Κύριος / Δοκιμές

Σακχαρώδης διαβήτης - συμπτώματα, αιτίες και θεραπεία

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια ενδοκρινική νόσο που προκαλείται από την έλλειψη της ορμόνης ινσουλίνης ή τη χαμηλή βιολογική της δραστηριότητα. Χαρακτηρίζεται από την παραβίαση όλων των τύπων μεταβολισμού, τη βλάβη στα μεγάλα και μικρά αιμοφόρα αγγεία και εκδηλώνεται με υπεργλυκαιμία.

Ο πρώτος που έδωσε το όνομα της ασθένειας - «διαβήτης» ήταν ο γιατρός Αρετίου, ο οποίος έζησε στη Ρώμη τον 2ο αιώνα μ.Χ. ε Πολύ αργότερα, το 1776, ο γιατρός Dobson (Άγγλος από τη γέννηση), εξετάζοντας τα ούρα των ασθενών με διαβήτη, διαπίστωσε ότι είχε μια γλυκιά γεύση που μιλούσε για την παρουσία ζάχαρης σε αυτό. Έτσι, ο διαβήτης άρχισε να ονομάζεται "ζάχαρη".

Σε κάθε τύπο διαβήτη, ο έλεγχος του σακχάρου στο αίμα γίνεται ένα από τα πρωταρχικά καθήκοντα του ασθενούς και του γιατρού του. Όσο πιο κοντά το επίπεδο της ζάχαρης στα όρια του κανόνα, τόσο λιγότερα είναι τα συμπτώματα του διαβήτη και λιγότερο ο κίνδυνος επιπλοκών

Γιατί ο διαβήτης και τι είναι;

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια μεταβολική διαταραχή που συμβαίνει λόγω ανεπαρκούς εκπαίδευσης στο σώμα του ασθενούς της ινσουλίνης του (νόσο τύπου 1) ή λόγω παραβίασης των επιδράσεων αυτής της ινσουλίνης στον ιστό (τύπος 2). Η ινσουλίνη παράγεται στο πάγκρεας και, ως εκ τούτου, οι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη είναι συχνά εκείνοι που έχουν διάφορες αναπηρίες στο έργο αυτού του οργάνου.

Οι ασθενείς με διαβήτη τύπου 1 ονομάζονται «εξαρτώμενοι από την ινσουλίνη» - χρειάζονται τακτικές εγχύσεις ινσουλίνης και πολύ συχνά έχουν συγγενείς ασθένειες. Τυπικά, η ασθένεια τύπου 1 εκδηλώνεται ήδη στην παιδική ηλικία ή την εφηβεία, και αυτός ο τύπος ασθένειας εμφανίζεται σε 10-15% των περιπτώσεων.

Ο διαβήτης τύπου 2 αναπτύσσεται σταδιακά και θεωρείται "ηλικιωμένος διαβήτης". Αυτού του είδους τα παιδιά σχεδόν ποτέ δεν εμφανίζονται, και είναι συνήθως χαρακτηριστικά των ανθρώπων άνω των 40 ετών, που πάσχουν από υπέρβαρα. Αυτός ο τύπος διαβήτη συμβαίνει στο 80-90% των περιπτώσεων και κληρονομείται σε σχεδόν 90-95% των περιπτώσεων.

Ταξινόμηση

Τι είναι αυτό; Ο σακχαρώδης διαβήτης μπορεί να είναι δύο τύπων - εξαρτώμενος από την ινσουλίνη και ανεξάρτητος από την ινσουλίνη.

  1. Ο διαβήτης τύπου 1 εμφανίζεται σε φόντο ανεπάρκειας ινσουλίνης, γι 'αυτό ονομάζεται ινσουλινοεξαρτώμενο. Με αυτό τον τύπο ασθένειας, το πάγκρεας δεν λειτουργεί σωστά: είτε δεν παράγει καθόλου ινσουλίνη είτε το παράγει σε όγκο που είναι ανεπαρκές για την επεξεργασία ακόμη και της ελάχιστης ποσότητας εισερχόμενης γλυκόζης. Ως αποτέλεσμα, παρατηρείται αύξηση της γλυκόζης στο αίμα. Κατά κανόνα, τα άτομα κάτω των 30 ετών αρρωσταίνουν με διαβήτη τύπου 1. Σε τέτοιες περιπτώσεις, στους ασθενείς χορηγούνται πρόσθετες δόσεις ινσουλίνης για την πρόληψη της κετοξέωσης και για τη διατήρηση ενός φυσιολογικού βιοτικού επιπέδου.
  2. Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 επηρεάζει έως και το 85% όλων των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη, κυρίως εκείνων άνω των 50 ετών (ιδιαίτερα των γυναικών). Για τους ασθενείς με διαβήτη αυτού του τύπου, το υπερβολικό βάρος είναι χαρακτηριστικό: πάνω από το 70% αυτών των ασθενών είναι παχύσαρκοι. Συνοδεύεται από την παραγωγή επαρκούς ποσότητας ινσουλίνης, στην οποία οι ιστοί χάνουν σταδιακά την ευαισθησία τους.

