς, η δυνατότητα της χρησιμοποίησης εναλλακτικών θεραπευτικά σχήματα τύπων και αμιοδαρόνη-επαγόμενη υπερθυρεοειδισμό. Η συνέχιση της χορήγησης αμιωδαρόνης δεν αλλάζει τη βασική προσέγγιση της θεραπείας της θυρεοτοξικότητας, αλλά μειώνει τις πιθανότητες επιτυχίας της. Πρέπει να ληφθεί υπόψη το γεγονός ότι ακόμη και με τη διακοπή της χρήσης της αμιωδαρόνης θυρεοτοξίκωση διαρκεί έως και 8 μήνες λόγω της μακράς διάρκειας ζωής της.

Επί του παρόντος δεν υπάρχουν τυχαιοποιημένες ελεγχόμενες δοκιμές που να περιγράφουν τη θετική επίδραση της διακοπής της αμιωδαρόνης σε ασθενείς με θυρεοτοξική επαγόμενη από αμιωδαρόνη. Οι απόλυτες αντενδείξεις για την περαιτέρω χρήση της αμιοδαρόνης είναι η αναποτελεσματικότητά της στη θεραπεία αρρυθμιών ή η παρουσία τοξικών αλλοιώσεων άλλων οργάνων. Από την άλλη πλευρά, η κατάργηση της θεραπείας με αμιωδαρόνη μπορεί να επιδεινώσει τα συμπτώματα θυρεοτοξικότητας εξαιτίας της ενεργοποίησης προηγουμένως αποκλεισμένων β-αδρενεργικών υποδοχέων και της μετατροπής του Τ4 σε Τ3.

Amit-1. Σε θεραπεία με AmIT-1, χρησιμοποιούνται θυρεοστατικά, όπως μεμιμαζόλη, προπυλουρακίλη και υπερχλωρικό κάλιο. Ο σκοπός της θεραπείας είναι να εμποδίσει την περαιτέρω οργάνωση του ιωδίου προκειμένου να μειωθεί η σύνθεση θυρεοειδικών ορμονών, η οποία επιτυγχάνεται με τη χρήση φαρμάκων από την ομάδα των θειοναμιδίων. Εφόσον ο κορεσμένος με ιώδιο θυρεοειδής αδένας είναι πιο ανθεκτικός σε θειοναμίδια, είναι απαραίτητο να χρησιμοποιηθούν υψηλότερες δόσεις μεθιμαζόλης (40-80 mg / ημέρα) ή προπυλουρακίλης (600-800 mg / ημέρα). Είναι επίσης σημαντικό να μειωθεί η πρόσληψη ιωδίου στον θυρεοειδή αδένα και να εξαντληθούν τα ενδοθυρεοειδή του αποθέματα. Το τελευταίο αποτέλεσμα μπορεί να επιτευχθεί με τη χρήση υπερχλωρικού καλίου (600-1000 mg / ημέρα). Η ταυτόχρονη χορήγηση φαρμάκων από την ομάδα θειοναμιδίων και υπερχλωρικού καλίου οδηγεί σε μια ταχύτερη μετάβαση του ασθενούς σε κατάσταση ευθυρεοειδούς σε σύγκριση με τη θεραπεία μόνο με θειονίδια. Ωστόσο, η χρήση υπερχλωρικού καλίου περιορίζεται από την τοξική επίδρασή του στο σώμα, που εκδηλώνεται με την ανάπτυξη της ακοκκιοκυτταραιμίας, της απλαστικής αναιμίας, του νεφρωσικού συνδρόμου. Οι ασθενείς που λαμβάνουν θειοναμίδια και υπερχλωρικό κάλιο απαιτούν συνεχή αιματολογική παρακολούθηση.

Amit-2. Στη θεραπεία του AmIT-2, χρησιμοποιούνται επαρκώς μακρές σειρές θεραπείας με γλυκοκορτικοειδή. Εκτός από τα σταθεροποιητικά της μεμβράνης και τα αντιφλεγμονώδη αποτελέσματα, τα γλυκοκορτικοειδή μειώνουν τη μετατροπή του Τ4 σε Τ3 αναστέλλοντας τη δραστικότητα της 5'-δεϊωδινάσης τύπου 1.

Ανάλογα με την κατάσταση του ασθενούς, τα στεροειδή μπορούν να χρησιμοποιηθούν σε διάφορες δόσεις (15-80 mg / ημέρα πρεδνιζολόνης ή 3-6 mg / ημέρα δεξαμεθαζόνης) για 7-12 εβδομάδες.

AmIT-1 + 2. Για μια υποομάδα ασθενών με μη καθορισμένη διάγνωση ή με μικτή μορφή θυρεοτοξικότητας που προκαλείται από αμιωδαρόνη, χρησιμοποιείται συνδυασμός θυρεοστατικών και γλυκοκορτικοστεροειδών. Η βελτίωση της κατάστασης σε 1-2 εβδομάδες μετά τη συνταγογράφηση φαρμάκων υποδηλώνει AmIT-2. Σε αυτή την περίπτωση, είναι απαραίτητο να ακυρωθεί η περαιτέρω χορήγηση θυρεοστατικών και να συνεχιστεί η πορεία της θεραπείας με γλυκοκορτικοειδή με σταδιακή μείωση της δόσης συντήρησης. Εάν δεν υπάρχει απάντηση στη συνδυασμένη θεραπεία μετά από 2 εβδομάδες, είναι απαραίτητο να συνεχιστεί η χρήση των φαρμάκων για 1-2 μήνες έως ότου βελτιωθεί η λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα.

Η ολική ή υποσύνολη θυρεοειδεκτομή είναι ένα λογικό μέτρο της θεραπείας της θυρεοτοξικότητας που προκαλείται από αμιωδαρόνη σε ασθενείς ανθεκτικούς σε ιατρική θεραπεία. Η θυρεοειδεκτομή ενδείκνυται επίσης για ασθενείς που χρειάζονται θεραπεία με αμιωδαρόνη, αλλά δεν ανταποκρίνονται σε θεραπεία ή άμεση ανακούφιση από τοξική κατάσταση (θυρεοειδής καταιγίδα) ή σε ασθενείς με μη θεραπευόμενες αρρυθμίες. Η επακόλουθη κατάσταση του υποθυρεοειδισμού αντιμετωπίζεται με αντικατάσταση ορμονών.

________________
Διαβάζετε το θέμα:
Διαταραχές του θυρεοειδούς που προκαλούνται από αμιωδαρόνη (Goncharik Τ. Α., Litovchenko Α. Α. Λευκορωσικό Κρατικό Ιατρικό Πανεπιστήμιο, Ιατρικό Πανόραμα Νο. 9, Οκτώβριος 2009)

Το Cordarone προκάλεσε θυρεοτοξίκωση τύπου 2

Η θυρεοτοξίκωση που προκαλείται από την αμιωδαρόνη αποτελεί παραβίαση της κατάστασης του θυρεοειδούς ενός ασθενούς κατά τη λήψη του αντιορρυθμικού φαρμάκου Cordarone, το οποίο οι καρδιολόγοι συχνά επιθυμούν να συνταγογραφήσουν. Σε αυτήν την περίπτωση, μπορεί να εμφανιστεί δυσλειτουργία του θυρεοειδούς αδένα τόσο μετά από σύντομο χρονικό διάστημα από την έναρξη της λήψης του φαρμάκου όσο και μετά από μεγάλο χρονικό διάστημα μετά την ακύρωση της αμιωδαρόνης. Ο συγγραφέας του άρθρου είναι η Aina Suleymanova. Endocrinologist από το Μπακού και τον διαχειριστή αυτού του έργου.

Η αμιωδαρόνη αποτελεί μέρος του φαρμακολογικού φαρμάκου που περιέχει ιώδιο "Cordarone". Και όλα τα προβλήματα που προκύπτουν στη σφαίρα του θυρεοειδούς ως αποτέλεσμα της λήψης του Kordaron συνδέονται με την υψηλή περιεκτικότητα σε ιώδιο του τελευταίου - λαμβάνοντας μόνο ένα χάπι του φαρμάκου παρέχει μέχρι και 74 mg ιωδίου στο σώμα!

Στο άρθρο "Σχετικά με τα προϊόντα που περιέχουν ιώδιο", σημειώθηκε ήδη ότι ένας ενήλικας χρειάζεται περίπου 150-200 μικρογραμμάρια ιωδίου ανά ημέρα. Τα 74 mg είναι έως και 75.000 mcg ιωδίου. Δηλαδή, αυτή η δόση υπερβαίνει την ημερήσια 350-500 φορές! Λόγω της ατελούς πέψης υπερδοσολογία αυτής της κλίμακας δεν παρατηρείται, αλλά σε κάθε περίπτωση μιλάμε για μια περίσσεια ιωδίου, και μεγάλη αμιοδαρόνη προκαλεί διαταραχές στη σύνθεση των ορμονών του θυρεοειδούς. Συχνά, τα συνταγογραφούμενα θεραπευτικά σχήματα των ασθενών είναι σχετικά με μεγάλες ημερήσιες δόσεις του φαρμάκου.

Εκτός από την επαγόμενη από αμιωδαρόνη θυρεοτοξίκωση, η λήψη κορδαρόνης μπορεί να προκαλέσει υποθυρεοειδισμό. Σύμφωνα με τον σύγχρονο ορισμό, οποιαδήποτε παθολογία θυρεοειδούς σε ασθενείς που λαμβάνουν κορδαρόνη εκφράζεται με τον όρο "θυμοπάθεια που προκαλείται από αμιωδαρόνη".

Η θυρεοτοξίκωση ή ο υποθυρεοειδισμός που προκαλείται από την αμιωδαρόνη;

Η λήψη της αμιωδαρόνης μπορεί να έχει διάφορες επιδράσεις στη λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα: αφενός, υπάρχει κίνδυνος θυρεοτοξικότητας λόγω της ανάπτυξης του "ιωδίου". από την άλλη πλευρά, η σύνθεση θυρεοειδικών ορμονών διαταράσσεται ως αποτέλεσμα του αποκλεισμού της οργάνωσης του ιωδίου. Αυτή η επίδραση ονομάζεται επίδραση Wolf-Chaykov.

Κατά κανόνα, σε περιοχές με φυσιολογική καθημερινή κατανάλωση αυτού του ιχνοστοιχείου, η λήψη αμιωδαρόνης προκαλεί υποθυρεοειδισμό. Τα άτομα με έλλειψη στην κατανάλωση ιωδίου συχνά αναπτύσσουν κατάσταση υπερθυρεοειδισμού (θυρεοτοξίκωση). Με τη σειρά του, η επαγόμενη από αμιωδαρόνη θυρεοτοξίκωση χωρίζεται σε 2 τύπους: Ι και ΙΙ.

  1. Ο τύπος I μπορεί να αναπτυχθεί σε ασθενείς με ήδη υπάρχουσα ανωμαλία του θυρεοειδούς αδένα (νόσο Graves σε λανθάνουσα μορφή, κόμβοι στον αδένα).
  2. Ο τύπος II προκαλείται από την καταστροφή του ιστού του αδένα ως αποτέλεσμα της περίσσειας ιωδίου.

