Κύριος / Υποπλασία

Υπερπαραθυρεοειδισμός - τι είναι, αιτίες και θεραπεία

Ο υπερπαραθυρεοειδισμός είναι μια ασθένεια που συνοδεύεται από μια περίσσεια παραθυρεοειδούς ορμόνης, ως αποτέλεσμα της υπερπλασίας των παραθυρεοειδών αδένων ή σχηματισμών όγκων. Κατά τη διάρκεια του υπερπαραθυρεοειδισμού, η ποσότητα του Ca στο αίμα αυξάνεται, ως αποτέλεσμα των οποίων εμφανίζονται παθολογίες, στην περιοχή των νεφρών και του οστικού ιστού.

Αυτή η ασθένεια παρατηρείται στις περισσότερες περιπτώσεις σε γυναίκες, περισσότερο από δύο ή τρεις φορές σε σχέση με το αρσενικό τμήμα του πληθυσμού. Ο υπερπαραθυρεοειδισμός συχνά επηρεάζει τις γυναίκες από είκοσι πέντε έως πενήντα χρόνια. Η ασθένεια μπορεί να είναι υποκλινική ή μικτή, σπλαγχνική, οστικού και οξεία με τη μορφή υπερασβεστιαιμικής κρίσης.

Τι είναι αυτό;

Υπερπαραθυρεοειδισμό - μια ασθένεια του ενδοκρινικού συστήματος, που προκαλούνται από υπερβολική παραγωγή της ΡΤΗ οφείλεται στην υπερπλασία του παραθυρεοειδούς (παραθυρεοειδούς) αδένων ή ενός όγκου βλάβη και χαρακτηρίζονται από έντονη διαταραχές του μεταβολισμού ασβεστίου και φωσφόρου.

Παθογένεια

Ο μηχανισμός σχηματισμού του υπερπαραθυρεοειδισμού είναι η υπερβολική παραγωγή παραθυρεοειδούς ορμόνης, παραβίαση ομοιόστασης ασβεστίου-φωσφόρου.

Η περίσσεια ΡΤΗ αυξάνει την οστική απορρόφηση και την κινητοποίηση του ασβεστίου και του φωσφόρου η οποία μειώνει την επαναπορρόφηση των φωσφορικών στα νεφρά, η οποία οδηγεί σε υπερασβεστιαιμία (αυξημένη συγκέντρωση ασβεστίου στο αίμα πάνω από 2,57 mmoles / l), υποφωσφαταιμία, υπερασβεστιουρίας και phosphaturia. Υπερβολική έκκριση της ΡΤΗ προκαλεί την απελευθέρωση του ασβεστίου στο αίμα από την αποθήκη, με αποτέλεσμα την υπερασβεστιαιμία.

Αυτές οι αλλαγές συμβάλλουν στην εξασθένιση της νεφρικής λειτουργίας, στον σχηματισμό πέτρων και στην ασβεστοποίηση του νεφρικού παρεγχύματος. Υπερπαραθυρεοειδισμό διεγείρει αυξημένη παραγωγή 1, 25 (ΟΗ) 2D3, η οποία αυξάνει την απορρόφηση του ασβεστίου στον εντερικό αυλό, επιδεινώνοντας υπερασβεστιαιμία, έχει την ανάπτυξη του γαστρικού έλκους και 12 δωδεκαδακτυλικό έλκος, παγκρεατίτιδα.

Στατιστικά στοιχεία

Επί του παρόντος, ο πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός είναι μια από τις πιο κοινές ενδοκρινοπάθειες, λαμβάνοντας την τρίτη θέση μετά τον σακχαρώδη διαβήτη και την ασθένεια του θυρεοειδούς. Περίπου το 1% του ενήλικου πληθυσμού πάσχει από πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό. Ο κίνδυνος εμφάνισής του υπερβαίνει το 2% σε ηλικία 55 ετών, οι γυναίκες πάσχουν από αυτή τη νόσο 2-3 φορές συχνότερα από τους άνδρες (1: 2.000 άνδρες, γυναίκες μετεμμηνοπαυσιακής ηλικίας 1: 500). Η επίπτωση του πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού είναι 20-200 νέες παρατηρήσεις ανά 100 000 πληθυσμούς.

Στις Ηνωμένες Πολιτείες, περίπου 100.000 περιπτώσεις καταγράφονται ετησίως, ήτοι 15.4 ανά 100.000, και μεταξύ των ηλικιωμένων, 150 περιπτώσεις ανά 100.000 άτομα. Στην Ευρώπη, ο αριθμός αυτός είναι υψηλότερος, κατά μέσο όρο 300 περιπτώσεις ανά 100.000 άτομα. Σύμφωνα με την έκθεση του Τμήματος Πληθυσμού των Ηνωμένων Εθνών του 2001, η γήρανση του πληθυσμού είναι σχεδόν μη αναστρέψιμη. Το ποσοστό των ηλικιωμένων το 1950 ήταν 8%, το 2000 ήταν 10% και, σύμφωνα με τις προβλέψεις, το 2050 θα φθάσει το 21%. Έτσι, καθώς ο πληθυσμός γερνάει, η συχνότητα του πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού θα αυξηθεί σταθερά.

Πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός

Αυτή η ασθένεια είναι πολυεθολογική (έχει διάφορες αιτίες).

Η πιο συνηθισμένη αιτία (80-85% των περιπτώσεων) είναι η ανάπτυξη μοναχικού αδενώματος στον ιστό των παραθυρεοειδών αδένων. Το αδένωμα είναι ένας καλοήθης όγκος του αδενικού επιθηλίου και μπορεί να εμφανιστεί σε κάθε αδένα του σώματος. Η εμφάνισή του συχνά δεν έχει καμία σχέση με εξωτερικούς παράγοντες, αλλά συνδέεται μάλλον με διάφορες εσωτερικές καταστάσεις του σώματος (άγχος, φαρμακευτική αγωγή, μείωση πίεσης και άλλα).

Άλλες αιτίες πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού περιλαμβάνουν πολλαπλό αδένωμα (2-4%), υπερπλασία (7-12% αύξηση στο μέγεθος των κυττάρων) και καρκίνωμα παραθυρεοειδούς (1-2%).

Δευτεροπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός

Με την ανάπτυξη της δευτερογενούς υπερπαραθυρεοειδισμού προσπάθεια μολύβδου σώμα για να αντισταθμίσει υπασβεστιαιμία (ανεπάρκεια ασβεστίου στον οργανισμό) ή υπερφωσφαταιμία (φωσφορικά υπεραφθονία).

Οι κύριες αιτίες του δευτερογενούς υπερπαραθυρεοειδισμού είναι οι νεφρικές και γαστρεντερικές παθήσεις. Για παράδειγμα:

  • νεφρική ραχίτιδα
  • χρόνια νεφρική ανεπάρκεια
  • πρωτογενή σωληναρχία (διαταραχή της μεταφοράς ουσιών στις μεμβράνες των νεφρικών διαύλων),
  • σύνδρομο δυσαπορρόφησης (χαμηλή απορροφητικότητα του λεπτού εντέρου).

Οι παθολογίες των οστών και οι ζυμωνοπάθειες μπορούν επίσης να οδηγήσουν σε δευτερογενή υπερπαραθυρεοειδισμό σε γενετικές ή συστηματικές αυτοάνοσες ασθένειες. Ένας άλλος πιθανός προκώκτης δευτερογενούς υπερπαραθυρεοειδισμού είναι κακοήθη νεοπλάσματα στον μυελό των οστών (μυέλωμα).

Τριτογενής υπερπαραθυρεοειδισμός

Αυτός ο τύπος ασθένειας χαρακτηρίζεται από αύξηση της στάθμης της παραθυρεοειδούς ορμόνης στο αίμα κατά 10-25 φορές με φυσιολογική περιεκτικότητα σε ασβέστιο. Μια τέτοια διάγνωση γίνεται με την αντίσταση του δευτερογενούς υπερπαραθυρεοειδισμού στη συνεχιζόμενη συντηρητική θεραπεία και την εμφάνιση της υπερασβεσταιμίας.

Ταξινόμηση

Δεδομένου ότι αυξανόμενη συγκέντρωση paratgomona στο αίμα οδηγεί σε διαταραχή των διαφόρων οργάνων και των συστημάτων, υπάρχουν οι ακόλουθες μορφές πρωτογενούς υπερπαραθυρεοειδισμού στο οποίο κυριαρχείται από την ύπαρξη ενός από τα συστήματα, δηλαδή:

  1. Μορφή οστού (υπερασβεστιαιμία και υποφωσφαταιμία οδηγεί σε μείωση της οστικής μάζας).
  2. Νεφρική μορφή (κυριαρχεί η νεφρική δυσλειτουργία λόγω υπερασβεστιουρίας).
  3. Γαστρεντερικές (πιο σπάνια μορφή, αυξάνοντας ασβεστίου στο αίμα διεγείρει τα αδενικά κύτταρα του στομάχου να εκκρίνουν περισσότερο γαστρίνη και η περίσσεια της μπορεί να οδηγήσει στην εμφάνιση ελκών και την ανάπτυξη του γαστρικού έλκους και του έλκους του δωδεκαδάκτυλου? Επίσης ασβέστιο μπορεί να αποτεθεί σε παγκρεατικά ιστούς, μειώνοντας Έτσι, η ποσότητα των ορμονών που παράγονται από αυτήν (παγκρεατίτιδα).

Συμπτώματα υπερπαραθυρεοειδισμού, φωτογραφία

Η κλινική εικόνα του πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού είναι συνήθως φωτεινή. Στις γυναίκες, τα συμπτώματα είναι ιδιαίτερα έντονες σε σοβαρές περιπτώσεις, οι οποίες χαρακτηρίζονται επίσης από την εμφάνιση ορισμένων σημείων υπερασβεστιαιμίας. Οι κυριότερες εκδηλώσεις είναι οι διαταραχές των οστών και των νεφρών, ωστόσο, υπάρχουν ενδείξεις παθολογίας από άλλα όργανα και συστήματα.

Συμπτώματα του μυοσκελετικού συστήματος:

  • οστικές παραμορφώσεις, πόνος σε αυτά, συχνές καταγμάτων, ουρική αρθρίτιδα και ψευδογλοία.
  • αδυναμία στους μυς, ατροφία τους,
  • κύστεις στην περιοχή των οστών?
  • σε σοβαρές μορφές - σκασίματα, ρίγη, μούδιασμα ορισμένων τμημάτων του σώματος (σημάδια ριζοπάθειας), παράλυση των πυελικών μυών,
  • εάν σχηματίζεται υπερπαραθυρεοειδισμός σε νεαρή ηλικία - θωρακικό στήθος, μικρό μήκος σωληνοειδών οστών, παραμορφώσεις νωτιαίου μυελού και νευρώσεων, χαλάρωση των δοντιών.