Οι αιτίες του διαβήτη τύπου I και II είναι θεμελιωδώς διαφορετικές. Σε άτομα με διαβήτη τύπου 1, τα βήτα κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη διασπώνται λόγω ιογενούς μόλυνσης ή αυτοάνοσης επιθετικότητας, γεγονός που προκαλεί την ανεπάρκεια του με όλες τις δραματικές συνέπειες. Σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2, τα βήτα κύτταρα παράγουν αρκετή ή ακόμη και αυξημένη ποσότητα ινσουλίνης, αλλά οι ιστοί χάνουν την ικανότητα να αντιλαμβάνονται το συγκεκριμένο σήμα τους.

Αιτίες

Ο διαβήτης είναι μία από τις συνηθέστερες ενδοκρινικές διαταραχές με συνεχή αύξηση του επιπολασμού (ειδικά στις ανεπτυγμένες χώρες). Αυτό είναι το αποτέλεσμα ενός σύγχρονου τρόπου ζωής και αύξησης του αριθμού των εξωτερικών αιτιολογικών παραγόντων, μεταξύ των οποίων ξεχωρίζει η παχυσαρκία.

Οι κύριες αιτίες του διαβήτη περιλαμβάνουν:

  1. Η υπερκατανάλωση (αυξημένη όρεξη) που οδηγεί στην παχυσαρκία είναι ένας από τους κύριους παράγοντες στην ανάπτυξη του διαβήτη τύπου 2. Εάν η συχνότητα του διαβήτη είναι 25% μεταξύ των ατόμων με φυσιολογικό σωματικό βάρος, η συχνότητα εμφάνισης διαβήτη είναι 7,8%, τότε η περίσσεια σωματικού βάρους είναι 20% και η περίσσεια σωματικού βάρους κατά 50%, η συχνότητα είναι 60%.
  2. Οι αυτοάνοσες ασθένειες (επίθεση του ανοσοποιητικού συστήματος του σώματος στους ιστούς του σώματος) - σπειραματονεφρίτιδα, αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα, ηπατίτιδα, λύκος κ.λπ., μπορεί επίσης να περιπλέκονται από τον διαβήτη.
  3. Κληρονομικό παράγοντα. Κατά κανόνα, ο διαβήτης είναι αρκετές φορές πιο συνηθισμένος σε συγγενείς ασθενών με διαβήτη. Εάν και οι δύο γονείς είναι άρρωστοι με διαβήτη, ο κίνδυνος διαβήτη για τα παιδιά τους είναι 100% καθ 'όλη τη διάρκεια της ζωής τους, ένας γονέας έτρωγε 50% και 25% στην περίπτωση διαβήτη με έναν αδελφό ή αδελφή.
  4. Ιογενείς λοιμώξεις που καταστρέφουν τα παγκρεατικά κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη. Μεταξύ των ιογενών λοιμώξεων που μπορεί να προκαλέσουν την ανάπτυξη του διαβήτη μπορεί να αναφερθούν: ερυθρά, ιική παρωτίτιδα (παρωτίτιδα), ανεμοβλογιά, ιική ηπατίτιδα, κλπ.

Ένα άτομο που έχει κληρονομική προδιάθεση στο διαβήτη δεν μπορεί να γίνει διαβητικός καθ 'όλη τη διάρκεια της ζωής του αν ελέγχει τον εαυτό του, οδηγώντας έναν υγιεινό τρόπο ζωής: σωστή διατροφή, σωματική δραστηριότητα, ιατρική επίβλεψη κλπ. Συνήθως, ο διαβήτης τύπου 1 εμφανίζεται σε παιδιά και εφήβους.

Ως αποτέλεσμα της έρευνας, οι γιατροί κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι οι αιτίες του σακχαρώδη διαβήτη στο 5% εξαρτώνται από τη γραμμή της μητέρας, το 10% από την πλευρά του πατέρα και εάν και οι δύο γονείς έχουν διαβήτη, τότε η πιθανότητα μετάδοσης προδιάθεσης για διαβήτη αυξάνεται σχεδόν στο 70%.