Σημειώθηκε επίσης ότι οι μεγαλύτερες γυναίκες είναι πιθανότερο να υποφέρουν από υποθυρεοειδισμό ενώ λαμβάνουν κορδαρόνη. Επιπλέον, ένας υψηλός τίτλος αντισωμάτων έναντι ΤΡΟ και αντι-ΤΟ είναι επίσης ένας παράγοντας που αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης υποθυρεοειδισμού προκαλούμενου από αμιωδαρόνη.

Η κλινική του επαγόμενου από αμιωδαρόνη υποθυρεοειδισμού και θυρεοτοξίκωσης δεν διαφέρει από την κλινική της υπολειτουργίας και της υπερλειτουργίας του θυρεοειδούς αδένα ως αποτέλεσμα άλλων αιτίων. Όταν παρατηρείται υποανάπτυξη: ξηρό δέρμα, κόπωση, απώλεια μαλλιών, ψυχρότητα, βραδυαρρυθμία, δυσκοιλιότητα, οίδημα, απώλεια συγκέντρωσης, υπνηλία κατά τη διάρκεια της ημέρας. Διαβάστε περισσότερα για τα συμπτώματα της υπολειτουργίας εδώ.

Όταν υπερλειτουργία: αδυναμία στους μυς, χαμηλός πυρετός, ταχυκαρδία, τρόμος χεριών, απώλεια βάρους, αυξημένη όρεξη, διάρροια, κλπ. Διαβάστε περισσότερα για τα συμπτώματα υπερθυρεοειδισμού εδώ.

Πώς να διαγνώσετε την επαγόμενη από amiodarone θυροπάθεια;

Ο υποθυρεοειδισμός κατά τη λήψη της αμιωδαρόνης συνήθως αναπτύσσεται σε σύντομο χρονικό διάστημα μετά την έναρξη της θεραπείας, σε αντίθεση με την θυρεοτοξίκωση. Κατά τη συλλογή του ιστορικού, είναι σημαντικό να δοθεί προσοχή στην παρουσία παθολογίας του θυρεοειδούς σε έναν ασθενή, γεγονός που αυξάνει τον κίνδυνο θυρεοτοξικότητας που προκαλείται από αμιωδαρόνη.

Η τελευταία χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση συμπτωμάτων ανά πάσα στιγμή από την έναρξη της θεραπείας με αμιωδαρόνη. Μερικοί ασθενείς μπορεί να αναπτύξουν υπερθυρεοειδισμό ακόμα και μετά από 1-1,5 χρόνια μετά τη διακοπή αυτού του φαρμάκου. Στην θυρεοτοξίκωση τύπου Ι, ταυτόχρονα με την θυρεοτοξίκωση, μπορεί να εμφανιστεί εξωφθαλμός και ένας μεγεθυσμένος θυρεοειδής αδένας (goiter).

Μια εργαστηριακή μελέτη της επαγόμενης από αμιωδαρόνη θυροπάθειας επιβεβαιώνει την παρουσία υποθυρεοειδισμού (υψηλή TSH και χαμηλή ή φυσιολογική ελεύθερη Τ4 και Τ3) ή θυρεοτοξίκωση (χαμηλή TSH και υψηλή ή κανονική ελεύθερη Τ4 και Τ3).

Στη διάγνωση μπορεί επιπλέον να χρησιμοποιηθεί σπινθηρογράφημα και υπερηχογράφημα του θυρεοειδούς αδένα. Στον τύπο Ι, θα υπάρξει αύξηση στον όγκο του αδένα ή / και παρουσία οζιδίων στον ιστό του αδένα, ο ρυθμός ροής αίματος μπορεί να αυξηθεί. Το σπινθηρογράφημα τεχνήτιου θα παρουσιάσει μια ανομοιόμορφη κατανομή του φαρμάκου με αυξημένες εστίες επιληπτικών κρίσεων.

Θεραπεία της επαγόμενης από αμιωδαρόνη θυροπάθειας

Ο στόχος της θεραπείας σε όλες τις περιπτώσεις είναι η ομαλοποίηση του ορμονικού υποβάθρου και η επιστροφή στην κατάσταση του ευθυρεοειδισμού. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η κατάργηση του ίδιου του φαρμάκου οδηγεί σε αποκατάσταση του ευθυρεοειδισμού σε λίγους μήνες. Δυστυχώς, η ακύρωση της αμιωδαρόνης δεν είναι πάντοτε δυνατή, καθώς υπάρχουν περιπτώσεις όπου το φάρμακο συνταγογραφείται για λόγους υγείας.

Η θεραπεία με υποθυρεοειδισμό βασίζεται στη θεραπεία υποκατάστασης με συνθετική θυροξίνη, η δόση της οποίας μπορεί να υπερβαίνει τη δοσολογία στη θεραπεία του υποθυρεοειδισμού στο υπόβαθρο μιας άλλης παθολογίας. Ωστόσο, ο ασθενής συχνά συνεχίζει να παίρνει αντιαρρυθμική θεραπεία με κορδαρόνη. Ο σκοπός της θεραπείας αντικατάστασης είναι να ομαλοποιήσει το επίπεδο TSH και να διατηρήσει το επίπεδο της ελεύθερης Τ4 πιο κοντά στο ανώτερο όριο των φυσιολογικών τιμών. Λόγω του γεγονότος ότι αυτή η κατηγορία ασθενών πάσχει συχνά από σοβαρή καρδιακή παθολογία, οι αρχικές δόσεις του eutirox είναι αρκετά χαμηλές (12,5 mcg), η δοσολογία αυξάνεται με ένα διάστημα 4-6 εβδομάδων.

Η θεραπεία της θυρεοτοξικότητας εξαρτάται από τον τύπο της. Η θυρεοτοξίκωση που προκαλείται από αμιωδαρόνη τύπου Ι διακόπτεται με συνταγογράφηση υψηλών δόσεων θειοναμιδίων (προπυλοθειουρακίλη, τυροσόλη). Αυτό μπορεί να απαιτεί πολύ μεγαλύτερη χρονική περίοδο από την έναρξη της θεραπείας έως την επίτευξη του ευθυρεοειδισμού παρά από τη νόσο του Graves. Με αυτό το είδος θυρεοτοξικότητας, εάν είναι δυνατόν, είναι απαραίτητο να διακοπεί το φάρμακο και να συζητηθεί με έναν καρδιολόγο τη δυνατότητα μεταφοράς σε ένα αντιαρρυθμικό φάρμακο άλλης ομάδας.

Η θυρεοτοξίκωση που προκαλείται από αμιωδαρόνη τύπου ΙΙ παρουσία ήπιων συμπτωμάτων δεν μπορεί να αντιμετωπιστεί (διατηρείται υπό δυναμική παρατήρηση). Σε σοβαρές περιπτώσεις, οι ασθενείς λαμβάνουν γλυκοκορτικοειδή για περίπου 3 μήνες.

Ελλείψει της επίδρασης της συντηρητικής θεραπείας, καθώς και σε περιπτώσεις όπου η χορήγηση υψηλών δόσεων αυτών των φαρμάκων σχετίζεται με την πρόοδο της καρδιακής ανεπάρκειας, ενδείκνυται χειρουργική θεραπεία.

Η μέθοδος της διαφορικής διάγνωσης της θυρεοτοξικότητας 1 και τύπου 2 που επάγεται με κορδονέλα

Η εφεύρεση σχετίζεται με τον τομέα της ιατρικής. Προτείνεται μια μέθοδος για τη διαφορική διάγνωση της προκαλούμενης από κορδαρόνη θυρεοτοξίκωσης τύπου 1 και τύπου 2. Εκτός από την υπερηχογραφική εξέταση του θυρεοειδούς αδένα με χρωματική Doppler χαρτογράφηση, ο τίτλος των αντισωμάτων στον υποδοχέα θυρεοτροπικής ορμόνης προσδιορίζεται. Εάν ανιχνευθεί ένας τίτλος αντισώματος πάνω από 1,5 IU / L, διαγνωσθεί ένας τύπος θυρεοτοξικότητας που προκαλείται από κορδαρόνη. Εάν ανιχνευθεί ένας τίτλος αντισώματος κάτω από 1,0 IU / l, προκαλείται θυρεοτοξίκωση τύπου 2 με κορδαρόνη. Η εφεύρεση παρέχει μια αποτελεσματική διάγνωση των τύπων θυρεοτοξικότητας 1 και 2 που προκαλούνται από κορδροειδή. 3 pr.

Τα υλικά εφαρμογής που προτείνονται για εξέταση σχετίζονται με την ενδοκρινολογία, ειδικότερα, με μεθόδους για τη διαφορική διάγνωση της προκαλούμενης από κορδαρόνη θυρεοτοξίκωσης.

Μέχρι στιγμής, η κορδαρόνη χρησιμοποιείται ευρέως στην καρδιολογική πρακτική για τη θεραπεία διαφόρων τύπων αρρυθμιών. Η συχνότητα χρήσης του σε όλα τα φάρμακα κατά της αρρυθμίας φτάνει το 24,1% (Connoly S.J. Ανάλυση της αποτελεσματικότητας και της ασφάλειας της αμιωδαρόνης με βάση την απόδειξη // Circulation - 1999. - Vol.100 - P.2025-2034).

Ενώ λαμβάνεται κορδαρόνη, είναι δυνατόν να αναπτυχθούν επιπλοκές που προκαλούνται από κορδονέλα με τη μορφή θυρεοτοξικότητας (ΚΙΤ) και υποθυρεοειδισμού (CIG) που προκαλείται από κορδαρόνη (Newman CM, Price Α., Davies DW κ.ά., Amiodarone και θυρεοειδούς: α) της δυσλειτουργίας του θυρεοειδούς που επάγεται από τη θεραπεία με αμιωδαρόνη // Heart - 1998. - Τόμος 79 - Π.121-127). Η πιο τρομερή επιπλοκή είναι η ανάπτυξη CIT (Cardenas GA, Cabral JM, Leslie CA. Amiodarone induced thyrotoxicosis: διαγνωστικές και θεραπευτικές στρατηγικές, Cleve Clin J Med, 2003 Ιουλ, 70 (7): 624-6, 628-31).

Υπάρχουν δύο παραλλαγές θυρεοτοξικότητας: θυρεοτοξικόση 1 και 2 τύποι.

Το KIT τύπου 1 σχετίζεται με υπερ-σύνθεση και έκκριση θυρεοειδικών ορμονών στις αρχικά υπάρχουσες ζώνες αυτονομίας. Αυτή η παραλλαγή της θυρεοτοξικότητας, κατά κανόνα, αναπτύσσεται σε σχέση με προηγούμενες ασθένειες του θυρεοειδούς αδένα και μπορεί να σχετίζεται με την εκδήλωση της ασθένειας του Graves ή με το σχηματισμό αυτόνομων κόμβων.

Το KIT τύπου 2 σχετίζεται με την υπερβολική απελευθέρωση θυρεοειδικών ορμονών στο πλαίσιο μιας καταστρεπτικής διαδικασίας στον αδένα. Αυτή η παραλλαγή της θυρεοτοξικότητας είναι λιγότερο συχνή και, κατά κανόνα, αναπτύσσεται με φόντο ενός ανέπαφου θυρεοειδούς αδένα (Daniels GH Amiodarone-induced thyrotoxicosis // Η κλινική ενδοκυστική και Metab.- 2001. - Τόμος 86. - Νο. 1 - Ρ.3-8 · Newman, CM, Α. Price, Davies, DW, κ.ά., Amiodarone και το θυρεοειδές: ένας οδηγός, http://www.un.org/discount/index.html Wiersinga W. Προς μία δυσλειτουργία του θυρεοειδούς που προκαλείται από αμιωδαρόνη // Ευρωπαϊκό περιοδικό της εθοδρινολογίας - 1997. - Τόμ.137 - Π.15-17).