2. Από την πλευρά των νεφρών, υπάρχει παραβίαση της λειτουργίας τους, επαναλαμβανόμενη νεφρολιθίαση (ουρολιθίαση), ασβεστοποίηση νεφρών.

3. Βλάβη των αγγείων (ασβεστοποιήσεις στον τομέα των βαλβίδων της καρδιάς, των στεφανιαίων αγγείων, των οφθαλμικών αγγείων και του εγκεφάλου).

4. Από την πλευρά της ψυχής: καταθλιπτικές διαταραχές, ευερεθιστότητα, υπνηλία, εξασθένιση της μνήμης.

5. Από την πλευρά του πεπτικού συστήματος μπορεί να υπάρχουν τέτοιες παραβιάσεις:

  • συμπτώματα γαστρικού έλκους και έλκους του δωδεκαδακτύλου, συχνή επανεμφάνιση αυτών.
  • χρόνια παγκρεατίτιδα.
  • ασβεστοποίηση παγκρεατικών κυττάρων.
  • το σχηματισμό του λογισμικού στους παγκρεατικούς αγωγούς.
  • συμπτώματα δυσπεψίας (ναυτία, έμετος, απώλεια όρεξης, αναστρέψιμη κόπρανα (δυσκοιλιότητα)) και απώλεια βάρους.

6. Αρτηριακή υπέρταση, καρδιακές αρρυθμίες.

7. Από την πλευρά των αρθρώσεων - σημάδια της ουρικής αρθρίτιδας, καταθέσεις ασβεστίου στην περιοχή του αρθρικού χόνδρου.

8. Σοβαρή δίψα, απέκκριση μεγάλου όγκου ούρων, συχνή νυκτερινή ούρηση.

Τα συμπτώματα του δευτεροπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού στις γυναίκες ποικίλλουν ανάλογα με τον τρόπο που προκαλούνται από την ασθένεια. Ο τριτογενής υπερπαραθυρεοειδισμός αντιστοιχεί σε κλινικές εκδηλώσεις στον δευτερογενή υπερπαραθυρεοειδισμό που προηγείται του - τη σοβαρή μορφή αυτής της παθολογίας. Η διαφορά είναι ότι η συγκέντρωση της παραθυρεοειδούς ορμόνης στο αίμα σε αυτή την περίπτωση υπερβαίνει τα όρια των φυσιολογικών τιμών - υπερβαίνει τα 10 ή ακόμα και 20 φορές.

Διαγνωστικά

Η διάγνωση του υπερπαραθυρεοειδισμού καθορίζεται από:

  • την παρουσία συμπτωμάτων που χαρακτηρίζουν την ασθένεια ·
  • ακτινογραφικός παραθυρεοειδής αδένας - για την ανίχνευση της παρουσίας όγκου στον αδένα.
  • Σύμφωνα με την εξέταση αίματος: θα πρέπει να ανιχνεύεται από μια αύξηση στη συγκέντρωση ασβεστίου στο αίμα (κανονική 2,25-2,75 mmol / l), αυξάνοντας την απομόνωσή της από ούρα (κανονικό 200-400 mg.). Η περιεκτικότητα του φωσφόρου στο αίμα σε σύγκριση με τον κανόνα μειώνεται, στα ούρα - αυξημένη.
  • Ο υπέρηχος του θυρεοειδούς αδένα αποκαλύπτει αύξηση των παραθυρεοειδών αδένων.

Θεραπεία του υπερπαραθυρεοειδισμού

Με τον υπερπαραθυρεοειδισμό, η θεραπεία θα χρειαστεί επειγόντως. Η κύρια παρέμβαση θα είναι η χειρουργική επέμβαση, σε περίπτωση υπερασβεστιαιμικής κρίσης, η επέμβαση πραγματοποιείται επειγόντως. Τις περισσότερες φορές χρειάζεται να βρεθεί ένας όγκος όταν η χειρουργική επέμβαση βρίσκεται σε εξέλιξη. Εάν εντοπιστεί μια σπλαγχνική μορφή της νόσου, η οποία επιβεβαιώνεται με εξέταση (υψηλή συγκέντρωση παραθυρεοειδούς ορμόνης), τότε η επέμβαση πραγματοποιείται ακόμη και χωρίς τοπική διάγνωση.

Η χειρουργική επέμβαση είναι μία από τις κύριες μεθόδους για τη διάσωση ενός ασθενούς εάν η διάγνωση είναι υπερπαραθυρεοειδισμός ή η κύρια μορφή του.

Εάν οι ασθενείς είναι ηλικίας άνω των πενήντα ετών, τότε η επέμβαση πραγματοποιείται:

  • εάν ο ρυθμός κρεατινίνης από τον κανόνα ηλικίας είναι μικρότερος από τριάντα τοις εκατό.
  • όταν ανιχνεύεται προοδευτική οστεοπόρωση.
  • εάν υπάρχουν επιπλοκές λόγω πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού.
  • εάν η σύνθεση του Ca είναι πάνω από 3 mmol / l, εάν υπάρχουν οξέα συμπτώματα υπερασβεσταιμίας.

Όταν αποφασίζουν να μην εκτελέσουν τη λειτουργία, οι ασθενείς θα πρέπει να χρησιμοποιούν τον κανόνα του υγρού που χρειάζονται για να προχωρήσουν περισσότερο, για να αποτρέψουν την υποδυμναμία. Στη θεραπεία των καρδιακών γλυκοσίδων και θειαζιδικών διουρητικών αντενδείκνυται. Πρέπει επίσης να παρακολουθήσετε την αρτηριακή πίεση, εάν σε ασθενείς με μετεμμηνοπαυσιακή οστεογένεση συνταγογραφούνται. Μετά από έξι μήνες, θα πρέπει να εξεταστεί. Αυτό θα καθορίσει τη σύνθεση του πλάσματος της κρεατινίνης, της κάθαρσης του ασβεστίου, της κρεατινίνης. Κάθε χρόνο να πραγματοποιείται εξέταση του κοιλιακού μέρους χρησιμοποιώντας τη μέθοδο υπερήχων.

Υπερασβεστιαιμική κρίση

Εάν δεν θεραπεύετε και δεν διατηρείτε σταθερό επίπεδο ελέγχου του ασβεστίου και της παραθυρεοειδούς ορμόνης στο σώμα, τότε αναπτύσσεται μια σπάνια υπερασβεστιαιμική κρίση. Η νευρική δραστηριότητα διαταράσσεται εντελώς, η πήξη του αίματος αυξάνεται, η οποία είναι θανατηφόρα, μπορεί να σχηματιστούν θρόμβοι αίματος ή να σταματήσει η καρδιά. Η γενική κατάσταση ενός ατόμου επιδεινώνεται ταχέως.

Η υπερκαταλλακτική κρίση συχνά συγχέεται με την παγκρεατίτιδα λόγω παρόμοιων συμπτωμάτων:

  • τα έλκη και οι ενδοκοιλιακές αιμορραγίες αναπτύσσονται.
  • εμφανίζεται πυρετός.
  • διαταράσσει το φαγούρα του δέρματος.
  • η θερμοκρασία του σώματος αυξάνεται πάνω από 40 μοίρες.

Ο ασθενής είναι σε μια παρεξήγηση του τι συμβαίνει, αρχίζει να ψύχωση, στο μέλλον, σοκ. Η θανατηφόρα έκβαση συμβαίνει όταν παραλύει το αναπνευστικό σύστημα ή σταματά το κύριο όργανο - την καρδιά.

Πρόβλεψη

Με την έγκαιρη διάγνωση του πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού και την επιτυχή απομάκρυνση ενός όγκου που παράγει παραθυρεοειδούς, η πρόγνωση είναι ευνοϊκή. Η αποκατάσταση της δομής των οστών, κατά κανόνα, εμφανίζεται κατά τη διάρκεια των δύο πρώτων ετών μετά τη χειρουργική επέμβαση. Τα παθολογικά συμπτώματα του υπερπαραθυρεοειδισμού από την πλευρά του νευρικού συστήματος και των εσωτερικών οργάνων εξαφανίζονται μέσα σε λίγες εβδομάδες.

Σε προχωρημένες περιπτώσεις, οι παραμορφώσεις των οστών μπορεί να παραμείνουν σε θέσεις κατάγματος που παρεμποδίζουν την περαιτέρω εργασιακή δραστηριότητα. Η πρόγνωση επιδεινώνεται σημαντικά με τη νεφρική βλάβη, καθώς η νεφροσαλκινία είναι μια μη αναστρέψιμη κατάσταση και η ανεπτυγμένη νεφρική ανεπάρκεια μετά από χειρουργική επέμβαση μπορεί να προχωρήσει.

Όσον αφορά την πρόγνωση του δευτερογενούς υπερπαραθυρεοειδισμού, εξαρτάται από την πορεία της υποκείμενης νόσου, καθώς και από την έγκαιρη πρόληψη των αλλαγών οργάνων.

Υπερπαραθυρεοειδισμός

Υπερπαραθυρεοειδισμός - ενδοκρινοπάθεια, η οποία βασίζεται στην υπερβολική παραγωγή παραθυρεοειδούς ορμόνης από τους παραθυρεοειδείς αδένες. Ο υπερπαραθυρεοειδισμός οδηγεί σε αύξηση των επιπέδων ασβεστίου στο αίμα και παθολογικών αλλαγών που συμβαίνουν κυρίως στον ιστό των οστών και στα νεφρά. Η συχνότητα εμφάνισης υπερπαραθυρεοειδισμού στις γυναίκες παρατηρείται 2-3 φορές συχνότερα από τους άνδρες. Ο υπερπαραθυρεοειδισμός είναι πιο επιρρεπής στις γυναίκες από 25 έως 50 ετών. Ο υπερπαραθυρεοειδισμός μπορεί να έχει μια υποκλινική πορεία, ένα οστό, σπλαχνική, αναμεμιγμένη μορφή, καθώς και μια οξεία πορεία με τη μορφή μιας υπερασβεστιαιμικής κρίσης. Η διάγνωση περιλαμβάνει τον προσδιορισμό της Ca, P και της παραθυρεοειδούς ορμόνης στο αίμα, την ακτινογραφία και τη πυκνομετρία.