Σημάδια διαβήτη σε γυναίκες και άνδρες

Υπάρχουν ορισμένα σημάδια διαβήτη, που είναι χαρακτηριστικά τόσο για ασθένειες τύπου 1 όσο και για τύπου 2. Αυτά περιλαμβάνουν:

  1. Τα συναισθήματα της άσβεστης δίψας και της συχνής ούρησης που οδηγούν σε αφυδάτωση.
  2. Επίσης, ένα από τα σημάδια είναι το ξηρό στόμα.
  3. Αυξημένη κόπωση.
  4. Χασμουρητό υπνηλία?
  5. Αδυναμία;
  6. Τα τραύματα και τα τεμάχια θεραπεύονται πολύ αργά.
  7. Ναυτία, πιθανώς έμετο.
  8. Η αναπνοή είναι συχνή (πιθανώς με τη μυρωδιά της ακετόνης).
  9. Καρδιακές παλλιέργειες;
  10. Κνησμός των γεννητικών οργάνων και φαγούρα του δέρματος.
  11. Απώλεια βάρους.
  12. Συχνή ούρηση.
  13. Οπτική βλάβη.

Εάν έχετε τα παραπάνω συμπτώματα διαβήτη, τότε είναι απαραίτητο να μετρήσετε το επίπεδο της ζάχαρης στο αίμα.

Συμπτώματα του διαβήτη

Στον διαβήτη, η σοβαρότητα των συμπτωμάτων εξαρτάται από τον βαθμό μείωσης της έκκρισης ινσουλίνης, τη διάρκεια της νόσου και τα μεμονωμένα χαρακτηριστικά του ασθενούς.

Κατά κανόνα, τα συμπτώματα του διαβήτη τύπου 1 είναι οξέα, η ασθένεια αρχίζει ξαφνικά. Στον διαβήτη τύπου 2, η κατάσταση της υγείας επιδεινώνεται βαθμιαία και στο αρχικό στάδιο τα συμπτώματα είναι χαμηλά.

  1. Η υπερβολική δίψα και η συχνή ούρηση είναι κλασσικά σημεία και συμπτώματα του διαβήτη. Με τη νόσο, η περίσσεια ζάχαρης (γλυκόζη) συσσωρεύεται στο αίμα. Τα νεφρά σας αναγκάζονται να εργάζονται εντατικά για να φιλτράρουν και να απορροφούν την περίσσεια ζάχαρης. Εάν τα νεφρά σας αποτύχουν, η περίσσεια σακχάρου απεκκρίνεται στα ούρα με υγρό από τους ιστούς. Αυτό προκαλεί συχνότερη ούρηση, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε αφυδάτωση. Θα θελήσετε να πιείτε περισσότερο υγρό για να σβήσετε τη δίψα σας, γεγονός που οδηγεί και πάλι σε συχνή ούρηση.
  2. Η κόπωση μπορεί να οφείλεται σε πολλούς παράγοντες. Μπορεί επίσης να προκληθεί από αφυδάτωση, συχνή ούρηση και αδυναμία σωματοποίησης του σώματος, επειδή λιγότερη ζάχαρη μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την ενέργεια.
  3. Το τρίτο σύμπτωμα του διαβήτη είναι η πολυφαγία. Αυτή είναι και η δίψα, όχι για νερό αλλά για φαγητό. Ένα άτομο τρώει και ταυτόχρονα δεν αισθάνεται κορεσμό, αλλά γεμίζει το στομάχι με φαγητό, το οποίο στη συνέχεια μετατρέπεται γρήγορα σε νέα πείνα.
  4. Εντατική απώλεια βάρους. Αυτό το σύμπτωμα είναι κυρίως εγγενές στο διαβήτη τύπου 1 (εξαρτώμενο από την ινσουλίνη) και είναι συχνά στην πρώτη στιγμή τα κορίτσια είναι ευχαριστημένα γι 'αυτό. Ωστόσο, η χαρά τους περνά όταν ανακαλύψουν την αληθινή αιτία της απώλειας βάρους. Αξίζει να σημειωθεί ότι η απώλεια βάρους γίνεται με φόντο αυξημένης όρεξης και άφθονης διατροφής, η οποία δεν μπορεί παρά να προκαλέσει συναγερμό. Πολύ συχνά, η απώλεια βάρους οδηγεί σε εξάντληση.
  5. Τα συμπτώματα του διαβήτη μπορεί μερικές φορές να περιλαμβάνουν προβλήματα όρασης.
  6. Αργή επούλωση τραυμάτων ή συχνές λοιμώξεις.
  7. Μούδιασμα στα χέρια και τα πόδια.
  8. Κόκκινα, πρησμένα, ευαίσθητα ούλα.