Για την επιλογή της βέλτιστης τακτικής θεραπείας, είναι πολύ σημαντικό να διαγνωστεί σωστά ο τύπος του KIT (Bartalena L, Bogazzi F, Martino E. Η επαγόμενη από την Amiodarone θυρεοτοξίκωση: μια κλινική διαγνωστική και θεραπευτική πρόκληση // Clin Endocrinol 2002. Τόμος 56. Νο.1. P.23-24, Bartalena L, Wiersinga WM, Tanda ML, Bogazzi F, Piantanida Ε, Lai Α, Martino Ε. Η Ευρωπαϊκή Ένωση Θυρεοειδούς // Clin Endocrinol (Oxf.) - 2004. - Τόμος 61 - Νο. 4. - Ρ.494-502).

Στη βιβλιογραφία, δίδεται μεγάλη προσοχή στη διαφορική διάγνωση αυτών των δύο τύπων θυρεοτοξικότητας. Επομένως, ως πιθανά διαφορικά κριτήρια, συζητείται η αύξηση της συγκέντρωσης της IL-6 στην θυρεοτοξίκωση τύπου 2, η κατάσχεση του I123 από τον θυρεοειδή αδένα και η νωπλερογραφία του θυρεοειδούς αδένα.

Η IL-6 είναι μια προφλεγμονώδης κυτοκίνη που χρησιμεύει για τη διακυτταρική σηματοδότηση κατά τη διάρκεια της ανάπτυξης της φλεγμονώδους διαδικασίας. Η IL-6 παράγεται κυρίως από Β κύτταρα και χρησιμεύει για την ενεργοποίηση των κυττάρων Τ (Royt Α., Brostoff D., Mail D. Immunology, Ed. "Mir." - Μόσχα, 2000. p.592). Είναι γνωστό ότι η IL-6 μπορεί επίσης να συντεθεί σε θυροκύτταρα. Από την άποψη αυτή, το 1994, η Bartalena Ε. Και συν-συγγραφείς μελέτησαν το επίπεδο της IL-6 σε διάφορες παραλλαγές της προκαλούμενης από κορδαρόνη θυρεοτοξίκωσης (Bartalena L. Grasso Ε., Brogioni S et αϊ Interleukin-6 ορού σε επαγόμενη από αμιωδαρόνη θυρεοτοξίκωση // Clin Endocrinol Metab. 1994. Τόμος 78. Νο. 2. Ρ.423-427).

Αποδείχθηκε ότι με την ανάπτυξη του KIT τύπου 2, που βασίστηκε στη χαμηλή σύλληψη του I-131 από τον θυρεοειδή αδένα και στην απουσία αλλαγών σε αυτό, η συγκέντρωση της ιντερλευκίνης-6 αυξήθηκε απότομα. Στο KIT τύπου 1, που βασίστηκε σε αυξημένη ή φυσιολογική κατάσχεση του Ι131 και σε έναν τροποποιημένο θυρεοειδή αδένα ως διάχυτη ή διάχυτη οζιδιαία βρογχοκήλη, η συγκέντρωση της IL-6 παρέμεινε αμετάβλητη.

Οι συγγραφείς προτείνουν τη χρήση αυτού του δείκτη για την αντιμετώπιση του προβλήματος του τύπου της θυρεοτοξικότητας.

Μια πολύ γνωστή μέθοδος για τη διαφορική διάγνωση του KIT είναι η χαρτογράφηση Doppler του θυρεοειδούς αδένα (Bogazzi F, Martino Ε, Dell'Unto Ε, Brogioni S, Cosci C, Aghini-Lombardi F, Ceccarelli C, Pinchera Α, ροή χρώματος θυρεοειδούς Doppler και πρόσληψη ραδιοϊωδίου σε 55 διαδοχικούς ασθενείς με θυρεοτοξική επαγόμενη από αμιωδαρόνη // J Endocrinol Invest - 2003. - Τόμος 26 - Νο. 7. - Ρ.635-640 · Bogazzi F., Bartalena L., Brogioni S., Mazzeo S., Vitti Ρ., Burelli Α., Bartolozzi C., Martino Ε. Sonography με έγχυση doppler χρώματος και θυρεοτοξίκωση επαγόμενη από αμιωδαρόνη // Thyroid, 1997. - Τόμος 7, Νο. 4. - P.541-545 · Boi F., Loy Μ., Piga Μ., Atzeni F., Mariotti S. Doppler murionodular goiters // European J. of Ενδοκρινολογία - 2000. - Τόμος 143. - P.339-346), που επιλέξαμε ως πρωτότυπο.

Υπάρχει μια μέθοδος στην οποία μελετήθηκε η υπερηχογραφική απεικόνιση του θυρεοειδούς αδένα Doppler με διάφορους τύπους KIT (Eaton SE, Euinton ON, Newman CM, Weetman AP, Bennet WM). // Clin Endocrinol (Oxf). Τόμος 56. Νο. 1.-Ρ.33-38). Η μελέτη αυτή περιελάμβανε 37 ασθενείς στους οποίους η θυρεοτοξίκωση αναπτύχθηκε στο πλαίσιο παρατεταμένης χορήγησης κορδαρόνης.

Ο τύπος KIT καθορίστηκε με βάση το επίπεδο της IL-6 (με KIT τύπου 1, το επίπεδο της IL-6 μειώθηκε, με τον τύπο 2, υψηλό). Όλοι οι ασθενείς υποβλήθηκαν σε μια διάγνωση και σε δυναμική ενάντια στο ιστορικό της θεραπείας με απεικόνιση του θυρεοειδούς αδένα Doppler. Το KIT τύπου 2 έχει αποδειχθεί ότι συσχετίζεται με έλλειψη ή απότομη μείωση της ροής αίματος στον θυρεοειδή αδένα. Με το KIT τύπου 1, η αγγείωση ήταν φυσιολογική ή ανυψωμένη. Ωστόσο, αυτή η μέθοδος είναι υποκειμενική, καθώς δεν υπάρχει δυνατότητα ποσοτικής αξιολόγησης της έντασης της ροής αίματος στον θυρεοειδή αδένα, γεγονός που μειώνει τη διαγνωστική της αξία. Σύμφωνα με τη βιβλιογραφία η ευαισθησία και η ειδικότητα αυτής της μεθόδου είναι 89% και 92%, αντίστοιχα (Bartalena L, Bogazzi F, Martino E._Amiodarone επαγόμενη θυρεοτοξίκωση: μια δύσκολη διαγνωστική και θεραπευτική πρόκληση // Clin Endocrinol - 2002. - Vol.56 -.. 1. - P.23-24 · Bartalena L, Wiersinga WM, Tanda ML, Bogazzi F, Piantanida Ε, Lai Α, Martino Ε. Η επαγόμενη από θυροειδή θυρεοτοξίκωση από την Harmonia στην Ευρώπη: η Ευρωπαϊκή Ένωση Θυρεοειδούς // Clin Endocrinol (Oxf) - 2004. - Τόμος 61 - Νο.4 - Ρ.494-502).

Έτσι, η διαφορική διάγνωση αυτών των δύο τύπων θυρεοτοξικότητας παραμένει δύσκολη και καμία από τις προτεινόμενες ερευνητικές μεθόδους δεν έχει επαρκή προγνωστική αξία. Από αυτή την άποψη, εξακολουθεί να έχει σημασία η περαιτέρω μελέτη των διαφορικών προσεγγίσεων της CIT.

Το καθήκον που εξετάζεται στα υλικά εφαρμογής είναι η βελτίωση της ακρίβειας της διάγνωσης του τύπου της θυρεοτοξικότητας που προκαλείται από κορδαρόνη.

Αυτό επιτυγχάνεται κατά το ότι κατά την εγκατάσταση της διάγνωσης της διεγειρόμενης από υπερθυρεοειδισμό kordaron περαιτέρω αποφασιστική τίτλος των αντισωμάτων σε θυρεοειδοτρόπου ορμόνης και σε περίπτωση υψηλού τίτλου (> 1,5 IU / L) διαγνώστηκε τύπου 1 kordaron διεγειρόμενης από υπερθυρεοειδισμό, και σε χαμηλές αντισώματα τίτλο ( Σύμφωνα με τα αποτελέσματα της έρευνας: TSH - 0,001 mIU / l, ελεύθερο T4 - 43,1 pmol / l, ελεύθερο T3 - 7,3 pmol / l, χωρίς T3 - l. Αποτελέσματα μαρτύρων ενημερώσει τους ως προς τη διαθεσιμότητα του επαγόμενου kordaron ασθενή υπερθυρεοειδισμό ασθενής εξετάστηκε περαιτέρω Σύμφωνα θυρεοειδούς υπερήχους - όγκος 13,2 εκ.3, οι κόμβοι προσδιορίζονται?.. Σύμφωνα θυρεοειδούς Doppler - της ροής του αίματος έχουν αναγνωριστεί, ραδιομετρία θυρεοειδούς - 1% -3% -4% (αντιστοίχως, μετά από 2-4-24 ώρες) · ο τίτλος των αντισωμάτων στον υποδοχέα TSH είναι 0,7 IU / l.Έτσι, ο ασθενής έχει θυρεοτοξίκωση τύπου 2 που προκαλείται από κορδαρόνη.

Με βάση τον χαμηλό τίτλο αντισωμάτων στον υποδοχέα TSH, διαγνώστηκε επίσης ο τύπος KIT 2 (καταστροφική παραλλαγή) και η πρεδνιζόνη 30 mg / ημέρα. Μετά από 3 εβδομάδες, επαναλήφθηκε η εξέταση αίματος για ελεύθερη Τ4 και ελεύθερη Τ3. Το ελεύθερο Τ4 ήταν - 25,5 pmol / l, ελεύθερο Τ3 - 4,7 pmol / l, που αντιστοιχούσε στις κανονικές τιμές. Έτσι, η συνταγογραφούμενη θεραπεία ήταν αποτελεσματική, γεγονός που επιβεβαιώνει την ορθότητα της διάγνωσης.

Ένας ασθενής 50 ετών πήγε σε γιατρό με παράπονα για αύξηση των επιθέσεων κολπικής μαρμαρυγής τους τελευταίους 3 μήνες. Από την αναμνησία, είναι γνωστό ότι παίρνει κορδαρόνη για 3 χρόνια. Πριν από το διορισμό της κορδαρόνης: TSH 1,9 mIU / l, σύμφωνα με τον υπερηχογράφημα του θυρεοειδούς αδένα, ο όγκος ήταν 14,1 cm 3, δεν υπήρχαν οζίδια.