Υπερπαραθυρεοειδισμός

Υπερπαραθυρεοειδισμός - ενδοκρινοπάθεια, η οποία βασίζεται στην υπερβολική παραγωγή παραθυρεοειδούς ορμόνης από τους παραθυρεοειδείς αδένες. Ο υπερπαραθυρεοειδισμός οδηγεί σε αύξηση των επιπέδων ασβεστίου στο αίμα και παθολογικών αλλαγών που συμβαίνουν κυρίως στον ιστό των οστών και στα νεφρά. Η συχνότητα εμφάνισης υπερπαραθυρεοειδισμού στις γυναίκες παρατηρείται 2-3 φορές συχνότερα από τους άνδρες. Ο υπερπαραθυρεοειδισμός είναι πιο επιρρεπής στις γυναίκες από 25 έως 50 ετών.

Ταξινόμηση και αιτίες υπερπαραθυρεοειδισμού

Ο υπερπαραθυρεοειδισμός είναι πρωτογενής, δευτερογενής και τριτογενής. Οι κλινικές μορφές του πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού μπορεί να είναι διαφορετικές. Ο πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός χωρίζεται σε τρεις τύπους:

1. Υποκλινικός πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός

  • βιοχημική φάση.
  • ασυμπτωματικό στάδιο (μορφή "σίγασης").

2. Κλινικός πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός. Ανάλογα με τη φύση των πιο έντονων συμπτωμάτων, υπάρχουν:

  • μορφή οστού (παραθυρεοειδική οστεοδυστροφία ή ασθένεια του Recklinghausen). Εμφανίστηκε από την παραμόρφωση των άκρων, με αποτέλεσμα την επακόλουθη αναπηρία. Τα κατάγματα εμφανίζονται "από μόνα τους", χωρίς τραυματισμό, επουλώνονται μακρά και σκληρά, μειώνοντας την οστική πυκνότητα οδηγεί στην ανάπτυξη οστεοπόρωσης.
  • σπλαχνική μορφή:
  • νεφρική - με επικράτηση σοβαρής ουρολιθίας, με συχνές περιόδους νεφρικής κολικίας, ανάπτυξη νεφρικής ανεπάρκειας.
  • γαστρεντερική μορφή - με εκδηλώσεις γαστρικού έλκους και δωδεκαδακτυλικού έλκους, χολοκυστίτιδα, παγκρεατίτιδα,
  • μικτή μορφή.

3. Οξεία πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός (ή υπερασβεστιαιμική κρίση).

Ο πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός αναπτύσσεται παρουσία των παραθυρεοειδών αδένων:

  • ένα ή περισσότερα αδενώματα (καλοήθεις όγκοι).
  • διάχυτη υπερπλασία (αύξηση του μεγέθους του αδένα).
  • ορμονικά ενεργό καρκίνο (σπάνια, σε 1-1,5% των περιπτώσεων).

Σε 10% των ασθενών, ο υπερπαραθυρεοειδισμός συνδυάζεται με διάφορους ορμονικούς όγκους (όγκους της υπόφυσης, καρκίνο του θυρεοειδούς, φαιοχρωμοκύτωμα). Ο κληρονομικός υπερπαραθυρεοειδισμός, ο οποίος συνοδεύεται από άλλες κληρονομικές ενδοκρινικές παθήσεις, αναφέρεται επίσης ως πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός.

Ο δευτερογενής υπερπαραθυρεοειδισμός χρησιμεύει ως αντισταθμιστική απόκριση στο χαμηλό επίπεδο του Ca στο αίμα για μεγάλο χρονικό διάστημα. Σε αυτή την περίπτωση, η αυξημένη σύνθεση παραθυρεοειδούς ορμόνης σχετίζεται με μειωμένο μεταβολισμό ασβεστίου-φωσφόρου στη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, ανεπάρκεια βιταμίνης D, σύνδρομο δυσαπορρόφησης (μειωμένη απορρόφηση Ca στο λεπτό έντερο). Ο τριτογενής υπερπαραθυρεοειδισμός αναπτύσσεται στην περίπτωση μη θεραπευόμενης, μακράς διαρκείας δευτεροπαθούς υπεραπαριτερίωσης και σχετίζεται με την ανάπτυξη ενός αυτόνομου λειτουργικού παραθυρεοειδώματος.

Psevdogiperparatireoz (ή έκτοπη υπερπαραθυρεοειδισμό) λαμβάνει χώρα σε διαφορετικές εντοπισμός των κακοήθων όγκων (καρκίνου του μαστού, βρογχογενές καρκίνωμα) ικανό να παράγει paratgormonopodobnoe ουσίας με πολλαπλές ενδοκρινικές αδενομάτωση Ι και τύπου II.

Ο υπερπαραθυρεοειδισμός εκδηλώνεται με περίσσεια παραθυρεοειδούς ορμόνης, η οποία προάγει την απομάκρυνση του ασβεστίου και του φωσφόρου από τον οστικό ιστό. Τα οστά γίνονται εύθραυστα, μαλακώνουν, μπορούν να κάμπτονται, αυξάνουν τον κίνδυνο καταγμάτων. Η υπερασβεστιαιμία (υπερβολικό επίπεδο Ca στο αίμα) οδηγεί στην ανάπτυξη μυϊκής αδυναμίας, στην απελευθέρωση της περίσσειας Ca στα ούρα. Αυξημένη ούρηση, συνεχής δίψα, ανάπτυξη νεφροπάθειας (νεφρολιθίαση), εναπόθεση αλάτων ασβεστίου στο νεφρικό παρέγχυμα (νεφροκαλσινίωση). Η αρτηριακή υπέρταση στον υπερπαραθυρεοειδισμό προκαλείται από την επίδραση της περίσσειας Ca στον τόνο των αιμοφόρων αγγείων.

Συμπτώματα υπερπαραθυρεοειδισμού

Ο υπερπαραθυρεοειδισμός μπορεί να είναι ασυμπτωματικός και να διαγνωσθεί τυχαία κατά τη διάρκεια της εξέτασης. Σε υπερπαραθυρεοειδισμό, ο ασθενής αναπτύσσει ταυτόχρονα συμπτώματα βλάβης σε διάφορα όργανα και συστήματα - γαστρικό έλκος, οστεοπόρωση, ουρολιθίαση, χολολιθίαση κ.λπ.

Οι πρώιμες εκδηλώσεις του υπερπαραθυρεοειδισμού περιλαμβάνουν κόπωση κατά τη διάρκεια της άσκησης, μυϊκή αδυναμία, πονοκέφαλο, δυσκολία στο περπάτημα (ειδικά κατά την ανύψωση, υπερνίκηση μεγάλων αποστάσεων), και ένα περπαβαλβάκι είναι χαρακτηριστικό. Οι περισσότεροι ασθενείς αναφέρουν δυσλειτουργία στη μνήμη, συναισθηματική αστάθεια, άγχος και κατάθλιψη. Οι ηλικιωμένοι μπορεί να εμφανίσουν σοβαρές ψυχικές διαταραχές. Με παρατεταμένο υπερπαραθυρεοειδισμό, το δέρμα γίνεται γήινο γκρι.

Σε μεταγενέστερο στάδιο των οστών αποσκλήρυνσης υπερπαραθυρεοειδισμό κάμπτοντας, παθολογικά κατάγματα (υπό κανονικές κινήσεις στο κρεβάτι) των οστών προκύπτουν διάσπαρτα οστά πόνο των χεριών και των ποδιών, της σπονδυλικής στήλης. Ως αποτέλεσμα της οστεοπόρωσης, τα σαγόνια γίνονται χαλαρά και τα υγιή δόντια πέφτουν έξω. Λόγω της παραμόρφωσης του σκελετού, ο ασθενής μπορεί να γίνει μικρότερος. Τα παθολογικά κατάγματα δεν είναι πολύ οδυνηρά, αλλά θεραπεύονται πολύ αργά, συχνά με παραμορφώσεις των άκρων και σχηματισμό ψευδών αρθρώσεων. Περικαρπιακά ασβεστιώματα βρίσκονται στα χέρια και τα πόδια. Στον αυχένα, στην περιοχή των παραθυρεοειδών αδένων, είναι δυνατό να πρηστεί μεγάλο αδένωμα.

Ο αισθηματικός υπερπαραθυρεοειδισμός χαρακτηρίζεται από μη ειδικά συμπτώματα και βαθμιαία έναρξη. Με την ανάπτυξη του υπερπαραθυρεοειδισμού, ναυτία, πόνο στο στομάχι, έμετος, μετεωρισμός, η όρεξη διαταράσσεται και το βάρος μειώνεται απότομα. Οι ασθενείς έχουν πεπτικά έλκη με αιμορραγία διαφορετικής εντοπισμού, επιρρεπή σε συχνές εξάρσεις, υποτροπές, καθώς και σημεία βλάβης στη χοληδόχο κύστη και στο πάγκρεας. Η πολυουρία αναπτύσσεται, μειώνεται η πυκνότητα των ούρων, εμφανίζεται δίψα δίψα. Στα μεταγενέστερα στάδια, ανιχνεύεται νεφροκαλσινίαση, τα συμπτώματα νεφρικής ανεπάρκειας προχωρούν με το χρόνο, αναπτύσσονται ουραιμία.

Η υπερασβεστιουρία και η υπερασβεστιαιμία, η ανάπτυξη της ασβεστοποίησης και της αγγειακής σκλήρυνσης, οδηγεί στον υποσιτισμό των ιστών και των οργάνων. Η υψηλή συγκέντρωση Ca στο αίμα συμβάλλει στην ήττα των καρδιακών αγγείων και στην υψηλή αρτηριακή πίεση, στην εμφάνιση εγκεφαλικών επεισοδίων. Με ασβεστοποίηση του επιπεφυκότα και του κερατοειδούς παρατηρείται σύνδρομο κόκκινων ματιών.

Επιπλοκές του υπερπαραθυρεοειδισμού

Η υπερκαταλλαμική κρίση αποτελεί σοβαρή επιπλοκή του υπερπαραθυρεοειδισμού, απειλητική για τη ζωή ασθενή. Οι παράγοντες κινδύνου είναι η παρατεταμένη ανάπαυση στο κρεβάτι, η ανεξέλεγκτη λήψη παρασκευασμάτων Ca και βιταμίνης D, τα θειαζιδικά διουρητικά (μειώνουν την έκκριση Ca στα ούρα). Μια κρίση εμφανίζεται ξαφνικά με οξεία υπερασβεσταιμία (Ca στο αίμα είναι 3,5-5 mmol / l, με ρυθμό 2,15 - 2,50 mmol / l) και εκδηλώνεται με απότομη επιδείνωση όλων των κλινικών συμπτωμάτων. Η κατάσταση αυτή χαρακτηρίζεται από: υψηλή θερμοκρασία σώματος (έως 39 - 40 ° C), οξύ επιγαστρικό πόνο, έμετο, υπνηλία, μειωμένη συνείδηση, κατάσταση κωματώδους. Η αδυναμία αυξάνεται έντονα, υπάρχει αφυδάτωση του οργανισμού, μια ιδιαίτερα σοβαρή επιπλοκή είναι η ανάπτυξη μυοπάθειας (μυϊκή ατροφία) των μεσοπλεύριων μυών και του διαφράγματος, τα εγγύτερα μέρη του σώματος. Μπορεί επίσης να εμφανιστεί πνευμονικό οίδημα, θρόμβωση, αιμορραγία και διάτρηση πεπτικών ελκών.