Εάν τα πρώτα συμπτώματα του διαβήτη δεν λάβουν μέτρα, τότε με την πάροδο του χρόνου υπάρχουν επιπλοκές που σχετίζονται με τον υποσιτισμό των ιστών - τροφικά έλκη, αγγειακές παθήσεις, μεταβολές στην ευαισθησία, μειωμένη όραση. Μία σοβαρή επιπλοκή του σακχαρώδους διαβήτη είναι το διαβητικό κώμα, το οποίο συμβαίνει συχνότερα με ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη, ελλείψει κατάλληλης θεραπείας με ινσουλίνη.

Βαθμοί σοβαρότητας

Ένα πολύ σημαντικό κεφάλαιο στην ταξινόμηση του διαβήτη είναι η σοβαρότητα του.

  1. Χαρακτηρίζει την πιο ευνοϊκή πορεία της νόσου στην οποία πρέπει να αντιμετωπιστεί οποιαδήποτε θεραπεία. Με αυτόν τον βαθμό διεργασίας, αντισταθμίζεται πλήρως, το επίπεδο γλυκόζης δεν υπερβαίνει τα 6-7 mmol / l, η απουσία γλυκοζουρίας (έκκριση γλυκόζης στα ούρα), οι δείκτες γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης και πρωτεϊνουρίας δεν υπερβαίνουν τις φυσιολογικές τιμές.
  2. Αυτό το στάδιο της διαδικασίας υποδεικνύει μερική αντιστάθμιση. Υπάρχουν σημεία επιπλοκών του διαβήτη και βλάβες στα τυπικά όργανα-στόχους: τα μάτια, τα νεφρά, η καρδιά, τα αιμοφόρα αγγεία, τα νεύρα, τα κάτω άκρα. Το επίπεδο γλυκόζης αυξάνεται ελαφρά και ανέρχεται στα 7-10 mmol / l.
  3. Μια τέτοια πορεία της διαδικασίας μιλά για τη συνεχή εξέλιξη και την αδυναμία του ελέγχου των ναρκωτικών. Ταυτόχρονα, το επίπεδο γλυκόζης κυμαίνεται μεταξύ 13-14 mmol / l, η ανθεκτική γλυκοσουλίνη (έκκριση γλυκόζης στα ούρα), παρατηρείται υψηλή πρωτεϊνουρία (παρουσία πρωτεΐνης στα ούρα), σαφώς αναπτυγμένες εκδηλώσεις βλάβης στο όργανο-στόχο εμφανίζονται στον διαβήτη. Η οπτική οξύτητα μειώνεται προοδευτικά, η σοβαρή υπέρταση παραμένει, η ευαισθησία μειώνεται με την εμφάνιση έντονου πόνου και μούδιασμα των κάτω άκρων.
  4. Αυτός ο βαθμός χαρακτηρίζει την απόλυτη αποζημίωση της διαδικασίας και την ανάπτυξη σοβαρών επιπλοκών. Ταυτόχρονα, το επίπεδο γλυκόζης αυξάνεται σε κρίσιμους αριθμούς (15-25 ή περισσότερα mmol / l) και είναι δύσκολο να διορθωθεί με οποιοδήποτε μέσο. Η ανάπτυξη νεφρικής ανεπάρκειας, διαβητικά έλκη και γάγγραινα των άκρων είναι χαρακτηριστική. Ένα άλλο κριτήριο για τον διαβήτη βαθμού 4 είναι η τάση για ανάπτυξη συχνών διαβητικών com.

Επίσης, υπάρχουν τρεις καταστάσεις αντιστάθμισης των διαταραχών του μεταβολισμού των υδατανθράκων: αντισταθμισμένες, υποπληρωμένες και μη αντιρροπούμενες.

Διαγνωστικά

Εάν τα ακόλουθα συμπτώματα συμπίπτουν, η διάγνωση "διαβήτης" δημιουργείται:

  1. Η συγκέντρωση γλυκόζης στο αίμα (νηστεία) υπερέβη το ρυθμό των 6,1 χιλιοστομορίων ανά λίτρο (mol / l). Μετά από φαγητό δύο ώρες αργότερα - πάνω από 11,1 mmol / l;
  2. Εάν η διάγνωση είναι αμφίβολη, η δοκιμή ανοχής γλυκόζης πραγματοποιείται στην τυποποιημένη επανάληψη και παρουσιάζει περίσσεια 11,1 mmol / l.
  3. Υπερβολικό επίπεδο γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης - περισσότερο από 6,5%.
  4. Η παρουσία ζάχαρης στα ούρα.
  5. Η παρουσία ακετόνης στα ούρα, αν και η ακετονουρία δεν είναι πάντα ένας δείκτης διαβήτη.