Σύμφωνα με τα αποτελέσματα της έρευνας: TSH - 0.001 mIU / l, ελεύθερο T4 (St. T4) - 43.2 pmol / l, ελεύθερο T3 (St.T3) - 9.5 pmol / l. Σύμφωνα με τον υπερηχογράφημα του θυρεοειδούς αδένα, έναν όγκο 17,1 cm 3, μια υπερηχογραφική απεικόνιση του θυρεοειδούς αδένα, η ομαλή ροή του αίματος εμφανίζεται. ραδιομετρία του θυρεοειδούς αδένα - 4-7-6%. Η διάγνωση ήταν πολύ δύσκολη λόγω του χαμηλού πληροφοριακού περιεχομένου των δεικτών. Ωστόσο, με βάση τα πρόσθετα δεδομένα εξέτασης (παρουσία ροής αίματος στον θυρεοειδή αδένα σύμφωνα με την υπερηχογραφική απεικόνιση Doppler), έγινε μια διάγνωση - η θυρεοτοξίκωση τύπου 1 μερκαζολίου και η μερκαζόλη προκάλεσε δόση 30 mg / ημέρα. Μετά από 4 εβδομάδες, σύμφωνα με τα αποτελέσματα της εξέτασης, ο ασθενής είχε θυρεοτοξίκωση: TSH - 0.001 mIU / l, ελεύθερο Τ4 - 41.2 pmol / l, ελεύθερο Τ3 - 6.9 pmol / l. Τα αποτελέσματα της ανάλυσης για τον τίτλο των αντισωμάτων στον υποδοχέα TSH - 0,5 IU / l αποκτήθηκαν. Με βάση αυτά τα δεδομένα (ο τίτλος των αντισωμάτων στον υποδοχέα TSH είναι κάτω από 1,0 IU / l), έγινε διάγνωση της επαγόμενης από κορδαρόνη θυρεοτοξίκωσης τύπου 2 και η πρεδνιζολόνη χορηγήθηκε σε δόση 30 mg / ημέρα. Μετά από 3 εβδομάδες, επαναλήφθηκε η εξέταση αίματος για St.T4 και St.T3. Το St. T4 ήταν - 24,9 pmol / l, sv. Τ3-5.7 pmol / l, που αντιστοιχούσε στις κανονικές τιμές. Έτσι Η συνταγογραφούμενη θεραπεία ήταν αποτελεσματική, γεγονός που επιβεβαιώνει την υψηλότερη διαγνωστική αξία της προτεινόμενης μεθόδου σε σύγκριση με το πρωτότυπο.

Ένας 59χρονος ασθενής στράφηκε σε γιατρό με παράπονα από αίσθημα παλμών, τρόμο χεριών, εφίδρωση, αδυναμία, η οποία είχε αυξηθεί τους τελευταίους 2 μήνες. Από την αναμνησία, είναι γνωστό ότι μέσα σε 1,5 χρόνια παίρνει cordard για κοιλιακές αρρυθμίες. Πριν από το διορισμό της κορδαρόνης: TSH 2,4 mIU / l, T4 - 17,9, σύμφωνα με τον υπερηχογράφημα του θυρεοειδούς αδένα, ο όγκος ήταν 19,9 cm 3, δεν υπήρχαν οζίδια.

Σύμφωνα με τα αποτελέσματα της έρευνας: TSH - 0.001 mIU / l, ελεύθερο T4 (St. T4) - 34.2 pmol / l, ελεύθερο Τ3 (ST3) - 7.8 pmol / l; σύμφωνα με τον υπερηχογράφημα του θυρεοειδούς αδένα, έναν όγκο 23,8 cm 3, μια υπερηχογράφημα Doppler του θυρεοειδούς αδένα - η ροή του αίματος έχει μειωθεί δραστικά. ραδιομετρία του θυρεοειδούς αδένα - 2-4-3%. Ωστόσο, με βάση το πρωτότυπο (απότομη μείωση της ροής του αίματος στον θυρεοειδή αδένα σύμφωνα με την υπερηχογραφική απεικόνιση Doppler), έγινε διάγνωση - θυρεοτοξικόση τύπου 2 που προκαλείται από κορδαρόνη. Ωστόσο, ο τίτλος αντισωμάτων στον υποδοχέα TSH ήταν 2,1 IU / L Με βάση τα δεδομένα αυτά (ο τίτλος των αντισωμάτων στον υποδοχέα TSH είναι υψηλότερος από 1,5 IU / l), έγινε διάγνωση της προκαλούμενης από κορδαρόνη θυρεοτοξίκωσης τύπου 1 και η μερκαζόλη συνταγογραφήθηκε σε δόση 30 mg / ημέρα. Μετά από 3 εβδομάδες, επαναλήφθηκε η εξέταση αίματος για St.T4 και St.T3: ελεύθερη Τ4 - 24,8 pmol / l, ελεύθερη Τ3 - 5,1 pmol / l, η οποία αντιστοιχούσε στις κανονικές τιμές. Έτσι, η συνταγογραφούμενη θεραπεία ήταν αποτελεσματική, γεγονός που επιβεβαιώνει την υψηλότερη διαγνωστική αξία της προτεινόμενης μεθόδου.

Έτσι, η προτεινόμενη μέθοδος για εξέταση σας επιτρέπει να διαγνώσετε γρήγορα και με ακρίβεια τον τύπο θυρεοτοξικότητας που προκαλείται από κορδαρόνη.

Η μέθοδος προτεινόμενης εξέτασης αναπτύχθηκε και δοκιμάστηκε με βάση την κλινική ενδοκρινολογίας του Ομοσπονδιακού Κέντρου Καρδιολογικού, Αίματος και Ενδοκρινολογίας που ονομάστηκε από τον VA Almazov του Υπουργείου Υγείας και Κοινωνικής Ανάπτυξης της Ρωσίας στην Αγία Πετρούπολη. Η εφαρμογή της μεθόδου μείωσε τον χρόνο διάγνωσης του KIT και αύξησε τη συχνότητα της διαφορικής διάγνωσης των τύπων KIT 1 και 2, γεγονός που αποδεικνύει την εφαρμογή του.

Ο αιτών ζητά να εξετάσει τα υποβληθέντα υλικά για την έκδοση διπλώματος ευρεσιτεχνίας της Ρωσικής Ομοσπονδίας για την εφεύρεση.

Μία μέθοδος για την διαφορική διάγνωση kordaron επάγεται ασθενών υπερθυρεοειδισμό 1 και τύπου 2 μέσω διαγνωστική εξέταση, συμπεριλαμβανόμενων των υπερήχων θυρεοειδούς με χαρτογράφηση έγχρωμου Doppler, που χαρακτηρίζεται από το ότι επιπροσθέτως αποφασισμένο τίτλος των αντισωμάτων σε θυρεοειδοτρόπου ορμόνης, και σε περίπτωση τίτλου αντισώματος ανίχνευσης υψηλότερο από 1, 5 IU / L διαγνώσουν έναν τύπο θυρεοτοξικότητας που προκαλείται από κορδαρόνη και εάν ο τίτλος του αντισώματος είναι χαμηλότερος από 1,0 IU / L, διαγνωσθεί 2 τύποι παθολογικής διέγερσης με κορδαρόνη. περιτονισμός.

Άλλες μορφές θυρεοτοξικότητας (E05.8)

Έκδοση: Εγχειρίδιο ασθενειών MedElement

Γενικές πληροφορίες

Σύντομη περιγραφή

Ταξινόμηση

Αιτιολογία και παθογένεια


Αιτιολογία

Η αμιωδαρόνη περιέχει μεγάλη ποσότητα ιωδίου (39% κατά βάρος). ένα δισκίο (200 mg) του φαρμάκου περιέχει 74 mg ιωδίου, ο μεταβολισμός του οποίου απελευθερώνει περίπου 7 mg ιωδίου ανά ημέρα. Όταν λαμβάνετε αμιωδαρόνη, χορηγούνται 7-21 g ιωδίου καθημερινά στο σώμα (η φυσιολογική ανάγκη για ιώδιο είναι περίπου 200 μg).
Η αμιωδαρόνη συσσωρεύεται σε μεγάλες ποσότητες σε λιπώδη ιστό και ήπαρ. Ο χρόνος ημιζωής του φαρμάκου είναι κατά μέσο όρο 53 ημέρες ή περισσότερο και συνεπώς η θυροπάθεια που προκαλείται από αμιωδαρόνη μπορεί να συμβεί πολύ καιρό μετά τη διακοπή του φαρμάκου.
Ως θεραπεία για τις απειλητικές για τη ζωή κοιλιακές αρρυθμίες, η αμιωδαρόνη εγκρίθηκε για χρήση το 1985. Η αμιωδαρόνη είναι επίσης αποτελεσματική στη θεραπεία της παροξυσμικής υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας, της κολπικής μαρμαρυγής και του κολπικού πτερυγισμού. Η χρήση του φαρμάκου μειώνει τον κίνδυνο καρδιαγγειακής θνησιμότητας και αυξάνει το ποσοστό επιβίωσης των ασθενών με καρδιακή ανεπάρκεια.

Παθογένεια

Η παθογένεση της θυρεοτοξικότητας (TA) που σχετίζεται με την αμιωδαρόνη είναι πολύπλοκη και δεν είναι πλήρως κατανοητή. Η νόσος εμφανίζεται σε άτομα με αρχική παθολογία του θυρεοειδούς αδένα (θυρεοειδούς αδένα) και χωρίς αυτό.
Σε μελέτες που διεξήχθησαν σε περιοχές με μέτρια ανεπάρκεια ιωδίου, σε ασθενείς με ΤΑ, ανιχνεύθηκε διάχυτη βρογχοκήλη στο 29% των περιπτώσεων, ο κόλπος του κόλπου ήταν 38% και στο υπόλοιπο 33% θυρεοειδές χωρίς παθολογικές αλλαγές.
Θα πρέπει να σημειωθεί ότι η χυμική αυτοανοσία παίζει μικρό ρόλο στην ανάπτυξη του ΤΑ.

1. Η σχετιζόμενη με αμιωδαρόνη θυρεοτοξίκωση τύπου 1 (τύπου 1 ΤΑ) αναπτύσσεται κυρίως σε άτομα με αρχική παθολογία στον θυρεοειδή αδένα, που περιλαμβάνει οζιδιαία βρογχοκήλη, αυτονομία ή υποκλινική παραλλαγή διάχυτου τοξικού βρογχίου.
Το ΤΑ τύπου 1 είναι παρόμοιο με το φαινόμενο της θυρεοτοξικότητας που προκαλείται από ιώδιο, το οποίο συμβαίνει σε ασθενείς με ενδημικό βρογχόσπασμο με μακροχρόνια πρόσληψη ιωδίου. Η συχνότητα εμφάνισης ΤΑ τύπου 1 σε περιοχές ανεπάρκειας ιωδίου είναι σημαντικά υψηλότερη από άλλες μορφές ΤΑ. Το ιώδιο που απελευθερώνεται από το φάρμακο οδηγεί σε αύξηση της σύνθεσης θυρεοειδικών ορμονών στις υπάρχουσες ζώνες αυτονομίας στον αδένα.


ΤΑ μεικτός τύπος - μορφή θυρεοτοξικότητας, που συνδυάζει τα χαρακτηριστικά των τύπων ΤΑ και ΤΑ 2. Κατά κανόνα, μια τέτοια διάγνωση γίνεται αναδρομικά κατά την εξέταση του μετεγχειρητικού υλικού του ιστού θυρεοειδούς ή με βάση την κλινική εικόνα της νόσου (σοβαρότητα θυρεοτοξικότητας, έλλειψη θυρεοστατικής πρόσληψης).