Διάγνωση υπερπαραθυρεοειδισμού

Ο πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός δεν έχει συγκεκριμένες εκδηλώσεις, επομένως είναι αρκετά δύσκολο να γίνει διάγνωση σύμφωνα με την κλινική εικόνα. Είναι απαραίτητη η διαβούλευση με τον ενδοκρινολόγο, η εξέταση του ασθενούς και η ερμηνεία των αποτελεσμάτων:

Τα ούρα αποκτούν αλκαλική αντίδραση, απέκκριση ασβεστίου στα ούρα (υπερασβεστιουρία) και προσδιορίζεται η αύξηση της περιεκτικότητάς του σε Ρ (υπερφωσφοτουρία). Η σχετική πυκνότητα μειώνεται σε 1000, συχνά πρωτεΐνη στα ούρα (πρωτεϊνουρία). Σε ιζήματα βρίσκονται κόκκοι και φιάλες υαλίνης.

Η συγκέντρωση ολικού και ιονισμένου Ca στο πλάσμα αίματος αυξάνεται, η περιεκτικότητα Ρ είναι κάτω από την κανονική, η δραστηριότητα της αλκαλικής φωσφατάσης αυξάνεται. Περισσότερο ενδεικτικός του υπερπαραθυρεοειδισμού είναι ο προσδιορισμός της συγκέντρωσης της παραθυρεοειδούς ορμόνης στο αίμα (5-8 ng / ml και υψηλότερος με ρυθμό 0,15-1 ng / ml).

Ο υπέρηχος του θυρεοειδούς αδένα είναι ενημερωτικός μόνο εάν η παραθυρεοειδής ασθένεια βρίσκεται σε τυπικά σημεία - στην περιοχή του θυρεοειδούς αδένα.

  • ακτίνες Χ, CT και μαγνητική τομογραφία

Οι ακτίνες Χ μπορούν να ανιχνεύσουν την οστεοπόρωση, τις μεταβολές των κυστικών οστών, τα παθολογικά κατάγματα. Πραγματοποιείται πυκνομετρία για την εκτίμηση της πυκνότητας των οστών. Χρησιμοποιώντας ακτινοσκόπηση με παράγοντα αντίθεσης, διαγιγνώσκονται πεπτικά έλκη στο γαστρεντερικό σωλήνα που εμφανίζονται κατά τη διάρκεια του υπερπαραθυρεοειδισμού. Η αξονική τομογραφία των νεφρών και του ουροποιητικού συστήματος αποκαλύπτει πέτρες. Η τομογραφία ακτίνων Χ του ρετροστερνικού χώρου με οισοφαγική αντίθεση με αιωρήματα βαρίου καθιστά δυνατή την ταυτοποίηση του παραθυραδροειδώματος και της θέσης του. Η απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού είναι πιο ενημερωτική από CT και υπερηχογράφημα, απεικονίζει κάθε εντοπισμό των παραθυρεοειδών αδένων.

Επιτρέπει την αποκάλυψη εντοπισμού των συνήθως και μη φυσιολογικά εντοπισμένων αδένων. Στην περίπτωση του δευτεροπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού, διαγιγνώσκεται η διάγνωση της νόσου.

Θεραπεία του υπερπαραθυρεοειδισμού

Η περιεκτική θεραπεία του υπερπαραθυρεοειδισμού συνδυάζει χειρουργική και συντηρητική θεραπεία με φαρμακευτική αγωγή. Η κύρια μέθοδος θεραπείας του πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού είναι η χειρουργική επέμβαση, η οποία συνίσταται στην απομάκρυνση του παραθυραδροειδούς ή των υπερπλαστικών παραθυρεοειδών αδένων. Σήμερα, η χειρουργική ενδοκρινολογία έχει ελάχιστα επεμβατικές μεθόδους χειρουργικών επεμβάσεων για υπερπαραθυρεοειδισμό, συμπεριλαμβανομένης της χρήσης ενδοσκοπικού εξοπλισμού.

Εάν ένας ασθενής έχει διαγνωσθεί με υπερασβεστιαιμική κρίση, είναι απαραίτητο να εκτελέσετε μια ενέργεια για λόγους έκτακτης ανάγκης. Πριν τη λειτουργία αναγκαστικά ανάθεση συντηρητική θεραπεία με Ca μείωση της αρτηριακής: υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ, ενδοφλεβίως - ισοτονικό NaCl, απουσία νεφρικής ανεπάρκειας - φουροσεμίδη με KCI και 5% αδένες εκχύλισμα γλυκόζη θυρεοειδούς ζώων (υπό τον έλεγχο των επιπέδων Ca στο αίμα), τα διφωσφονικά (παμιδρονικό προς αυτό και ετιδρονικό νάτριο), γλυκοκορτικοειδή.

Μετά από χειρουργική επέμβαση για κακοήθεις όγκους των παραθυρεοειδών αδένων, εκτελείται ακτινοθεραπεία και χρησιμοποιείται αντιβιοτικό κατά του όγκου, η πελμαμυκίνη. Μετά από χειρουργική θεραπεία, η πλειοψηφία των ασθενών μειώνουν την ποσότητα του Ca στο αίμα, γι 'αυτό έχουν συνταγογραφηθεί συμπληρώματα βιταμίνης D (σε πιο σοβαρές περιπτώσεις, ενδοφλέβια άλατα Ca).

Πρόγνωση και πρόληψη του υπερπαραθυρεοειδισμού

Η πρόγνωση του υπερπαραθυρεοειδισμού είναι ευνοϊκή μόνο στην περίπτωση της έγκαιρης διάγνωσης και έγκαιρης χειρουργικής αγωγής. Η αποκατάσταση της κανονικής ικανότητας εργασίας του ασθενούς μετά από χειρουργική θεραπεία του υπερπαραθυρεοειδισμού των οστών εξαρτάται από το βαθμό βλάβης των οστικών ιστών. Με μια ήπια πορεία της νόσου, η παραγωγική ικανότητα αποκαθίσταται μετά από χειρουργική αγωγή για περίπου 3 έως 4 μήνες, σε σοβαρές περιπτώσεις, εντός των πρώτων 2 ετών. Σε προχωρημένες περιπτώσεις, μπορεί να παραμείνουν παραμορφώσεις των οστών.

Σε νεφρικό υπερπαραθυρεοειδισμό, η πρόγνωση για ανάκτηση είναι λιγότερο ευνοϊκή και εξαρτάται από τη σοβαρότητα της νεφρικής βλάβης στο στάδιο της προεγχειρητικής θεραπείας. Χωρίς χειρουργική επέμβαση, οι ασθενείς συνήθως γίνονται άτομα με ειδικές ανάγκες και πεθαίνουν από προοδευτική καχεξία και χρόνια νεφρική ανεπάρκεια. Με την εξέλιξη της υπερασβεστιαιμικής κρίσης, η πρόγνωση καθορίζεται από την επικαιρότητα και την επάρκεια της θεραπείας, το ποσοστό θνησιμότητας για αυτή την επιπλοκή του υπερπαραθυρεοειδισμού είναι 32%.

Με την παρουσία χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας, η πρόληψη του δευτερογενούς υπερπαραθυρεοειδισμού είναι σημαντική.

Δευτεροπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός: αίτια, συμπτώματα και μέθοδοι θεραπείας

Ο υπερπαραθυρεοειδισμός ανήκει στην ομάδα ενδοκρινικών διαταραχών και αναπτύσσεται λόγω διαταραχών των παραθυρεοειδών αδένων. Σύμφωνα με τις στατιστικές, ο δευτερογενής υπερπαραθυρεοειδισμός συχνότερα προσβάλλει τις γυναίκες - μεταξύ αυτών, η νόσος εμφανίζεται 3 φορές συχνότερα από ό, τι στους άνδρες. Όσο μεγαλύτερος γίνεται ένα άτομο, τόσο μεγαλύτερος είναι ο κίνδυνος μιας διαταραχής. Μεταξύ των ατόμων άνω των 50 ετών, ήδη 1% πάσχουν από αυτές ή άλλες διαταραχές των παραθυρεοειδών αδένων.

Δευτεροπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός: αίτια, συμπτώματα και μέθοδοι θεραπείας

Ο υπερπαραθυρεοειδισμός είναι μια υπερπαραγωγή της παραθυρεοειδούς ορμόνης που παράγεται από τους παραθυρεοειδείς αδένες. Αυτή η ορμόνη είναι υπεύθυνη για την ισορροπία του ασβεστίου και του φωσφόρου στο σώμα. Κατανομή πρωτογενούς, δευτερογενούς, τριτογενούς και διατροφικής μορφής. Εάν η πρωτογενής μορφή είναι συνέπεια των διεργασιών όγκου των αδένων, τότε η δευτερογενής μπορεί να αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα ασθενειών άλλων οργάνων και συστημάτων ή θρεπτικών σφαλμάτων. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι ο δευτερογενής διατροφικός υπερπαραθυρεοειδισμός είναι συνέπεια του υποσιτισμού και της έλλειψης βιταμίνης D και είναι πιο συνηθισμένος στην κτηνιατρική πρακτική. Ο υπερπαραθυρεοειδισμός κατατάσσεται στην τρίτη θέση ως προς τις ενδοκρινικές διαταραχές.

Χαρακτηριστικά της νόσου

Η αυξημένη παραγωγή παραθυρεοειδούς ορμόνης οδηγεί σε εξασθενημένο μεταβολισμό του ασβεστίου στο σώμα. Ως αποτέλεσμα, το έργο πολλών συστημάτων διαταράσσεται, αλλά το μυοσκελετικό σύστημα και, ιδιαίτερα, τα οστά, καθώς και τα νεφρά, υποφέρουν περισσότερο. Αντίθετα, ο υποπαραθυρεοειδισμός εκδηλώνεται ως έλλειψη ασβεστίου και σπασμών.