Ποιοι δείκτες ζάχαρης θεωρούνται ο κανόνας;

  • 3.3 - 5.5 mmol / l είναι ο κανόνας της ζάχαρης στο αίμα, ανεξάρτητα από την ηλικία σας.
  • 5.5 - 6 mmol / l είναι prediabetes, μειωμένη ανοχή γλυκόζης.

Εάν το επίπεδο ζάχαρης έδειξε ένα σημάδι 5,5 - 6 mmol / l - αυτό είναι ένα σήμα από το σώμα σας ότι έχει ξεκινήσει μια παραβίαση του μεταβολισμού των υδατανθράκων, αυτό σημαίνει ότι έχετε εισέλθει στην επικίνδυνη ζώνη. Το πρώτο πράγμα που πρέπει να κάνετε είναι να μειώσετε τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα, να χάσετε βάρος (εάν είστε υπέρβαροι). Περιορίστε τον εαυτό σας σε 1800 kcal ανά ημέρα, συμπεριλάβετε διαβητικά τρόφιμα στη διατροφή σας, απορρίψτε τα γλυκά, μαγειρέψτε για ένα ζευγάρι.

Συνέπειες και επιπλοκές του διαβήτη

Οι οξείες επιπλοκές είναι καταστάσεις που αναπτύσσονται εντός ημερών ή ακόμη και ωρών, παρουσία διαβήτη.

  1. Η διαβητική κετοξέωση είναι μια σοβαρή κατάσταση που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της συσσώρευσης στο αίμα προϊόντων ενδιάμεσου μεταβολισμού των λιπών (κετόνια).
  2. Υπογλυκαιμία - μείωση της γλυκόζης στο αίμα κάτω από την κανονική τιμή (συνήθως κάτω από 3,3 mmol / l) οφείλεται σε υπερβολική δόση φαρμάκων που μειώνουν τη γλυκόζη, παράλληλες ασθένειες, ασυνήθιστη άσκηση ή υποσιτισμό και πόση ισχυρής αλκοόλης.
  3. Υπεροσμωτικό κώμα. Εμφανίζεται κυρίως σε ηλικιωμένους ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 με ή χωρίς ιστορικό διαβήτη και πάντοτε συνδέεται με σοβαρή αφυδάτωση.
  4. Το κώμα του γαλακτικού οξέος σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη προκαλείται από τη συσσώρευση γαλακτικού οξέος στο αίμα και συχνότερα εμφανίζεται σε ασθενείς ηλικίας άνω των 50 ετών σε σχέση με καρδιαγγειακή, ηπατική και νεφρική ανεπάρκεια, μειωμένη παροχή οξυγόνου στους ιστούς και ως εκ τούτου συσσώρευση γαλακτικού οξέος στους ιστούς.

Οι καθυστερημένες συνέπειες είναι μια ομάδα επιπλοκών, η ανάπτυξη των οποίων απαιτεί μήνες, και στις περισσότερες περιπτώσεις, χρόνια της νόσου.

  1. Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι μια βλάβη του αμφιβληστροειδούς υπό μορφή μικροαγγείων, σημειακών και σημειακών αιμορραγιών, σκληρών εξιδρωμάτων, οιδήματος, σχηματισμού νέων αγγείων. Τελειώνει με αιμορραγίες στο fundus, μπορεί να οδηγήσει σε αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς.
  2. Η διαβητική μικρο- και μακροαγγειοπάθεια είναι παραβίαση της αγγειακής διαπερατότητας, αύξηση της ευθραυστότητάς τους, τάση θρόμβωσης και ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης (εμφανίζεται νωρίς, επηρεάζονται κυρίως μικρά αγγεία).
  3. Διαβητική πολυνευροπάθεια - συνήθως με τη μορφή διμερούς περιφερειακής νευροπάθειας τύπου "γάντια και κάλτσες", ξεκινώντας από τα κάτω μέρη των άκρων.
  4. Διαβητική νεφροπάθεια - νεφρική βλάβη, πρώτα με τη μορφή μικρολευκωματινουρίας (απόρριψη λευκωματίνης από τα ούρα) και μετά με πρωτεϊνουρία. Οδηγεί στην ανάπτυξη χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας.
  5. Διαβητική αρθροπάθεια - πόνος στις αρθρώσεις, "τραγάνισμα", περιορίζοντας την κινητικότητα, μειώνοντας την ποσότητα του αρθρικού υγρού και αυξάνοντας το ιξώδες του.
  6. Η διαβητική οφθαλμοπάθεια, εκτός από την αμφιβληστροειδοπάθεια, περιλαμβάνει την πρώιμη ανάπτυξη καταρράκτη (αδιαφάνεια φακών).
  7. Διαβητική εγκεφαλοπάθεια - αλλαγές στην ψυχή και τη διάθεση, συναισθηματική αστάθεια ή κατάθλιψη.
  8. Διαβητικό πόδι - η ήττα των ποδιών ενός ασθενούς με σακχαρώδη διαβήτη, με τη μορφή πυώδους-νεκρωτικής διαδικασίας, έλκη και οστεο-αρθρικές βλάβες που συμβαίνουν στο φόντο μεταβολών στα περιφερικά νεύρα, τα αγγεία, το δέρμα και τους μαλακούς ιστούς, τα οστά και τις αρθρώσεις. Είναι η κύρια αιτία των ακρωτηριασμών σε ασθενείς με διαβήτη.