Επιδημιολογία

Παράγοντες και ομάδες κινδύνου

Κλινική εικόνα

Συμπτώματα, τρέχον


Η επιδείνωση των υφιστάμενων αρρυθμιών σε ασθενείς που λαμβάνουν αμιωδαρόνη αποτελεί ένδειξη για την εξέταση της λειτουργικής κατάστασης του θυρεοειδούς αδένα.

Διαγνωστικά

Εργαστηριακή διάγνωση

Διαφορική διάγνωση


Για τον κλινικό ιατρό, είναι σημαντικό να διαφοροποιηθούν οι δύο μορφές θυρεοτοξικότητας που προκαλείται από αμιωδαρόνη (AmIT) προκειμένου να επιλεγούν οι σωστές τακτικές διαχείρισης για τους ασθενείς.


AmIT τύπου Ι
Αναπτύσσεται σε σχέση με τα υπάρχοντα ή προηγούμενα νοσήματα του θυρεοειδούς αδένα. Χαρακτηρίζεται από:
- αλλαγές στα επίπεδα των θυρεοειδικών ορμονών, TSH.
- προσδιορισμός αυξημένου τίτλου θυρεοειδικών αντισωμάτων (σε περιπτώσεις εκδήλωσης διάχυτου τοξικού βρογχίου).
- φυσιολογική ή αυξημένη πρόσληψη ραδιενεργού ιωδίου.
- Με το υπερηχογράφημα Doppler, ανιχνεύονται σημάδια συννοσηρότητας: οζώδης βρογχόσιος ή διάχυτος τοξικός βλεννογόνος με φυσιολογική ή αυξημένη ροή αίματος.


Amit τύπου 2
Αναπτύσσεται στο υπόβαθρο του άθικτου αδένα. Το κύριο κλινικό χαρακτηριστικό αυτής της μορφής είναι η σοβαρότητα της θυρεοτοξικότητας, συμπεριλαμβανομένης της ανάπτυξης επώδυνων μορφών που είναι κλινικά παρόμοιες με την υποξεία θυρεοειδίτιδα.
Στη μελέτη με ραδιενεργό ιώδιο, παρατηρείται μείωση της συσσώρευσης του φαρμάκου στον αδένα.
Στη βιοψία του θυρεοειδούς αδένα, που λαμβάνεται με μικροσκοπική βελόνα ή μετά από χειρουργική επέμβαση, ανιχνεύεται μεγάλος αριθμός κολλοειδών, διήθηση από μακροφάγα, καταστροφή θυρεοκυττάρων.
Η υπερηχογραφία με το Doppler συχνά έχει έλλειψη ή μείωση της ροής αίματος στον θυρεοειδή αδένα.
Το επίπεδο των αντισωμάτων έναντι του υποδοχέα TPO, TG, TSH δεν υπερβαίνει τις κανονικές τιμές.

Εκτός από αυτές τις δύο μορφές στην πρακτική του κλινικού ιατρού, μπορεί να υπάρχουν μικτές παραλλαγές της πορείας αυτής της επιπλοκής με τα χαρακτηριστικά του AmIT των τύπων 1 και 2.

Επιπλοκές

Για να υποβληθείτε σε θεραπεία, ελέγξτε την υγεία σας στο εξωτερικό: Κορέα, Τουρκία, Ισραήλ, Γερμανία, Ισπανία, ΗΠΑ, Κίνα και άλλες χώρες

Επιλέξτε μια ξένη κλινική

Δωρεάν διαβουλεύσεις για θεραπεία στο εξωτερικό! Αφήστε ένα αίτημα παρακάτω

Θεραπεία στο εξωτερικό. Εφαρμογή

Θεραπεία


Η αντιστάθμιση της θυρεοτοξικότητας, που αναπτύχθηκε στο υπόβαθρο της λήψης αμιωδαρόνης, παρουσιάζει πολλές δυσκολίες και απαιτεί ατομική προσέγγιση σε κάθε περίπτωση.
Τα θειοαμίδια, τα γλυκοκορτικοειδή, η πλασμαφαίρεση, η θεραπεία με ραδιοϊό, η χειρουργική θεραπεία χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της θυρεοτοξικότητας και ο αποκλειστής ιωδίου που εισέρχεται στον θυρεοειδή αδένα, υπερχλωρικό κάλιο, χρησιμοποιείται στο εξωτερικό.


Δεδομένου ότι η περιεκτικότητα σε ιωδιούχο ενδοθυρεοειδές σε ασθενείς με θυρεοτοξίκωση προκαλούμενη από αμιωδαρόνη (AmIT) είναι υψηλή, συνιστάται η χρήση μεγάλων δόσεων αντιθυρεοειδικών φαρμάκων για την καταστολή της σύνθεσης των θυρεοειδικών ορμονών:
- Τυροζόλη, Μερκαζολίλη, Μετιζολόλη - 40-80 mg ή
- Propitsil - 400-800 mg.


Αλγόριθμος για τη θεραπεία της θυρεοτοξικότητας που σχετίζεται με την αμιωδαρόνη

Παρατεταμένη θεραπεία με υψηλές δόσεις θειοναμιδίων είναι συνήθως απαραίτητη για ασθενείς που συνεχίζουν να λαμβάνουν αμιωδαρόνη για λόγους υγείας. Πολλοί συγγραφείς προτιμούν να συνεχίσουν τη θεραπεία με δόσεις συντήρησης θυρεοστατικών καθ 'όλη τη διάρκεια της θεραπείας με αντιαρρυθμικά φάρμακα (δηλαδή, για τη ζωή) προκειμένου να υποστηρίξουν ένα πλήρες ή μερικό μπλοκ της σύνθεσης ορμονών θυρεοειδούς.


Ένα από τα κύρια γεγονότα της παθογένειας του AmIT τύπου 2, ειδικά αυτά που προκύπτουν σε άτομα χωρίς προηγούμενες αλλαγές στον θυρεοειδή αδένα, είναι η ανάπτυξη καταστροφικής θυρεοειδίτιδας και η απελευθέρωση προηγουμένως συνθετικών ορμονών στην κυκλοφορία του αίματος. Σε μια τέτοια κατάσταση προτείνεται η χρήση γλυκοκορτικοειδών. Η πρεδνιζολόνη συνταγογραφείται σε δόση 30-40 mg / ημέρα. Η πορεία της θεραπείας μπορεί να διαρκέσει έως και 3 μήνες, όπως περιγράφονται σε περιπτώσεις επανάληψης των συμπτωμάτων θυρεοτοξικότητας όταν προσπαθεί να μειώσει τη δόση του φαρμάκου.

Στην περίπτωση υποθυρεοειδισμού σε ασθενείς που υποβάλλονται σε AmIT τύπου 2, L-θυροξίνη προστίθεται στη θεραπεία.


Για το σοβαρό AmIT (συνήθως με συνδυασμό 2 μορφών), χρησιμοποιείται συνδυασμός θειοναμιδίου και γλυκοκορτικοειδούς. Σε ορισμένους ασθενείς, η συνδυασμένη θεραπεία φαρμάκων μπορεί να μην είναι αποτελεσματική, η οποία απαιτεί χειρουργική επέμβαση.


Η θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο ενδείκνυται εν απουσία της επίδρασης της συντηρητικής θεραπείας σε ασθενείς με διάχυτο ή οζώδη βρογχικό που ζουν σε περιοχές με οριακή έλλειψη ιωδίου και έχουν φυσιολογική ή αυξημένη απορρόφηση του ραδιοϊσοτόπου.


Η αμιωδαρόνη συνταγογραφείται για σοβαρές, απειλητικές για τη ζωή αρρυθμίες, συχνά ανθεκτικές σε άλλη θεραπεία. Η ακύρωση ενός φαρμάκου σε μια τέτοια κατάσταση μπορεί να είναι απαράδεκτη για λόγους υγείας. Συνεπώς, στην ιατρική πρακτική, αν είναι αδύνατο να σταματήσετε να παίρνετε αντιαρρυθμικά, η αποζημίωση για την θυρεοτοξίκωση πραγματοποιείται σε σχέση με τη συνεχιζόμενη θεραπεία με αμιωδαρόνη.
Επιπλέον, δεδομένου ότι το φάρμακο και ο μεταβολίτης του διαιθυλαμυμοντόνη προκαλούν την ανάπτυξη του "τοπικού υποθυρεοειδισμού", προστατεύει την καρδιά από τη δράση των υπερβολικών θυρεοειδικών ορμονών, επομένως η κατάργηση του φαρμάκου μπορεί να αυξήσει την τοξική επίδραση των θυρεοειδικών ορμονών στην καρδιά.
Η βιβλιογραφία περιγράφει περιπτώσεις επιτυχούς διαχείρισης των ασθενών με θυρεοτοξίκωση, χωρίς την ακύρωση αμιωδαρόνη, έτσι ώστε σε κάθε περίπτωση, η απόφαση για την αλλαγή των αντιαρρυθμικών φαρμάκων πρέπει να λαμβάνεται υπόψη χωριστά καρδιολόγους και ενδοκρινολόγους.
Πολλοί συγγραφείς υποστηρίζουν ότι ακόμη και σε περιπτώσεις όπου σχεδιάζεται απόσυρση φαρμάκων, οι ασθενείς πρέπει να λαμβάνουν αμιωδαρόνη μέχρι να αποζημιωθεί πλήρως η θυρεοτοξίκωση.


Η διάρκεια της θεραπείας με θυρεοστατική πρέπει να είναι τουλάχιστον 2 έτη.

Αν δεν υπάρχει καμία επίδραση από τη συνεχιζόμενη συντηρητική θεραπεία, πρέπει να εξεταστεί το θέμα της χειρουργικής θεραπείας.

Χαρακτηριστικά της εξέλιξης και θεραπείας της θυρεοτοξικότητας που επάγεται από κορδοφόρο

Όταν παίρνετε αυτό το φάρμακο, εμφανίζεται ένας ειδικός τύπος θυρεοτοξικότητας - που προκαλείται από κορδαρόνη. Αυτή η ασθένεια θέτει ορισμένο κίνδυνο για τον άνθρωπο, επομένως είναι απαραίτητο να ληφθούν όλα τα απαραίτητα μέτρα για την εξάλειψή της.

Γιατί ο Cordaron δρα τόσο άσχημα στον θυρεοειδή αδένα;

Το κύριο δραστικό συστατικό του φαρμάκου - αμιωδαρόνη, περιέχει έως και 37% ιώδιο. Σε ένα δισκίο υπάρχουν περίπου 75 mg του ιχνοστοιχείου. Η ημερήσια δόση ιωδίου για ένα υγιές άτομο κυμαίνεται από 150 έως 200 μικρογραμμάρια. Από αυτό προκύπτει ότι με τη λήψη ενός δισκίου Cordarone, ο ασθενής προμηθεύει το σώμα του με την ποσότητα αυτού του ιχνοστοιχείου, το οποίο είναι 500 φορές υψηλότερο από τη συνιστώμενη ημερήσια δόση. Δεν πρέπει όμως να ξεχνάμε ότι το ιώδιο δεν απορροφάται από το σώμα. Ταυτόχρονα, περίπου 7,5 mg ανόργανης ουσίας απελευθερώνεται από ένα δισκίο. Αυτή η ποσότητα αντιστοιχεί σε 50 ημερήσιες δόσεις ιωδίου.