Λόγω της υψηλής περιεκτικότητας της παραθυρεοειδούς ορμόνης, το ασβέστιο αποβάλλεται από τα οστά στο πλάσμα αίματος. Κατά συνέπεια, το περιεχόμενο αυτού του ορυκτού στο αίμα αυξάνεται. Το ασβέστιο αρχίζει να εγκαθίσταται σε εκείνα τα όργανα και συστήματα όπου κανονικά δεν πρέπει να είναι. Ως αποτέλεσμα, σχηματίζονται φρύξεις - συσσωρεύσεις αλάτων ασβεστίου στα εσωτερικά όργανα. προκαλείται αγγειακή πύρωση. Ιδιαίτερα προσβεβλημένα αγγεία και ιστός νεφρών. Με τον καιρό, ο ασθενής αναπτύσσει ουρολιθίαση, hpn (χρόνια νεφρική ανεπάρκεια), οστεοπόρωση. Σε σοβαρές περιπτώσεις, μπορεί να τελειώσει ο θάνατος από μια διαταραχή της καρδιάς, την κυκλοφορία του αίματος και την νεφρική ανεπάρκεια.

Το αυξημένο επίπεδο παραθυρεοειδούς ορμόνης προκαλεί επίσης την ενεργοποίηση της παραγωγής βιταμίνης D3, η οποία συνεπάγεται επιπρόσθετη απορρόφηση ασβεστίου στο έντερο και αύξηση της συγκέντρωσής του στο σώμα. Αυτό επιταχύνει την απέκκριση του φωσφόρου στα ούρα. Όλα αυτά επιδεινώνουν την παραβίαση του μεταβολισμού ασβεστίου-φωσφόρου. Απαντώντας σε αυτό, η παραγωγή του γαστρικού υγρού και των παγκρεατικών ενζύμων ενισχύεται περαιτέρω.

Αιτίες ανάπτυξης

Ο δευτερογενής υπερπαραθυρεοειδισμός αναπτύσσεται βαθμιαία και εκφράζεται με υπερασβεστιαιμία (αυξημένο ασβέστιο στο αίμα) και υποφωσφορίδια (μειωμένα επίπεδα φωσφόρου), τα οποία με τη σειρά τους εμφανίζονται ως αποτέλεσμα της διάσπασης των παραθυρεοειδών αδένων και της παραγωγής μεγάλων ποσοτήτων παραθυρεοειδούς ορμόνης. Πρέπει να ειπωθεί ότι η αύξηση της παραγωγής ορμονών από τους αδένες είναι ο κανόνας ως απάντηση στην εμφάνιση ανεπάρκειας ασβεστίου. Ωστόσο, παρουσία ορισμένων ασθενειών των εσωτερικών οργάνων, η διέγερση των παραθυρεοειδών αδένων γίνεται παθολογική και δευτεροπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός αναπτύσσεται.

Υπάρχει επίσης τριτογενής υπερπαραθυρεοειδισμός, ο οποίος είναι η εμφάνιση αδενομώματος παραθυρεοειδούς λόγω παρατεταμένου δευτερογενούς υπερπαραθυρεοειδισμού.

Με τη σειρά του, η δευτεροπαθής υπερπατρίωση διαιρείται σε:

  • Αναπτύχθηκε στο πλαίσιο της έλλειψης βιταμίνης D?
  • Ανάπτυξη με hpn;
  • Τροφίμων.

Ο δευτερογενής υπερπαραθυρεοειδισμός, ο οποίος έχει αναπτυχθεί λόγω έλλειψης βιταμίνης D, συχνά συμβαίνει στις βόρειες περιοχές υπό συνθήκες έλλειψης ηλιακού φωτός, καθώς και λόγω παραβίασης της απορρόφησής του. Ορισμένες ασθένειες που οδηγούν στην ανάπτυξη χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας μπορούν να προκαλέσουν την εμφάνιση δευτερογενούς υπερπαραθυρεοειδισμού. Η επιδείνωση της νεφρικής ανεπάρκειας προκαλεί νεφρικό υπερπαραθυρεοειδισμό όταν η απόσυρση ασβεστίου από το σώμα με ούρα αυξάνεται δραματικά. Αυτό αυξάνει την τάση συσσώρευσης φωσφόρου στο σώμα, γεγονός που προκαλεί ανισορροπία αυτών των στοιχείων. Με το hpn και τον νεφρικό υπερπαραθυρεοειδισμό, αντίθετα, παρατηρείται μείωση του ασβεστίου στο αίμα και αύξηση του φωσφόρου.

Ο διαιτητικός δευτεροπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα ανεπάρκειας ασβεστίου στη δίαιτα. Ο υπερπαραθυρεοειδισμός ή ο υποπαραθυρεοειδισμός των τροφίμων είναι σπάνιος. Η μειωμένη απορρόφηση ασβεστίου και βιταμίνης D στο έντερο (σύνδρομο δυσαπορρόφησης) αποτελεί επίσης παράγοντα κινδύνου για την ανάπτυξη της νόσου.

Αιμοκάθαρση, γαστρική εκτομή, σοβαρή ηπατική νόσο, ραχίτιδα μπορεί να προκαλέσει ανεπάρκεια ασβεστίου και την επακόλουθη ανάπτυξη δευτεροπαθούς υπερπάρεσης. Προς το παρόν, λόγω του γεγονότος ότι κατά τη διάρκεια της αιμοδιύλισης cpn έχει γίνει μια συχνή διαδικασία, υπάρχει μεγαλύτερη εξάπλωση σημείων δευτερογενούς μορφής της νόσου.

Οι ασθένειες του ήπατος, ιδιαίτερα η χολική κίρρωση, οδηγούν επίσης στην ανάπτυξη παρόμοιας παθολογίας.

Έτσι, ο δευτερογενής υπερπαραθυρεοειδισμός είναι ένα είδος αντισταθμιστικής αντίδρασης του σώματος σε απάντηση σε μια μακροχρόνια ανεπάρκεια ασβεστίου στο αίμα. Αυτό προκαλεί διέγερση των παραθυρεοειδών αδένων και ενισχυμένη σύνθεση παραθυρεοειδούς ορμόνης.

Εξακολουθεί να υπάρχει ψευδο-υπερπαραθυρεοειδισμός. Εκδηλώνεται με την παρουσία όγκων στο σώμα ικανών να παράγουν ουσίες όπως μερικές ορμόνες (ενδοκρινικοί, μαστικοί αδένες, βρογχογενείς).

Συμπτώματα

Η συμπτωματολογία προκαλείται από μια ανεπάρκεια ασβεστίου στον ιστό του οστού και την περίσσεια του στο αίμα και σε άλλα όργανα. Στο αρχικό στάδιο, η ασθένεια είναι ασυμπτωματική και μπορεί να διαγνωσθεί μόνο με λεπτομερή εξέταση. Μπορεί να υποδεικνύει αρτηριακή υπέρταση, που προκύπτει από το γεγονός ότι το ασβέστιο έχει αρνητική επίδραση στον τόνο των αιμοφόρων αγγείων.

Επίσης, τα πρώτα σημάδια μπορεί να είναι:

  • Δίψα;
  • Αυξημένη ούρηση.
  • Πονοκέφαλοι.
  • Μυϊκή αδυναμία.
  • Καούρα;
  • Συναισθηματική αστάθεια.
  • Η τάση προς την κατάθλιψη.
  • Άγχος;
  • Προβλήματα μνήμης

Επιπλέον, μπορεί να υπάρχει ένα αίσθημα δυσκολίας στο περπάτημα και σε μια πάπια. Η έκπλυση ασβεστίου από τα οστά οδηγεί στη σταδιακή τους αλλαγή - μαλακώνουν και αρχίζουν να παραμορφώνονται. Ο ασθενής έχει μια τάση να μη υποκινούμενα κατάγματα.

Στην αρχή της νόσου, ένα άτομο μπορεί να παρατηρήσει την εμφάνιση της αμηχανίας - πέφτει από το μπλε, πέφτει, δυσκολεύεται να σηκωθεί. Η αρθραλγία, η εμφάνιση περιοριοριακών ασβεστοποιήσεων στα άκρα μπορεί να υποδηλώνει έναν αναπτυσσόμενο δευτερογενή υπερπαραθυρεοειδισμό.

Με το βάρος της νόσου εμφανίζονται τα ακόλουθα συμπτώματα:

  • Πόνος στα οστά και τους μύες.
  • Πόνος στη σπονδυλική στήλη διάχυτης φύσης.
  • Οστεοπόρωση της χαλάρωσης των γνάθων και των δοντιών.
  • Παραμόρφωση των οστών προκαλώντας μείωση του ύψους (ένα άτομο μπορεί να γίνει μικρότερο κατά 10 cm).
  • Κατάγματα του οστού κατά τη διάρκεια κανονικών κινήσεων.
  • Η εμφάνιση των λίθων των νεφρών.
  • Γήινο χρώμα γκρι δέρματος.

Για τα κατάγματα χαρακτηρίζεται από την απουσία έντονου πόνου. Ωστόσο, δεν θεραπεύονται καλά. Μετά από αυτές υπάρχουν παραμορφώσεις.

Εάν ο υπερπαραθυρεοειδισμός έχει μια σπογγώδη πορεία, τότε τα συμπτώματα είναι αρκετά συγκεκριμένα και μοιάζουν με τη γαστρεντερική παθολογία. Παρατηρήθηκε.

  • Ναυτία και έμετος.
  • Πόνος στο στομάχι.
  • Κακή όρεξη.
  • Κοιλιακή διαταραχή.
  • Το βάρος πέφτει απότομα.

Προβλήματα με ασβέστιο μπορεί να υποδεικνύουν νεφροκαλσιτίτιδα και χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, πεπτικά έλκη, βλάβη στο πάγκρεας και τη χοληδόχο κύστη ή έλκος στομάχου.

Οι ασθενείς μπορεί να εμφανίσουν ασβεστοποίηση του κερατοειδούς και επιπεφυκότα. Ως αποτέλεσμα, η επιπεφυκίτιδα αναπτύσσεται, τα μάτια κόκκινα.

Επιπλοκές

Εάν η νόσος δεν αντιμετωπιστεί, τότε μπορεί να αναπτυχθεί μια υπερκαπνική κρίση. Μπορεί να προκαλέσει την πρόσληψη ασβεστίου, βιταμίνης D, διουρητικών. Στην περίπτωση αυτή, σημειώνεται:

  • Αύξηση θερμοκρασίας;
  • Πόνος στο στομάχι.
  • Νωθρότητα.
  • Συνείδηση ​​και κώμα.

Ο δευτερογενής υπερπαραθυρεοειδισμός μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη διαταραχών στο καρδιαγγειακό σύστημα - αρρυθμίες, στηθάγχη, υπέρταση. Άλλες διαταραχές των αδένων, συμπεριλαμβανομένου του υποπαραθυρεοειδισμού, επηρεάζουν αρνητικά το έργο των αγγείων.