Ο διαβήτης αυξάνει επίσης τον κίνδυνο ανάπτυξης ψυχικών διαταραχών - κατάθλιψης, διαταραχών άγχους και διαταραχών διατροφής.

Πώς να θεραπεύσετε τον διαβήτη

Επί του παρόντος, η θεραπεία του διαβήτη στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων είναι συμπτωματική και αποσκοπεί στην εξάλειψη των υπαρχόντων συμπτωμάτων χωρίς εξάλειψη της αιτίας της νόσου, αφού δεν έχει αναπτυχθεί ακόμη αποτελεσματική θεραπεία του διαβήτη.

Τα κύρια καθήκοντα του γιατρού στη θεραπεία του διαβήτη είναι:

  1. Αντιστάθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων.
  2. Πρόληψη και θεραπεία επιπλοκών.
  3. Κανονικοποίηση του σωματικού βάρους.
  4. Εκπαίδευση ασθενών.

Ανάλογα με τον τύπο του διαβήτη, οι ασθενείς έχουν συνταγογραφηθεί χορήγηση ινσουλίνης ή κατάποση φαρμάκων με αποτέλεσμα μείωσης του σακχάρου. Οι ασθενείς πρέπει να ακολουθούν δίαιτα, η ποιοτική και ποσοτική σύνθεση των οποίων εξαρτάται επίσης από τον τύπο του διαβήτη.

  • Στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 συνταγογραφείται μια δίαιτα και φάρμακα που μειώνουν το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα: γλιβενκλαμίδη, glurenorm, γλικλαζίδη, γλιβουτίδη, μετφορμίνη. Λαμβάνεται από το στόμα μετά από μεμονωμένη επιλογή ενός συγκεκριμένου φαρμάκου και τη δοσολογία του από γιατρό.
  • Σε σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, χορηγείται θεραπεία ινσουλίνης και δίαιτα. Η δόση και ο τύπος ινσουλίνης (βραχείας, μέσης ή μακράς δράσης) επιλέγονται ξεχωριστά στο νοσοκομείο, υπό τον έλεγχο της περιεκτικότητας σε σάκχαρα στο αίμα και στα ούρα.

Ο σακχαρώδης διαβήτης πρέπει να θεραπεύεται χωρίς διακοπή, διαφορετικά είναι γεμάτος με πολύ σοβαρές συνέπειες, οι οποίες αναφέρονται παραπάνω. Ο παλαιότερος διαβήτης διαγιγνώσκεται, τόσο μεγαλύτερη είναι η πιθανότητα να αποφευχθούν πλήρως οι αρνητικές συνέπειες και να ζήσουν μια κανονική και πλήρη ζωή.

Διατροφή

Μια δίαιτα για διαβήτη είναι απαραίτητο μέρος της θεραπείας, καθώς και η χρήση φαρμάκων που μειώνουν τη γλυκόζη ή ινσουλίνες. Χωρίς συμμόρφωση με τη διατροφή δεν είναι δυνατόν να αντισταθμιστεί ο μεταβολισμός των υδατανθράκων. Πρέπει να σημειωθεί ότι σε ορισμένες περιπτώσεις με διαβήτη τύπου 2, μόνο μια δίαιτα είναι αρκετή για να αντισταθμίσει τον μεταβολισμό των υδατανθράκων, ειδικά στα αρχικά στάδια της νόσου. Με τον διαβήτη τύπου 1, η δίαιτα είναι ζωτικής σημασίας για τον ασθενή, η διακοπή της δίαιτας μπορεί να οδηγήσει σε υπογλυκαιμικό ή υπογλυκαιμικό κώμα και σε ορισμένες περιπτώσεις στο θάνατο του ασθενούς.