Συνήθως περίπου 1.200 mg αμιωδαρόνης ανά ημέρα συνταγογραφούνται στον μέσο ασθενή. Αυτό σημαίνει ότι η πρόσληψη ιωδίου σχεδόν ενός έτους φθάνει στο σώμα του σε μια μέρα. Αυτό εξηγεί την παρουσία μεγάλου αριθμού διαφορετικών παρενεργειών του φαρμάκου, συμπεριλαμβανομένης της διάσπασης του θυρεοειδούς αδένα.

Επίσης στα χαρακτηριστικά του Cordaron περιλαμβάνεται ένας μακρύς χρόνος ημίσειας ζωής των κύριων ενεργών συστατικών του. Διαφέρει από 31 έως 160 ημέρες. Λαμβάνοντας υπόψη ότι για να επιτευχθεί ένα αντιαρρυθμικό αποτέλεσμα, ένα άτομο πρέπει να πάρει τουλάχιστον 10-15 g amiodarone, η ποσότητα του ιωδίου που χρησιμοποιείται είναι τεράστια.

Ο μηχανισμός ανάπτυξης θυρεοτοξικότητας σε ασθενείς που λαμβάνουν Cordaron

Εκτός από το γεγονός ότι η αμιωδαρόνη περιέχει μεγάλη ποσότητα ιωδίου, το μόριο της είναι από πολλές απόψεις παρόμοιο με την θυροξίνη. Αυτή είναι μια ορμόνη που παράγεται από τον θυρεοειδή αδένα, ο οποίος παίζει σημαντικό ρόλο στην κανονική λειτουργία ολόκληρου του ανθρώπινου σώματος. Ως αποτέλεσμα της λήψης του Cordaron κατά τη διάρκεια των δύο πρώτων εβδομάδων, παρατηρείται μείωση των Τ3 και Τ4. Αυτό παρατηρείται στο πλαίσιο της μείωσης της λειτουργίας του θυρεοειδούς σε απόκριση υψηλού φορτίου ιωδίου. Αλλά ως αποτέλεσμα, μια τέτοια αρνητική επίπτωση εξουδετερώνεται. Μετά από κάποιο χρονικό διάστημα, ο θυρεοειδής αδένας αρχίζει να λειτουργεί με πλήρη ισχύ, αποφεύγοντας έτσι τον υποθυρεοειδισμό.

Επίσης, η αρνητική επίδραση της αμιωδαρόνης εξηγείται από τη διαδικασία αποκλεισμού, κατά την οποία το Τ4 μετατρέπεται σε Τ3 σε περιφερειακούς ιστούς. Ως αποτέλεσμα, παρατηρείται μια αλλαγή στην κανονική ποσότητα των βασικών θυρεοειδικών ορμονών. Για παράδειγμα, το επίπεδο της ελεύθερης Τ4 και της αντίστροφης Τ3 αυξάνεται και η Τ3 μειώνεται κατά 25%. Αυτό το φαινόμενο συνήθως παραμένει τόσο κατά τη διάρκεια της θεραπείας με Cordaron όσο και μετά την ακύρωσή του για αρκετούς μήνες. Στο πλαίσιο τέτοιων αλλαγών, η παραγωγή TSH αυξάνεται, η οποία συμβαίνει σύμφωνα με τον μηχανισμό ανάδρασης σε απόκριση σε μειωμένη συγκέντρωση Τ3.

Αξίζει επίσης να σημειωθεί ότι η αμιωδαρόνη είναι ικανή να εμποδίσει την είσοδο θυρεοειδικών ορμονών στους ιστούς και τα όργανα. Συγκεκριμένα, το ήπαρ πάσχει περισσότερο. Μια τέτοια αρνητική επίδραση οφείλεται στην επίδραση της δισεθυλαμιδαρόνης - μιας ουσίας που είναι μεταβολίτης της αμιοδαρόνης. Μπορεί επίσης να έχει ισχυρή τοξική επίδραση στα θυλάκια του θυρεοειδούς αδένα.

Συνήθως, μια αλλαγή στο επίπεδο των TSH, T3, T4 σημειώνεται μέσα σε λίγες ημέρες μετά την έναρξη της λήψης του Cordaron. Αλλά μετά από 10 ημέρες παρατηρείται εντελώς διαφορετική εικόνα. Το επίπεδο TSH, T4 και αντίστροφης Τ3 είναι περίπου δύο φορές υψηλότερο και η συγκέντρωση του Τ3 μειώνεται ελαφρώς. Μετά από 3 μήνες ή μεγαλύτερο χρονικό διάστημα, η ποσότητα των ορμονών μειώνεται ελαφρώς. Το επίπεδο TSH επιστρέφει στο κανονικό, T4 - μόνο 40% υψηλότερο από τον επιτρεπόμενο αριθμό. Η συγκέντρωση του Τ3 παραμένει ανεπαρκής ή βρίσκεται στο κατώτερο όριο του κανόνα.

Ποιες άλλες ανεπιθύμητες ενέργειες μπορεί να εμφανιστούν κατά τη λήψη του Cordarone;

Η ανάπτυξη της επαγόμενης από αμιωδαρόνη θυρεοτοξίκωσης δεν είναι η μόνη παρενέργεια του Cordarone. Στο πλαίσιο της θεραπείας με αυτό το φάρμακο, υπάρχει επίσης ο κίνδυνος ανάπτυξης:

  • δερματικές αλλοιώσεις και διάφορα δερματολογικά προβλήματα.
  • γαστρεντερικές παθολογίες.
  • την εμφάνιση πνευμονικών διηθήσεων.
  • υποθυρεοειδισμό και άλλα προβλήματα θυρεοειδούς.

Αιτίες θυρεοτοξικότητας

Τα αίτια της επαγόμενης από αμιωδαρόνη θυρεοτοξίκωσης δεν είναι πλήρως κατανοητά. Αυτή η ασθένεια μπορεί να ανιχνευθεί τόσο σε ασθενείς με και χωρίς διαταραχές του θυρεοειδούς αδένα. Σύμφωνα με τις μελέτες, οι ασθενείς που υποβλήθηκαν σε θεραπεία με Cordarone με εμφάνιση θυρεοτοξικότητας είχαν προηγουμένως διαγνωστεί με διάχυτη ή οζώδη βρογχοκήλη (στο 67% όλων των περιπτώσεων). Ταυτόχρονα, η χυμική αυτοανοσία δεν παίζει κανένα ρόλο στην ανάπτυξη αυτού του προβλήματος.

Δεδομένης της παρουσίας ή της απουσίας ανωμαλιών του θυρεοειδούς που διαγνώστηκαν πριν ληφθεί το φάρμακο, διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι θυρεοτοξικότητας που προκαλείται από αμιωδαρόνη:

  • Τύπος 1 Αναπτύσσεται σε ασθενείς με τις αρχικές παθολογίες του θυρεοειδούς αδένα. Σε αυτή την περίπτωση, εμφανίζονται εκδηλώσεις που είναι χαρακτηριστικές για άτομα που λαμβάνουν μακρά περίοδο παρασκευασμάτων ιωδίου.
  • Τύπος 2 Εμφανίζεται σε ασθενείς με απούσες ανωμαλίες του θυρεοειδούς. Σε αυτή την περίπτωση, οι καταστροφικές διαδικασίες αρχίζουν να αναπτύσσονται ενεργά σε αυτό το σώμα. Αυτό οφείλεται στις αρνητικές επιδράσεις της αμιωδαρόνης και των συστατικών της. Σε αυτούς τους ασθενείς, συχνά μπορεί να αναπτυχθεί υποθυρεοειδισμός (ιδιαίτερα ως αποτέλεσμα μακροχρόνιας θεραπείας με Cordarone).
  • Μικτή Συνδυάζει σημάδια τόσο 1 όσο και 2 τύπων θυρεοτοξικότητας.

Επιδημιολογία της θυρεοτοξικότητας

Η πιθανότητα εμφάνισης αυτού του τύπου θυρεοτοξίκωσης δεν εξαρτάται από την ποσότητα της κατανάλωσης αμιωδαρόνης, αλλά από τον κορεσμό ιωδίου του σώματος πριν αρχίσει αυτή η θεραπεία. Ο παράγοντας αυτός καθορίζεται συχνά από την περιοχή διαμονής του ασθενούς. Εάν βρίσκεται σε μια περιοχή όπου δεν υπάρχουν προβλήματα με την ανεπάρκεια ιωδίου, πιθανότατα θα έχει υποθυρεοειδισμό που προκαλείται από κορδάρες. Διαφορετικά, όσο υψηλότερη είναι η πιθανότητα ανάπτυξης θυρεοτοξικότητας. Επίσης, αυτό το πρόβλημα είναι πιο συναφές για τους άνδρες. Αυτοί οι ασθενείς είναι συνήθως τριπλάσιοι από τους ασθενείς της γυναίκας.

Επίσης, η θυρεοτοξίκωση σε ασθενείς που λαμβάνουν Cordarone μπορεί να αναπτυχθεί τόσο στους πρώτους μήνες μετά την έναρξη της θεραπείας και αρκετά χρόνια αργότερα. Λόγω του γεγονότος ότι τα ενεργά συστατικά του φαρμάκου και των μεταβολιτών του εξαλείφονται αργά από το σώμα και είναι ικανά να συσσωρευτούν στους ιστούς, η ασθένεια εμφανίζεται μερικές φορές και μετά την απόσυρσή της (σε αρκετούς μήνες).

Συμπτώματα θυρεοτοξικότητας

Κατά τη λήψη του Cordarone και την εμφάνιση θυρεοτοξικότητας, τα συμπτώματα που χαρακτηρίζουν αυτή την ασθένεια δεν εμφανίζονται πάντα. Αυτοί οι ασθενείς σπάνια παρατηρούν αύξηση του μεγέθους του θυρεοειδούς αδένα, αυξημένη εφίδρωση και απότομη απώλεια βάρους. Σε αυτή την περίπτωση, τα συμπτώματα που υποδεικνύουν δυσλειτουργία του καρδιαγγειακού συστήματος και διαφόρων ψυχικών διαταραχών είναι πιο ανεπτυγμένα. Αυτά περιλαμβάνουν:

  • οι καρδιακές παλλιέργειες γίνονται πιο συχνές.
  • εμφανίζεται δυσκολία στην αναπνοή, η οποία παρατηρείται ιδιαίτερα μετά από άσκηση.
  • αυξημένη κόπωση.
  • διαταραχή του ύπνου ·
  • αυξημένη νευρική ευερεθιστότητα.
  • συναισθηματική αστάθεια.

Με προσεκτική εξέταση τέτοιων ασθενών διαγιγνώσκεται ταχυκαρδία. Ο γιατρός σημειώνει επίσης συστολικό ρούμι, σε πολλές περιπτώσεις, η διαφορά στην παλμική πίεση αυξάνεται σημαντικά, και πολύ περισσότερο.

Εάν αναπτύσσεται θυρεοτοξίκωση σε ηλικιωμένους, πολύ συχνά παρατηρούνται πολύ διαφορετικά συμπτώματα. Αυτοί οι ασθενείς είναι συνήθως πιο ανασταλμένοι, έχουν απάθεια σε όλα όσα συμβαίνουν, κατάθλιψη.