Διαγνωστικά

Λόγω του γεγονότος ότι η ασθένεια έχει ποικίλα συμπτώματα και συχνά εκδηλώνεται ως σημεία που χαρακτηρίζουν ανεξάρτητες ασθένειες, η διάγνωσή της μπορεί να είναι δύσκολη.

Για τη διάγνωση θα πρέπει να είναι μια βιοχημική ανάλυση του αίματος και των ούρων για τον προσδιορισμό της περιεκτικότητας σε ασβέστιο και φώσφορο. Έχει γίνει υποψία ύπαρξης υποπαραθυρεοειδισμού. Τα αλκαλικά ούρα, η υπερφωσφατάτρια, η μειωμένη πυκνότητα, η παρουσία πρωτεϊνών και οι κοκκώδεις και υαλώδεις κύλινδροι μπορεί να υποδηλώνουν την παρουσία παθολογίας, καθώς και αυξημένη δραστηριότητα αλκαλικής φωσφατάσης στο αίμα και χαμηλά επίπεδα φωσφόρου σε συνδυασμό με υψηλές συγκεντρώσεις ασβεστίου ή νορξαιμία. Εάν υπάρχουν τέτοιες αλλαγές, απαιτείται εξέταση αίματος για παραθυρεοειδή ορμόνη. Η υψηλή περιεκτικότητά του σε 5-8ng / ml θα δείξει υπερπαρατώσεις.

Ο βαθμός μεταβολών των οστικών ιστών υποδεικνύεται από CT και MRI. Η μαγνητική τομογραφία της πληροφορίας είναι προτιμότερη, καθώς επιτρέπει την απεικόνιση οποιωνδήποτε τροποποιήσεων.

Λαμβάνονται επίσης διάφορα διαγνωστικά μέτρα για τον εντοπισμό της νόσου που προκάλεσε δευτερογενή υπερπαραθυρεοειδισμό.

Θεραπεία

Η θεραπεία της ασθένειας εξαρτάται από τους λόγους που την προκάλεσαν. Παράλληλα, πρέπει να διεξάγεται η θεραπεία της υποκείμενης νόσου και του ίδιου του υπερπαραθυρεοειδισμού. Ανάλογα με τη σοβαρότητα και την πορεία, μπορεί να περιλαμβάνει:

  • Φαρμακευτική θεραπεία.
  • Αιμοκάθαρση;
  • Χειρουργική θεραπεία.

Από τα φάρμακα που προδιαγράφονται παράγοντες που επηρεάζουν τους υποδοχείς ασβεστίου, γεγονός που μειώνει την παραγωγή των παραθυρεοειδών ορμονών. φωσφορούχο ασβέστιο που επιβραδύνει βιοφωσφορικά. μεταβολίτες της βιταμίνης D · φθοριούχα φάρμακα.

Ο υπερπαρακινητισμός είναι δύσκολο να θεραπευτεί. Είναι σημαντικό να αντιμετωπιστεί η υποκείμενη ασθένεια. Η πρόγνωση εξαρτάται από την έγκαιρη διάγνωση, το βαθμό βλάβης οργάνων, την ορθότητα της θεραπείας.

Πρόληψη

Είναι σημαντικό να διαγνωσθούν και να θεραπευθούν οι νόσοι των νεφρών και του γαστρεντερικού σωλήνα εγκαίρως, δεδομένου ότι είναι οι πρώτοι που προκαλούν την εμφάνιση συμπτωμάτων δευτερογενούς υπερπαραθυρεοειδισμού.

Ένας υγιεινός τρόπος ζωής, ενεργός αθλητισμός, περπάτημα στον καθαρό αέρα μπορεί επίσης να θεωρηθεί ως ένας από τους τρόπους για την πρόληψη της νοσηρότητας.

33. Παραθυρεοειδισμός (αιτιολογία, κλινική, θεραπεία).

Οι παραθυρεοειδείς αδένες (glandulae parathyreoideae) είναι ενδοκρινικοί αδένες. Βρίσκεται στην οπίσθια επιφάνεια του θυρεοειδούς αδένα, έξω από την κάψουλα, συνήθως δύο σε κάθε πλευρά. Το μέγεθος και η ποσότητα τους διαφέρουν σημαντικά.. Το προϊόν της ενδοεπιλεκτικής δραστηριότητας των αδένων είναι παραθυρεοειδής ορμόνη, η οποία με την καλσιτονίνη παίζει σημαντικό ρόλο στη ρύθμιση του μεταβολισμού ασβεστίου-φωσφόρου. Οι παραθυρεοειδείς αδένες διατηρούν ένα σταθερό επίπεδο ασβεστίου στο αίμα μέσω μιας ορμόνης που δρα και στα τρία αποτελεσματικά όργανα μεταβολισμού ασβεστίου-φωσφόρου: οστά, νεφρά, έντερα. Το παραθυρεοειδές διεγείρει τους οστεοβλάστες, οι οποίοι μεταφέρονται σε οστεοκλάστες και προκαλούν αυξημένη απορρόφηση των οστών και απομετάλλωση των οστικών οστών. Ως αποτέλεσμα, μια μεγάλη ποσότητα ασβεστίου εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος, γεγονός που εξηγεί την υπερασβεστιαιμία και την υπερασβεστιουρία. Με την υπερασβεστιαιμία υπό τη δράση της παραθυρεοειδούς ορμόνης, η επαναρρόφηση στα νεφρικά σωληνάρια καταστέλλεται και η περίσσεια ασβεστίου εκκρίνεται στα ούρα από το σώμα. Η παραθυρεοειδής ορμόνη αναστέλλει την επαναπορρόφηση του φωσφόρου στα εγγύς νεφρικά σωληνάρια και ενισχύει την απέκκρισή της στις απομακρυσμένες περιοχές. Αυξάνει επίσης την απορρόφηση του ασβεστίου στο έντερο. Η δράση της είναι αντίθετη με την επίδραση της βιταμίνης D, η οποία προάγει τη διέλευση ιόντων ασβεστίου μέσω του εντερικού τοιχώματος. Έτσι, η έλλειψη παραθυρεοειδούς ορμόνης οδηγεί σε υπασβεστιαιμία, υπερφωσφαταιμία και μείωση των επιπέδων ασβεστίου και φωσφόρου στα ούρα. Η υπερέκκριση της ορμόνης προκαλεί σοβαρές διαταραχές του μεταβολισμού των ορυκτών και, στη συνέχεια, βλάβη των οστών και των νεφρών. Υπερπαραθυρεοειδισμός. Ο πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός (νόσος του Recklinghausen ή γενικευμένη ινικοκυστική δυστροφία) χαρακτηρίζεται από γενικευμένη οστεοπόρωση, κύστεις, παραμορφώσεις και παθολογικά κατάγματα των οστών, εμφάνιση πέτρων και ασβεστοποίηση στους νεφρούς. Η νόσος συνήθως βρίσκεται πάνω από την ηλικία των 30 ετών, οι γυναίκες είναι συχνότερα άρρωστες. Το μορφολογικό υπόστρωμα του υπερπαραθυρεοειδισμού είναι ένα απλό αδένωμα του αδένα ή η υπερπλασία του. Κλινική και διάγνωση: η κλινική εικόνα είναι διαφορετική. Τα πιο συνηθισμένα συμπτώματα των νεφρών, των οστών και του γαστρεντερικού σωλήνα. Κλινικές μορφές υπερπαραθυρεοειδισμού: νεφρική, οστική, μικτή, σπλαγχνική και οξεία υπερπαραθυρεοειδισμός. Σε νεφρική μορφή, τα συμπτώματα είναι παρόμοια με την ουρολιθίαση. Οι ασθενείς ανησυχούν για τον νεφρικό κολικό, την αιματουρία, την πολυουρία. Η προσκόλληση της λοίμωξης και οι εκφυλιστικές μεταβολές στο παρέγχυμα των νεφρών οδηγούν σε πυελονεφρίτιδα, ουροσκόπηση, αζωτεμία και ουραιμία. Οι οστικές μορφές χαρακτηρίζονται από πόνους στις αρθρώσεις, τα οστά και τη σπονδυλική στήλη, οι οποίες δεν εξαφανίζονται ακόμη και σε ηρεμία. Ένα πρώιμο διαγνωστικό σημάδι είναι η υποπεριοστική καταστροφή του φλοιού των φαλαινών των δακτύλων, η τήξη του απομεμακρυσμένου μέρους III της φάλαγγας, που δεν βρίσκεται σε καμία άλλη οστική ασθένεια. Υπάρχει έντονη οστεοπόρωση με πλήρη ή μερική ισοπέδωση των θωρακικών και οσφυϊκών σπονδύλων. Συχνά, ο υπερπαραθυρεοειδισμός συνδυάζεται με έλκος στομάχου και έλκος δωδεκαδακτύλου, (βλέπε κεφάλαιο "Πεπτικό έλκος"). Η διάγνωση γίνεται με βάση την αναμνησία, τα χαρακτηριστικά συμπτώματα, τα δεδομένα ακτίνων Χ και τις εργαστηριακές παραμέτρους της υπερασβεσταιμίας, της υποφωσφαταιμίας και της υπερασβεστιουρίας. Η σπινθηρογραφία των παραθυρεοειδών αδένων με τη χρήση 57Co σας επιτρέπει να εντοπίσετε τον αδένα και να διευκρινίσετε τις μορφολογικές του αλλαγές. Θεραπεία: Η μόνη ριζική θεραπεία για τον υπερπαραθυρεοειδισμό είναι η αφαίρεση του παραθυρεοειδισμού. Υποπαραθυρεοειδισμός. Ασθένεια λόγω ανεπάρκειας παραθυρεοειδούς ορμόνης. Αιτίες υποπαραθυρεοειδισμού: φλεγμονώδεις ασθένειες των παραθυρεοειδών αδένων, αιμορραγίες κατά τη διάρκεια τραυματισμού, συγγενής κατωτερότητα, τυχαία αφαίρεση κατά την εκτομή του θυρεοειδούς αδένα. Κλινική και διάγνωση: ο υποπαραθυρεοειδισμός χαρακτηρίζεται από επιθέσεις από τονικό σπασμούς. Τις περισσότερες φορές, οι κράμπες εμφανίζονται στους μύες του προσώπου, των άνω άκρων, συλλαμβάνοντας συμμετρικές μυϊκές ομάδες. Οι σπασμοί συνοδεύονται από κοιλιακό άλγος που προκαλείται από σπασμούς των μυών του κοιλιακού τοιχώματος και λείους μυς του εντέρου. Ο λαρυγγόσπασμος μπορεί να εμφανιστεί με ασφυξία. Τα συμπτώματα είναι χαρακτηριστικά του Khvostek και του Trusso. Σύμπτωμα Σπασμοί - συστολή των μυών στην πτέρυγα της μύτης και της γωνίας του στόματος όταν χτυπάτε με ένα δάκτυλο ή ένα σφυρί κρουστών στην περιοχή της προβολής του νεύρου του προσώπου μπροστά από το πέλμα του αυτιού. Το σύμπτωμα του Trusso είναι ένας τονωτικός σπασμός του χεριού με τη μορφή ενός «χεριού μαιευτήρα», που προκύπτει ως αντίδραση στην πίεση στην περιοχή της νευροβλαστικής δέσμης στον ώμο. Διαφορική διάγνωση: διεξάγεται με επιληπτικές κρίσεις, το χαρακτηριστικό της οποίας είναι η απώλεια συνείδησης. Θεραπεία: οι κρίσεις σταματούν με ενδοφλέβια χορήγηση διαλύματος χλωριούχου ασβεστίου. Για να αποφευχθούν επιθέσεις, οι ασθενείς παίρνουν συνεχώς συμπληρώματα ασβεστίου, βιταμίνη D, παραθυρεοειδή.