Ο στόχος της θεραπείας διατροφής στον σακχαρώδη διαβήτη είναι να εξασφαλίσει ομοιόμορφη και επαρκή σωματική δραστηριότητα της ροής των υδατανθράκων στο σώμα του ασθενούς. Η διατροφή θα πρέπει να είναι ισορροπημένη σε πρωτεΐνες, λίπος και θερμίδες. Οι εύπεπτοι υδατάνθρακες θα πρέπει να αποκλειστούν εντελώς από τη διατροφή, εκτός από περιπτώσεις υπογλυκαιμίας. Με τον διαβήτη τύπου 2, είναι συχνά απαραίτητο να διορθωθεί το σωματικό βάρος.

Η βασική ιδέα στη διατροφή του διαβήτη είναι η μονάδα ψωμιού. Μία μονάδα ψωμιού είναι ένα υπό όρους μέτρο ίσο με 10-12 g υδατανθράκων ή 20-25 g ψωμιού. Υπάρχουν πίνακες που υποδεικνύουν τον αριθμό μονάδων ψωμιού σε διάφορα τρόφιμα. Κατά τη διάρκεια της ημέρας, ο αριθμός των μονάδων ψωμιού που καταναλώνει ο ασθενής πρέπει να παραμείνει σταθερός. κατά μέσο όρο, καταναλώνονται 12-25 μονάδες ψωμιάς ανά ημέρα, ανάλογα με το σωματικό βάρος και τη σωματική δραστηριότητα. Για ένα γεύμα, δεν συνιστάται η κατανάλωση περισσότερων από 7 μονάδων ψωμιού, είναι επιθυμητό να οργανωθεί η πρόσληψη τροφής έτσι ώστε ο αριθμός των μονάδων ψωμιού στις διάφορες προσλήψεις τροφίμων να είναι περίπου ο ίδιος. Πρέπει επίσης να σημειωθεί ότι η κατανάλωση αλκοόλ μπορεί να οδηγήσει σε μακρινή υπογλυκαιμία, συμπεριλαμβανομένου του υπογλυκαιμικού κώματος.

Μια σημαντική προϋπόθεση για την επιτυχία της θεραπείας διατροφής είναι ότι ο ασθενής διατηρεί ένα ημερολόγιο τροφίμων, εισάγονται όλα τα τρόφιμα που καταναλώνονται κατά τη διάρκεια της ημέρας και υπολογίζεται ο αριθμός των μονάδων ψωμιού που καταναλώνονται σε κάθε γεύμα και γενικά ανά ημέρα. Η τήρηση ενός τέτοιου ημερολογίου τροφίμων επιτρέπει στις περισσότερες περιπτώσεις να εντοπίζει την αιτία των επεισοδίων υπογλυκαιμίας και υπεργλυκαιμίας, βοηθά στην εκπαίδευση του ασθενούς, βοηθά τον ιατρό να επιλέξει επαρκή δόση υπογλυκαιμικών φαρμάκων ή ινσουλίνης.

Αυτοέλεγχος

Ο αυτοέλεγχος των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα είναι ένα από τα κύρια μέτρα που επιτρέπουν την επίτευξη αποτελεσματικής μακροπρόθεσμης αντιστάθμισης του μεταβολισμού των υδατανθράκων. Λόγω του ότι είναι αδύνατο στο σημερινό τεχνολογικό επίπεδο να μιμηθεί πλήρως την εκκριτική δραστηριότητα του παγκρέατος, τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα κυμαίνονται κατά τη διάρκεια της ημέρας. Αυτό επηρεάζεται από πολλούς παράγοντες, οι κυριότεροι από τους οποίους είναι το σωματικό και συναισθηματικό άγχος, το επίπεδο των καταναλωθέντων υδατανθράκων, οι συνυπολογισμοί και οι συνθήκες.

Δεδομένου ότι είναι αδύνατο να διατηρείται συνεχώς ο ασθενής στο νοσοκομείο, η παρακολούθηση της κατάστασης και η ελαφρά διόρθωση των δόσεων ινσουλίνης βραχείας δράσης είναι ευθύνη του ασθενούς. Ο αυτοέλεγχος της γλυκαιμίας μπορεί να γίνει με δύο τρόπους. Το πρώτο είναι κατά προσέγγιση με τη βοήθεια δοκιμαστικών ταινιών, οι οποίες καθορίζουν τη στάθμη της γλυκόζης στα ούρα με τη βοήθεια ποιοτικής αντίδρασης · ​​εάν υπάρχει γλυκόζη στα ούρα, είναι απαραίτητο να ελέγξετε τα ούρα για την περιεκτικότητα σε ακετόνη. Η ακετονουρία είναι ένδειξη νοσηλείας και αποδεικτικά στοιχεία κετοξέωσης. Αυτή η μέθοδος εκτίμησης της γλυκόζης είναι μάλλον προσεκτική και δεν επιτρέπει την πλήρη παρακολούθηση της κατάστασης του μεταβολισμού των υδατανθράκων.