Διάγνωση θυρεοτοξικότητας

Η διάγνωση της θυρεοτοξικότητας, η οποία προκαλείται από τη λήψη του Cordaron, μπορεί να βασιστεί σε:

  • αρχεία ασθενών. Η παρουσία ιστορικού της παθολογίας του θυρεοειδούς, η εμφάνιση θυρεοτοξικότητας νωρίτερα, και ούτω καθεξής.
  • Απεικόνιση υπερήχων Doppler. Ως αποτέλεσμα αυτής της διαγνωστικής διαδικασίας, υπάρχουν πολλές διαταραχές που υποδεικνύουν την παθολογία του θυρεοειδούς αδένα.
  • σπινθηρογράφημα. Υπονοεί την εισαγωγή ραδιενεργών ισότοπων στον οργανισμό, μετά την οποία λαμβάνεται μια εικόνα από την παραγόμενη ακτινοβολία. Με βάση αυτή τη μελέτη, είναι δυνατόν να καταλάβουμε τι είδους θυρεοτοξίκωση σε ένα συγκεκριμένο άτομο.
  • προσδιορισμό των ορμονικών επιπέδων. Η θυρεοτοξίκωση χαρακτηρίζεται από μείωση του επιπέδου της TSH και μεταβολή των Τ3, Τ4.

Θεραπεία της θυρεοτοξικότητας τύπου 1

Για την εξάλειψη της θυρεοτοξικότητας, η οποία προκαλείται από τη λήψη του Cordarone, επιλέγεται μεμονωμένη αγωγή για κάθε ασθενή ξεχωριστά. Πρώτα απ 'όλα, λαμβάνεται υπόψη ο τύπος της παθολογίας και ο βαθμός των αρνητικών αλλαγών στο ανθρώπινο σώμα.

Σε πολλές περιπτώσεις, συνταγογραφούνται μεγάλες δόσεις φαρμάκων με αντιθυρεοειδή δράση για την καταστολή της παραγωγής θυρεοειδικών ορμονών. Αυτά περιλαμβάνουν την Tyrozol, την Propitsil, την Metizol, την Mercazolil και άλλα. Αυτά τα φάρμακα γίνονται αποδεκτά μέχρι τη στιγμή που το γεγονός της ομαλοποίησης του επιπέδου του Τ4 δεν επιβεβαιώνεται από το εργαστήριο. Με τη μείωση της συγκέντρωσης αυτής της ορμόνης μειώνεται επίσης ο αριθμός των χρησιμοποιούμενων φαρμάκων κατά του θυρεοειδούς. Τις περισσότερες φορές, η όλη διαδικασία θεραπείας διαρκεί από 6 έως 12 εβδομάδες.

Συνήθως, η μακροχρόνια χρήση θυρεοστατικών ενδείκνυται για ασθενείς που συνεχίζουν να συνεχίζουν τη θεραπεία με Cordarone εάν υπάρχουν σοβαρές ενδείξεις. Σε μερικές περιπτώσεις, οι γιατροί συστήνουν συνεχώς τη λήψη δόσεων συντήρησης αυτών των φαρμάκων. Αυτό θα αντισταθμίσει εν μέρει την υπερβολική παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών κατά τη λήψη του Cordarone.

Θεραπεία θυρεοτοξικότητας 2 και μικτού τύπου

Με την ανάπτυξη θυρεοτοξικότητας τύπου 2 σε ασθενείς που ελάμβαναν Cordarone, προηγουμένως συνθετικές ορμόνες εισέρχονται στο ανθρώπινο κυκλοφορικό σύστημα. Σε αυτή την περίπτωση, τα γλυκοκορτικοειδή χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία. Συνήθως, η πορεία της θεραπείας διαρκεί έως και 3 μήνες, καθώς υπάρχει κίνδυνος επανάληψης της θυρεοτοξικότητας σε χαμηλότερη δοσολογία του φαρμάκου. Εάν οι ασθενείς εμφανίσουν επίσης υποθυρεοειδισμό, η L-θυροξίνη προστίθεται στη θεραπεία τους.

Εάν η πορεία της νόσου είναι σοβαρή, όπως συνηθίζεται συνήθως με μικτό τύπο θυρεοτοξικότητας, η θεραπεία γίνεται με τη βοήθεια γλυκοκορτικοειδών, καθώς και με αντιθυρεοειδή φάρμακα. Εάν η ιατρική θεραπεία δεν δίνει θετικά αποτελέσματα, χρησιμοποιείται χειρουργική επέμβαση για την απομάκρυνση του μεγαλύτερου μέρους του θυρεοειδούς αδένα. Η υποεκτμητική εκτομή ενδείκνυται επίσης εάν η θυρεοτοξίκωση συνδυάζεται με οζιδιαία βρογχοκήλη. Η λειτουργία αυτή σας επιτρέπει να απαλλαγείτε εντελώς από την θυρεοτοξίκωση και να συνεχίσετε τη θεραπεία με Cordarone.

Επίσης, σε ορισμένες περιπτώσεις, καταφεύγουν στη θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο. Αυτή η μέθοδος θεραπείας χρησιμοποιείται όταν άλλα φάρμακα δεν έχουν δώσει θετικό αποτέλεσμα. Είναι αποτελεσματικό για ασθενείς με διάχυτη ή οζώδη βρογχοκήλη. Θετικά αποτελέσματα παρατηρούνται εάν χρησιμοποιείται ραδιενεργό ιώδιο για ασθενείς που ζουν σε περιοχές όπου υπάρχει έλλειψη αυτού του στοιχείου.

Πρόβλεψη

Το Cordarone συνταγογραφείται με την παρουσία σοβαρής αρρυθμίας, η οποία αποτελεί κίνδυνο για την ανθρώπινη ζωή. Ως εκ τούτου, η ακύρωσή του για την πρόληψη παραβιάσεων του θυρεοειδούς αδένα είναι απαράδεκτη. Πολύ συχνά, μαζί με τον Cordaron, παίρνουν φάρμακα που βοηθούν στην πρόληψη της θυρεοτοξικότητας ή διευκολύνουν την πορεία της.

Επίσης, η αμιωδαρόνη και οι μεταβολίτες της προκαλούν τοπικό υποθυρεοειδισμό. Αυτό το φαινόμενο αποτρέπει τις τοξικές επιδράσεις στον καρδιακό μυ των θυρεοειδικών ορμονών. Μετά την ακύρωση του Cordaron, αυτή η προστασία εξαφανίζεται. Ως εκ τούτου, το ζήτημα της αντικατάστασης αυτού του αντιρυρυθμικού φαρμάκου θα πρέπει να αντιμετωπιστεί με ολοκληρωμένο τρόπο, λαμβάνοντας υπόψη όλους τους παράγοντες.

Πρόληψη της θυρεοτοξικότητας

Όλοι οι ασθενείς για τους οποίους ενδείκνυται θεραπεία με Cordarone πρέπει να υποβληθούν σε λεπτομερή εξέταση του σώματος, ιδίως του θυρεοειδούς αδένα, πριν από την έναρξη της θεραπείας. Αυτό θα καθορίσει την πιθανότητα επιπλοκών που σχετίζονται με τη λήψη αυτού του φαρμάκου. Η προληπτική διάγνωση περιλαμβάνει:

  • Παράγεται από ψηλάφηση του θυρεοειδούς αδένα. Προσδιορίζεται αν αυξάνεται.
  • Ένας υπερηχογράφος συνταγογραφείται για μια πιο εμπεριστατωμένη εξέταση του θυρεοειδούς αδένα. Αναφέρεται η δομή, το μέγεθος, η παρουσία κόμβων ή άλλοι σχηματισμοί.
  • Απαιτείται εξέταση αίματος για τον προσδιορισμό του επιπέδου TSH. Εάν η συγκέντρωση αυτής της ορμόνης είναι φυσιολογική (από 0,4 έως 4 μIU / ml), δεν απαιτούνται πρόσθετες μελέτες. Διαφορετικά, εκτελούνται δοκιμές για τον προσδιορισμό του επιπέδου των TK, T4 και άλλων.

Μετά την έναρξη της θεραπείας με Cordaron, διενεργείται δεύτερη δοκιμή αίματος για τις κύριες ορμόνες θυρεοειδούς μετά από 3 μήνες. Στη συνέχεια, οι δείκτες παρακολουθούνται κάθε έξι μήνες. Αυτό θα βοηθήσει στον έγκαιρο εντοπισμό τυχόν προβλημάτων που σχετίζονται με τη λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα και θα συνταγογραφήσει την απαραίτητη θεραπεία.

Συνθήκες ανάπτυξης και θεραπείας της επαγόμενης θυρεοτοξικότητας

Η καρδιολογική πρακτική προβλέπει για τους ασθενείς με καρδιακό ρυθμό, τον διορισμό των φαρμάκων ασθενών κορδαρόνη (αμιωδαρόνη). Μια παρενέργεια ενός αντιαρρυθμικού παράγοντα μπορεί να προκαλέσει θυρεοτοξίκωση. Αυτός είναι ένας ειδικός τύπος ασθένειας στον οποίο η λειτουργία του θυρεοειδούς αδένα ενισχύεται. Η παθολογία αποτελεί κίνδυνο για την ανθρώπινη υγεία, πρέπει να εξαλειφθεί.

Γιατί ένα καρδιολογικό φάρμακο βλάπτει τον θυρεοειδή αδένα

Η μεταβολή του επιπέδου θυρεοειδικών ορμονών στο σώμα ενός ασθενούς που λαμβάνει θεραπεία αρρυθμίας με αμιωδαρόνη οφείλεται στην υψηλή περιεκτικότητα ιωδίου στο φάρμακο (39%). 75 mg ενός ιχνοστοιχείου επικίνδυνου για τον θυρεοειδή αδένα υπάρχει στη σύνθεση ενός δισκίου.

Το μόριο κορδαρόνης, όπως το ιωδιωμένο προϊόν βενζοφουρανίου, έχει παρόμοια δομή με το μόριο θυροξίνης (Τ4). Επομένως, η καθημερινή θεραπεία με αμιοδαρόνη εμπλουτίζει εντατικά το ανθρώπινο σώμα με ιώδιο. Η εσωτερική εναπόθεση ιωδιωμένων προϊόντων του μεταβολισμού της κορδαρόνης έχει ως αποτέλεσμα την ανάπτυξη ενός από τους τύπους της θυροπάθειας:

  • η θυρεοτοξίκωση που προκαλείται από κορδρογόνο ξεκινά από το φόντο της αποϊωδίωσης.
  • η συμπτωματολογία του υποθυρεοειδισμού οφείλεται στην ανεπαρκή λειτουργία του θυρεοειδούς.

Προσοχή! Τυπικά, η θυρεοτοξίκωση διαγιγνώσκεται μετά από 3 χρόνια θεραπείας με ταχυαρρυθμίες με ένα παρασκεύασμα που περιέχει ιωδίδια. Ωστόσο, σε σπάνιες περιπτώσεις, το πρόβλημα του θυρεοειδούς καταγράφεται στο αρχικό στάδιο της θεραπείας με κορδαρόνη.