Για να συνεχίσετε τη λήψη, πρέπει να συλλέξετε την εικόνα:

Υπερπαραθυρεοειδισμός: Συμπτώματα και θεραπεία

Υπερπαραθυρεοειδισμός - τα κύρια συμπτώματα:

  • Πόνος στις αρθρώσεις
  • Ναυτία
  • Απώλεια βάρους
  • Απώλεια της όρεξης
  • Έμετος
  • Μυϊκή αδυναμία
  • Ξηρό δέρμα
  • Πόνος στους μυς
  • Δυσκοιλιότητα
  • Κόπωση
  • Οσφυαλγία
  • Αυξημένη παραγωγή ούρων
  • Δυσκολία στο περπάτημα
  • Επιπεφυκίτιδα
  • Χαμηλή διάθεση
  • Οστική παραμόρφωση
  • Απώλεια δοντιών
  • Πάπα με τα πόδια
  • Παθολογικά κατάγματα
  • Οσφυαλγία των οστών

Ο υπερπαραθυρεοειδισμός είναι μια χρόνια παθολογία των παραθυρεοειδών αδένων, προχωρώντας ως αποτέλεσμα της εμφάνισης όγκων ή αυξημένου πολλαπλασιασμού των ιστών τους. Η παθολογία χαρακτηρίζεται από αυξημένη παραγωγή παραθυρεοειδούς ορμόνης που επηρεάζει το μεταβολισμό του ασβεστίου. Η υπερβολική περιεκτικότητά του στο αίμα προκαλεί την έκπλυση του ασβεστίου από τα οστά και αυτό με τη σειρά του οδηγεί σε σοβαρές επιπλοκές.

Μεταξύ όλων των ενδοκρινικών παθήσεων, ο υπερπαραθυρεοειδισμός παίρνει την τρίτη θέση - συχνότερα από αυτή τη νόσο, μόνο ο διαβήτης και ο υπερθυρεοειδισμός βρίσκονται. Οι γυναίκες πάσχουν από παθολογία συχνότερα από τους άνδρες πολλές φορές (ειδικά γυναίκες άνω των 45 ετών). Μερικές φορές εμφανίζεται υπερπαραθυρεοειδισμός στα παιδιά - λόγω συγγενούς παθολογίας των παραθυρεοειδών αδένων.

Λόγοι

Η ασθένεια συμβαίνει όταν οι παραθυρεοειδείς αδένες παράγουν μια μεγάλη ποσότητα παραθυρεοειδούς ορμόνης, η οποία οδηγεί σε αύξηση της συγκέντρωσης ασβεστίου στο αίμα και μείωση του επιπέδου του φωσφόρου. Όλοι γνωρίζουν ότι το ασβέστιο διαδραματίζει σημαντικό ρόλο στο σώμα μας. Είναι απαραίτητο για την κανονική λειτουργία του οστικού σκελετού, και είναι επίσης ένα σημαντικό συστατικό των δοντιών. Επιπλέον, με τη βοήθειά του, τα σήματα μεταδίδονται στους μυς που εξασφαλίζουν τη δουλειά τους.

Οι λόγοι για την αύξηση των επιπέδων ασβεστίου στο αίμα μπορεί να είναι κληρονομικοί και φυσιολογικοί. Οι κληρονομικές αιτίες είναι συγγενείς ανωμαλίες στη δομή, την ποσότητα και τη λειτουργία των παραθυρεοειδών αδένων. Ωστόσο, τέτοιες αιτίες είναι λιγότερο συχνές από τις φυσιολογικές, δηλαδή από τη ζωτική δραστηριότητα του οργανισμού.

Οι κύριες αιτίες του υπερπαραθυρεοειδισμού είναι οι εξής:

  • χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.
  • έλλειψη βιταμίνης D.
  • όγκοι διαφόρων προελεύσεων στους παραθυρεοειδείς αδένες.
  • εντερικές ασθένειες στις οποίες ο οργανισμός διασπά τη διαδικασία απορρόφησης.
  • υπερπλασία δύο ή περισσότερων παραθυρεοειδών αδένων.

Ανάλογα με τον λόγο, υπάρχουν διάφορες ποικιλίες αυτής της παθολογίας. Έτσι, στην ιατρική πρακτική διακρίνεται ο πρωτοπαθής, δευτερογενής και τριτογενής υπερπαραθυρεοειδισμός. Επιπλέον, υπάρχει ο λεγόμενος διατροφικός και ψευδο-υπερπαραθυρεοειδισμός.

Πρωτεύουσα προκαλείται από την άμεση παθολογία αυτού του οργάνου. Τις περισσότερες φορές, αυτή η ασθένεια εμφανίζεται όταν υπάρχει ένα καλοήθη αδένωμα στο όργανο και λιγότερο συχνά (5% των περιπτώσεων) πολλαπλοί όγκοι αποτελούν την αιτία. Πολύ σπάνια, ο πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός εμφανίζεται ως συνέπεια του καρκίνου στον παραθυρεοειδή αδένα.

Επίσης, αυτός ο τύπος ασθένειας προκαλεί υπερπλασία των παραθυρεοειδών αδένων.

Ο δευτερογενής υπερπαραθυρεοειδισμός εμφανίζεται ως αποτέλεσμα διαταραχών του μεταβολισμού του ασβεστίου λόγω άλλων παθολογικών ανωμαλιών στο ανθρώπινο σώμα. Λόγω της έλλειψης αυτού του ιχνοστοιχείου στο αίμα, λόγω ορισμένων εσωτερικών διαταραχών, οι παραθυρεοειδείς αδένες αρχίζουν να παράγουν ενεργά καλσιτονίνη, η οποία οδηγεί στην ανάπτυξη υπερασβεστιαιμίας.

Πιο συχνά, ο δευτερογενής υπερπαραθυρεοειδισμός αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα σύνθετων παθολογικών καταστάσεων εσωτερικών οργάνων, για παράδειγμα, παθολογιών των νεφρών και παθολογικών διαταραχών στα έντερα. Κατά συνέπεια, αυτός ο τύπος νόσου μπορεί να είναι δύο μορφών:

Μια τέτοια παθολογία όπως ο διατροφικός υπερπαραθυρεοειδισμός, αναφέρεται στη δευτερογενή μορφή και εμφανίζεται στο υπόβαθρο του υποσιτισμού. Η ασθένεια εμφανίζεται όταν η διατροφή των παιδιών ή των ενηλίκων είναι ανισορροπημένη και χαρακτηρίζεται από έλλειψη ασβεστίου. Η θεραπεία του υπερπαραθυρεοειδισμού αυτής της μορφής είναι η απλούστερη - είναι απαραίτητο να εξομαλυνθεί η ποσότητα ασβεστίου που εισέρχεται στο σώμα μαζί με τα τρόφιμα.

Ο τριτογενής υπερπαραθυρεοειδισμός είναι μια μάλλον σπάνια μορφή της νόσου που προκαλεί βλάβη στην παραγωγή παραθυρεοειδούς ορμόνης λόγω μεταμόσχευσης νεφρού.

Ο τελευταίος τύπος ψευδο-υπερπαραθυρεοειδισμού. Αυτή είναι μια κατάσταση που συμβαίνει σε μερικούς ογκολογικούς όγκους, για παράδειγμα, σε όγκους των μαστικών αδένων και των πνευμόνων. Συχνά, αυτός ο τύπος παθολογικής διαταραχής παρατηρείται λόγω του γεγονότος ότι τα καρκινικά κύτταρα είναι ικανά να παράγουν ουσίες παρόμοιες στις ιδιότητές τους με την παραθυρεοειδή ορμόνη.

Συμπτώματα

Πολύ συχνά, στην αρχή της ανάπτυξής του, η ασθένεια είναι ασυμπτωματική, οπότε η διάγνωσή της είναι δύσκολη. Ένα σύμπτωμα που μιλάει για τη νόσο είναι ένα - μια αυξημένη περιεκτικότητα ασβεστίου στο αίμα, η οποία ανιχνεύεται τυχαία, κατά την εξέταση του ασθενούς για άλλα προβλήματα υγείας ή υποβάλλοντας ιατρική εξέταση.

Στους περισσότερους ανθρώπους, στο αρχικό στάδιο της διαταραχής, παρατηρούνται μόνο γενικά συμπτώματα, όπως:

  • κακή διάθεση?
  • κόπωση;
  • μειωμένη όρεξη.
  • η εμφάνιση δυσκοιλιότητας.
  • πόνος στα οστά και στις αρθρώσεις.

Αδικαιολόγητη ναυτία και ακόμη και έμετος μπορεί μερικές φορές να συμβεί.

Στο στάδιο της εξέλιξης της νόσου, τα συμπτώματα γίνονται πιο έντονα και σχετίζονται με την εξασθένηση της νευρομυϊκής αγωγής. Υπάρχει μια αδυναμία στους μυς, ο πόνος σε αυτά, η εμφάνιση δυσκολιών κατά το περπάτημα. Για να σηκωθεί κανείς από μια καρέκλα, ένα άτομο με τέτοια παραβίαση απαιτεί υποστήριξη, δεν μπορεί επίσης να ανεβεί σκάλες χωρίς βοήθεια, να εισέλθει στο τραμ κ.λπ.