Στις πρώτες ημέρες της θεραπείας με κορδαρόνη (αμιωδαρόνη), παρατηρείται μείωση της έκκρισης των θυρεοειδικών ορμονών Τ3 και Τ4. Το υψηλό φορτίο ιωδίου από μικροστοιχεία με δισκία οδηγεί σε μείωση της λειτουργικής ικανότητας του θυρεοειδούς αδένα. Μετά από 10 ημέρες θεραπείας, η εξουδετέρωση της διαδικασίας μετατροπής της Τ4 σε ορμόνη Τ3 μειώνεται, αλλά η λειτουργία του οργάνου αυξάνεται. Αυτό οδηγεί σε μία απομονωμένη αύξηση του επιπέδου της Τ4 με σημαντικά μειωμένο δείκτη TSH σε σχέση με το ιστορικό των συμπτωμάτων θυρεοτοξικότητας. Επομένως, οι ασθενείς με υπερθυρεοειδισμό τύπου αμιδαρόνης έχουν συνταγογραφηθεί β-αδρενεργικοί αναστολείς.

Η επίδραση της διαταραγμένης ορμονικής ισορροπίας στο σώμα επιμένει για αρκετούς μήνες ακόμη και μετά την ακύρωση της κορδαρόνης. Επιπλέον, η αμιωδαρόνη προκαλεί θυρεοτοξίκωση αρσενικών ασθενών υποφέρουν τρεις φορές συχνότερα από τις γυναίκες.

Χαρακτηριστικά της παθολογίας του σχετικού τύπου

Λόγω της πολυπλοκότητας της παθογένειας της επαγόμενης μορφής θυρεοτοξικότητας, οι γιατροί δεν μπορούν να καθορίσουν με ακρίβεια τα κριτήρια για την εμφάνιση μιας ασθένειας. Και τα δύο άτομα που πάσχουν από υπερβολική λειτουργία του θυρεοειδούς και άτομα που δεν το έχουν μπορεί να αρρωστήσουν. Θεωρείται ότι η ανάπτυξη της επαγόμενης μορφής εξαρτάται από την ισορροπία ιωδίου της περιοχής στην οποία ζει ο ασθενής.

Με υψηλή πρόσληψη ιωδίου με προϊόντα, διαγνωστικός υποθυρεοειδισμός που σχετίζεται με κορδαρόνη, με μειωμένη πρόσληψη ιωδίου - θυρεοτοξίκωσης. Με βάση αυτό, ταξινομούνται δύο τύποι θυροπάθειας, που προκαλούνται από τη χορήγηση αμιωδαρόνης.

  1. Η παθολογία τύπου 1 καταγράφεται στο υπόβαθρο της εμφάνισης ενός οζιδιακού βρογχίου ή μιας υποκλινικής παραλλαγής ενός τοξικού βρογχίου ενός διάχυτου είδους (ασθένεια Graves). Η θυρεοτοξίκωση που οφείλεται στην απελευθέρωση θυρεοειδικών ορμονών βρίσκεται σε περιοχές με ανεπάρκεια ιωδίου. Το ιχνοστοιχείο που λαμβάνεται με το φάρμακο συλλαμβάνεται από αυτόνομα λειτουργούντες κόμβους, πράγμα που οδηγεί σε υπερβολική σύνθεση που προκαλείται από ιώδιο.
  2. Τα συμπτώματα της επαγόμενης από το Cordaron θυρεοτοξίκωσης τύπου 2 επηρεάζουν τον θυρεοειδή αδένα αμετάβλητα από ασθένειες σε άτομα με ταυτόχρονες ασθένειες του οργάνου. Η αιτία της κατάστασης της νόσου είναι αλλαγές στη δομή του ίδιου του αδένα, που προκαλείται από τη δράση της αμιωδαρόνης. Ο εμπλουτισμός της ροής του αίματος με προηγουμένως συντιθέμενες ορμόνες μπορεί να συμβάλει στην ίνωση του ιστού του θυρεοειδούς λόγω του αυξημένου όγκου των ωοθυλακίων.

Μερικές φορές οι γιατροί διαγιγνώσκουν μια μικτή μορφή θυρεοτοξικότητας που σχετίζεται με κορτικοοροειδή, συνδυάζοντας συμπτώματα τύπου 1 και τύπου 2. Αυτή η παραλλαγή της νόσου χαρακτηρίζεται από υπερβολική περιεκτικότητα σε ιώδιο σε σχέση με τις καταστροφικές διεργασίες στους ιστούς του θυρεοειδούς αδένα.

Φάσμα κλινικών εκδηλώσεων θυρεοπάθειας

Με μακροχρόνια θεραπεία με αμιωδαρόνη, οι βήτα-αδρενεργικοί υποδοχείς εκτίθενται στην επίδρασή τους, με αποτέλεσμα σημαντική μείωση της πυκνότητάς τους. Ωστόσο, η θεραπεία δεν αντανακλάται στην κατάσταση των α-αδρενεργικών υποδοχέων. Το επίπεδο της ορμόνης Τ3 παραμένει επίσης αμετάβλητο, αλλά ο καρδιακός ρυθμός καθίσταται λιγότερο συχνός λόγω της ομοιότητας της κορδαρόνης με την ορμονική δομή της Τ3.

Το φαινόμενο της επαγόμενης θυρεοτοξικότητας δεν διαφέρει σε καμία συγκεκριμένη εκδήλωση. Τις περισσότερες φορές, η παθολογία σηματοδοτεί διαταραχές στο έργο της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων, σημάδια διαφόρων ψυχικών διαταραχών.

Τι παραβιάσεις πρέπει να προσέξουμε:

  • σημαντικές καρδιακές παλλιέργειες.
  • η εμφάνιση δυσκολίας στην αναπνοή, κόπωση,
  • διαταραχές ύπνου με υψηλή νευρική διεγερσιμότητα.

Κατά τη διάρκεια μιας εμπεριστατωμένης εξέτασης των ασθενών που λαμβάνουν κορδάρων, ο γιατρός καθορίζει ταχυκαρδία, συστολικούς μαστούρες και την αυξημένη διαφορά στην παλμική πίεση. Για τους ασθενείς σε γήρας, τα χαρακτηριστικά της αναστολής, της καταθλιπτικής κατάστασης, της απάθειας χωρίς όρεξη και αδυναμία είναι τα πιο χαρακτηριστικά. Εάν ένας ασθενής παραπονείται για επιδείνωση των αρρυθμιών κατά τη θεραπεία με αμιωδαρόνη, του χορηγείται εξέταση για την αξιολόγηση της κατάστασης του θυρεοειδούς αδένα.

Διαφοροποιημένη διαγνωστική μέθοδος

Κάθε έξι μήνες, τα άτομα που λαμβάνουν κορδαρόνη πρέπει να ελέγξουν την κατάσταση του ζωτικού οργάνου για να ανιχνεύσουν αλλαγές σε αυτό υπό την επίδραση του φαρμάκου. Όταν επιβεβαιώνεται η σχετιζόμενη θυρεοτοξίκωση, είναι σημαντικό να προσδιοριστεί με ακρίβεια ο τύπος της ασθένειας που προκαλείται από ιώδιο.

Με ποια κριτήρια είναι δυνατόν να διαφοροποιηθεί η μορφή της ασθένειας του θυρεοειδούς που προκαλείται από τη λήψη αμιοδαρόνης:

  • Ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα του τύπου 1 της νόσου θεωρείται ότι είναι ένα τροποποιημένο επίπεδο θυρεοειδικών ορμονών, μαζί με έναν υπερεκτιμημένο τίτλο αντισώματος. Η παθολογία διαφέρει από την προκαλούμενη από ιώδιο παθογένεση με αυξημένη ή κανονική απορρόφηση ιωδίου. Κατά την ψηλάφηση, υπάρχουν σημεία οζιδιακής ή διάχυτης βρογχοκήλης.
  • Η παθογένεση του επαγόμενου υπερθυρεοειδισμού τύπου 2 διακρίνεται από τη σοβαρότητα της κλινικής εικόνας της καταστροφικής θυρεοτοξικότητας. Η ασθένεια εξελίσσεται χωρίς την ανάπτυξη γοφού ή με το μικρό της μέγεθος, καθώς και με χαμηλή απορρόφηση ιωδίου. Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από υπερβολική απελευθέρωση θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα.

Προσοχή! Ο κίνδυνος ανάπτυξης επαγόμενης θυρεοτοξικότητας δεν αυξάνεται με αύξηση της κατανάλωσης αμιωδαρόνης. Η παθολογία ξεκινά λόγω του κορεσμού του σώματος του ασθενούς με ιώδιο πριν από την έναρξη της θεραπείας με το φάρμακο.

Αρχές θεραπείας για συγκεκριμένους τύπους υπερθυρεοειδισμού

Αρχίζοντας τη θεραπεία της παθολογίας που προκαλείται από κορδρογόνο, αξιολογεί την ανάγκη για συνεχιζόμενη θεραπεία με αμιωδαρόνη. Η έναρξη θετικού αποτελέσματος μετά τη διακοπή του φαρμάκου κατά των αρρυθμιών σε ασθενείς με σχετική μορφή θυρεοτοξικότητας δεν επιβεβαιώθηκε από αποτελέσματα της έρευνας.

Οι τακτικές θεραπείας του υπερθυρεοειδισμού εξαρτώνται από τον τύπο της ασθένειας που προκαλείται από παράσιτα:

  • 1 τύπου προκαλούμενης παθολογίας αντιμετωπίζεται με μακρά σειρά θυρεοστατικών με συνέχιση της θεραπείας με κορδαρόνη.
  • Τύπος 2 και μεικτή μορφή θυρεοτοξικότητας υποβάλλονται σε θεραπεία με γλυκοκορτικοστεροειδή με τη σύνδεση αντιθυρεοειδών φαρμάκων.

Η λήψη μιας αμιωδαρόνης ακυρώνεται μόνο σε περίπτωση απουσίας αποτελεσματικότητας της θεραπείας ή αρνητικής επίδρασης σε άλλα όργανα. Ελλείψει θετικής επίδρασης από τη φαρμακοθεραπεία, η χειρουργική επέμβαση υποδεικνύεται με μεθόδους μερικής ή υποσυνόλου εκτομής. Ο ασθενής αφαιρεί τον επαγόμενο υπερθυρεοειδισμό και συνεχίζει να παίρνει κορδαρόνη.

Πρόσθετες Άρθρα Για Το Θυρεοειδή

Η λαρυγγίτιδα ονομάζεται οξεία ή χρόνια φλεγμονή του λάρυγγα. Τόσο ολόκληρη η βλεννογόνος μεμβράνη του λάρυγγα (διάχυτη μορφή λαρυγγίτιδας) όσο και τα μεμονωμένα μέρη της, η βλεννογόνος επιγλωττίδα, οι φωνητικές πτυχές ή τα τοιχώματα της υπο-φωνητικής κοιλότητας, μπορούν να εμπλακούν στην παθολογική διαδικασία.

Η ερυθροποιητίνη στο αίμα είναι ένας λεγόμενος διεγέρτης ορμονών του σχηματισμού ερυθρών αιμοσφαιρίων στο ανθρώπινο σώμα. Η ερυθροποιητίνη διερευνάται μόνο σε περιπτώσεις διάγνωσης της αναιμίας, καθώς και στη διαφορική διάγνωση δευτερογενούς ή πρωτογενούς πολυκυταιμίας.

Τι είναι η σεροτονίνη; Αυτή η ουσία είναι ένας νευροδιαβιβαστής του εγκεφάλου και μια ορμόνη. Η είσοδος στο αίμα, προκαλεί ένα κύμα δύναμης σε ένα άτομο, βελτιώνει τη διάθεση, αυξάνει την αντίσταση σε αρνητικούς παράγοντες.