Άλλα συμπτώματα αυτής της διαταραχής περιλαμβάνουν χαλαρές αρθρώσεις και ανάπτυξη βάδισης πάπιας. Λόγω αυτής της διαταραχής, οι άνθρωποι μπορεί να κοιμηθούν ακόμη και πριν τα οστά γίνουν εύθραυστα και παρουσιάσουν παθολογικά κατάγματα. Είναι η ευθραυστότητα των οστών και η εμφάνιση μόνιμων καταγμάτων - αυτά είναι σημαντικά συμπτώματα της εξέλιξης της παθολογίας. Και ακόμα το άτομο χάνει τα δόντια, ακόμα και εκείνους που ήταν απολύτως υγιείς.

Εκτός από τα παραπάνω, παρατηρούνται και άλλα συμπτώματα στον υπερπαραθυρεοειδισμό, για παράδειγμα, απότομη μείωση του σωματικού βάρους, ανάπτυξη πολυουρίας, οδηγώντας σε αφυδάτωση, γήινη απόχρωση του δέρματος και ξηρότητα, ανάπτυξη αναιμίας. Το άτομο με αυτήν την παραβίαση φαίνεται πανούργιο και κουρασμένο.

Με μια σοβαρή πορεία της νόσου υπάρχουν παραβιάσεις των εσωτερικών οργάνων. Συγκεκριμένα, αυτά τα συμπτώματα μπορεί να εμφανιστούν:

  • σκελετικές αλλοιώσεις (οστεοπόρωση, σοβαρές οστικές παραμορφώσεις, σκολίωση και κύφωση, παθολογικά κατάγματα, ψευδή και αληθινή ουρική αρθρίτιδα).
  • ανάπτυξη νεφρικής ανεπάρκειας, η φύση της οποίας είναι μη αναστρέψιμη.
  • παραβίαση της πεπτικής οδού, με αποτέλεσμα συμπτώματα όπως πόνο, ναυτία, έμετο, διάρροια και δυσκοιλιότητα κ.λπ.
  • ανάπτυξη χολοκυστίτιδας και παγκρεατίτιδας.

Αν μιλάμε για δευτεροπαθή και τριτογενή υπερπαραθυρεοειδισμό, τα συμπτώματά τους συνδέονται συνήθως με το μυοσκελετικό σύστημα. Χαρακτηριστικό είναι η βλάβη στα μάτια, που εκδηλώνεται με επίμονη επιπεφυκίτιδα.

Μία από τις πιο σοβαρές, αν και σπάνιες, επιπλοκές αυτής της παθολογίας είναι μια υπερκαταλυμική κρίση, η οποία χαρακτηρίζεται από:

  • ανάπτυξη καρδιαγγειακής ανεπάρκειας.
  • αυξημένη πήξη του αίματος.
  • ισχυρές διαταραχές της νευρικής δραστηριότητας.

Μια τέτοια παθολογική κατάσταση μπορεί να προκαλέσει θρόμβωση ή να οδηγήσει σε καρδιακή ανακοπή · ως εκ τούτου, με την εμφάνιση υπερκαταλυμικής κρίσης, το ποσοστό θνησιμότητας είναι περίπου 60%.

Διαγνωστικά

Σημαντική για τη θεραπεία της παθολογίας είναι η διάγνωση της νόσου σε πρώιμο στάδιο. Η κύρια σημασία στη διάγνωση της νόσου δίνεται σε εργαστηριακές μεθόδους έρευνας που επιτρέπουν τον προσδιορισμό της υψηλής περιεκτικότητας σε ασβέστιο στο αίμα και ανεπαρκούς περιεκτικότητας σε φώσφορο.

Επίσης, η διάγνωση περιλαμβάνει υπερηχογράφημα των παραθυρεοειδών αδένων, CT ​​και MRI.

Όταν διαπιστώνεται διάγνωση πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού, είναι απαραίτητη η διαφορική διάγνωση της ασθένειας αυτής, με παθολογίες όπως η υπερβιταμίνωση D ή οι κακοήθεις όγκοι στο σώμα.

Η διάγνωση άλλων μορφών αυτής της παραβίασης πραγματοποιείται με τον ίδιο τρόπο. Επιπλέον, οι ασθενείς με οποιοδήποτε είδος αυτής της παθολογίας χρειάζονται μια διάγνωση επιπλοκών που θα μπορούσαν να αναπτυχθούν σε σχέση με το υπόβαθρο.

Θεραπεία

Όταν καθιερωθεί μια μορφή παθολογίας, η θεραπεία της θα εξαρτηθεί από τα δεδομένα που λαμβάνονται στη διάγνωση. Για την ανακούφιση από μια υπερκαταλλακτική κρίση, ο ασθενής τοποθετείται στη μονάδα εντατικής θεραπείας και εκτελείται αναγκαστική διούρηση. Υποδεικνύεται επίσης η αιμοκάθαρση και άλλα μέτρα έκτακτης ανάγκης.

Η θεραπεία του υπερπαραθυρεοειδισμού διεξάγεται κυρίως χειρουργικά. Η χειρουργική θεραπεία είναι η απομάκρυνση ενός όγκου στον αδένα ή η απομάκρυνση του πλεονάζοντος (εκτεταμένου) ιστού. Η δευτερογενής μορφή μπορεί να αντιμετωπιστεί με φάρμακα - για το σκοπό αυτό συνταγογραφούνται τα σκευάσματα βιταμίνης D. Εάν η συντηρητική θεραπεία δεν λειτουργήσει, υποδεικνύεται μια υποατομική παραθυρεοειδεκτομή.

Αν νομίζετε ότι έχετε υπερπαραθυρεοειδισμό και τα συμπτώματα που χαρακτηρίζουν αυτή την ασθένεια, τότε ο ενδοκρινολόγος σας μπορεί να σας βοηθήσει.

Προτείνουμε επίσης τη χρήση της υπηρεσίας διαγνωστικής ασθένειας στο διαδίκτυο, η οποία επιλέγει τις πιθανές ασθένειες με βάση τα συμπτώματα που έχουν εισαχθεί.

Το σύνδρομο Fanconi (διαβήτης γλυκόζης-φωσφορικού άλατος, νόσος Tony-Debre-Fanconi, πρωτεύον απομονωμένο σύνδρομο Fanconi) είναι μια γενετική ασθένεια που προκαλείται από αυτοσωματική υπολειπόμενη μετάλλαξη. λόγω βλάβης των νεφρικών σωληναρίων. Ανήκει στην ομάδα ασθενειών που μοιάζουν με ραχίτιδα στις οποίες συμβαίνουν συστημικές μεταβολικές μεταβολές.

Η χρόνια νεφρική ανεπάρκεια είναι μια παθολογική διαδικασία κατά την οποία τα νεφρά παύουν να λειτουργούν πλήρως. Η διαταραχή προκαλείται από μια ποικιλία ασθενειών, οι αιτίες και ο εντοπισμός των οποίων δεν συνδέονται πάντοτε με τα νεφρά. Η ασθένεια χαρακτηρίζεται από το θάνατο του δομικού ιστού των νεφρών, ο οποίος αποτελείται από νεφρώνα και είναι υπεύθυνος για την παραγωγή και διήθηση ούρων.

Η πυροπλάσμωση είναι μια ασθένεια που προκαλείται από ενδοκυτταρικούς μικροοργανισμούς πρωτοζώων του γένους Babesia, παρασιτοκτόνο σε βοοειδή, σκύλους και άλλα ζώα. Οι μικροοργανισμοί εισέρχονται στο ανθρώπινο σώμα μέσω τσιμπημάτων τσιμπούρι και επηρεάζουν τα ερυθρά αιμοσφαίρια, προκαλώντας την καταστροφή τους και, ως εκ τούτου, σοβαρά συμπτώματα. Η θεραπεία στην αρχική περίοδο της νόσου είναι συνήθως επιτυχής, αλλά εάν δεν έχει ξεκινήσει εγκαίρως και η πικοπλασμóς έχει επηρεάσει πάνω απó το 5% των ερυθρών αιμοσφαιρίων, στις περισσóτερες περιπτώσεις το άτομο πεθαίνει. Επομένως, είναι σημαντικό να αναζητήσετε βοήθεια από ειδικούς όταν εμφανίζονται τα πρώτα συμπτώματα.

Η κλονόρτωση είναι μια ελμινθική ασθένεια η οποία προκαλείται από παρασιτικούς οργανισμούς που εντοπίζονται στο ανθρώπινο ήπαρ και το πάγκρεας, ζουν στο σώμα κάποιων αρπακτικών ψαριών (σαρκοβόρα σπονδυλωτά ζώα). Το παράσιτο ανήκει στην ομάδα των τρεματόζωων των ελμινθιών Clonorchis sinensis, που ονομάζεται επίσης κινέζικα σκωληκοειδής, που ανήκει στα χάλια του ήπατος.

Η σαλμονέλωση είναι μια οξεία μολυσματική ασθένεια που προκαλείται από την έκθεση σε βακτηρίδια Salmonella, η οποία, στην πραγματικότητα, καθορίζει το όνομά της. Η σαλμονέλωση, τα συμπτώματα της οποίας απουσιάζουν από τους φορείς αυτής της μόλυνσης, παρά την ενεργό αναπαραγωγή της, μεταδίδεται κυρίως μέσω τροφών που έχουν μολυνθεί με σαλμονέλα, καθώς και μέσω μολυσμένου νερού. Οι κύριες εκδηλώσεις της νόσου σε ενεργό μορφή είναι εκδηλώσεις δηλητηρίασης και αφυδάτωσης.

Με την άσκηση και την ηρεμία, οι περισσότεροι άνθρωποι μπορούν να κάνουν χωρίς ιατρική.

Πρόσθετες Άρθρα Για Το Θυρεοειδή

Η δυσλειτουργία των ωοθηκών είναι μια λειτουργική διαταραχή ενός από τους συνδέσμους του αναπαραγωγικού συστήματος που συμβαίνει στο υπόβαθρο της φλεγμονής ή των ενδοκρινικών διαταραχών με ταυτόχρονες παθολογικές καταστάσεις.

Η υπεροξειδάση του θυρεοειδούς (thyroperoxidase) είναι το κύριο ένζυμο που παράγεται από τα κύτταρα του θυρεοειδούς αδένα ως αποτέλεσμα της σύνθεσης των ορμονών που περιέχουν ιώδιο.

* Αγαπητοί φίλοι! Ναι, αυτό είναι η διαφήμιση, γυρίζοντας έτσι!Εγκυμοσύνη με υποθυρεοειδισμό: να είναι ή να μην είναι.Όσοι αντιμετωπίζουν ένα τέτοιο πρόβλημα!
Τον Ιανουάριο του 2006 υποβλήθηκε σε μια ενέργεια για την αφαίρεση του θυρεοειδούς αδένα (φάση Papillary καρκίνου 2)...