Μια πιο σύγχρονη και επαρκής μέθοδος αξιολόγησης της κατάστασης είναι η χρήση μετρητών γλυκόζης αίματος. Το Glucometer είναι μια συσκευή για τη μέτρηση του επιπέδου γλυκόζης σε οργανικά υγρά (αίμα, εγκεφαλονωτιαίο υγρό, κλπ.). Υπάρχουν αρκετές τεχνικές μέτρησης. Πρόσφατα, οι φορητοί μετρητές γλυκόζης αίματος για οικιακές μετρήσεις έχουν γίνει ευρέως διαδεδομένοι. Αρκεί να τοποθετήσετε μια σταγόνα αίματος σε μια πλάκα ένδειξης μίας χρήσης συνδεδεμένη στη συσκευή βιοαισθητήρα οξειδάσης γλυκόζης και μετά από λίγα δευτερόλεπτα είναι γνωστό το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα (γλυκαιμία).

Θα πρέπει να σημειωθεί ότι οι μετρήσεις δύο μετρητών γλυκόζης αίματος από διαφορετικές εταιρείες μπορεί να διαφέρουν και το επίπεδο γλυκόζης που υποδεικνύεται από το μετρητή γλυκόζης αίματος κατά κανόνα είναι 1-2 μονάδες υψηλότερο από την πραγματική τιμή. Ως εκ τούτου, είναι επιθυμητή η σύγκριση των μετρήσεων του μετρητή με τα δεδομένα που λαμβάνονται κατά την εξέταση στην κλινική ή το νοσοκομείο.

Θεραπεία με ινσουλίνη

Η θεραπεία με ινσουλίνη στοχεύει στη μέγιστη αντιστάθμιση του μεταβολισμού των υδατανθράκων, την πρόληψη της υπογλυκαιμίας και της υπεργλυκαιμίας, αποτρέποντας έτσι τις επιπλοκές του διαβήτη. Η θεραπεία με ινσουλίνη είναι ζωτικής σημασίας για άτομα με διαβήτη τύπου 1 και μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε πολλές περιπτώσεις για άτομα με διαβήτη τύπου 2.

Ενδείξεις για τη συνταγογράφηση της θεραπείας με ινσουλίνη:

  1. Διαβήτης τύπου 1
  2. Ketoacidosis, διαβητικός υπεροσμωτικός, υπερ-λακμαμικός κώμας.
  3. Εγκυμοσύνη και τοκετός με διαβήτη.
  4. Σημαντική αποζημίωση του διαβήτη τύπου 2.
  5. Η έλλειψη επίδρασης της θεραπείας με άλλες μεθόδους του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2.
  6. Σημαντική απώλεια βάρους στον διαβήτη.
  7. Διαβητική νεφροπάθεια.

Επί του παρόντος, υπάρχει ένας μεγάλος αριθμός παρασκευασμάτων ινσουλίνης, που διαφέρουν στη διάρκεια της δράσης (υπερβολική, βραχυπρόθεσμη, μεσαία, εκτεταμένη), ανάλογα με τον βαθμό καθαρισμού (μονοπώλιο, μονοστοιχείο), την ειδικότητα του είδους (άνθρωπος, χοίρος,

Ελλείψει παχυσαρκίας και έντονου συναισθηματικού στρες, χορηγείται ινσουλίνη σε δόση 0,5-1 μονάδων ανά 1 kg σωματικού βάρους ανά ημέρα. Η εισαγωγή της ινσουλίνης έχει σχεδιαστεί για να μιμείται τη φυσιολογική έκκριση σε σχέση με τις ακόλουθες απαιτήσεις:

  1. Η δόση της ινσουλίνης θα πρέπει να είναι επαρκής για τη χρήση της γλυκόζης που εισέρχεται στο σώμα.
  2. Οι ενέσιμες ινσουλίνες θα πρέπει να μιμούνται τη βασική έκκριση του παγκρέατος.
  3. Οι ενέσιμες ινσουλίνες θα πρέπει να μιμούνται τις μεταγευματικές κορυφές έκκρισης ινσουλίνης.

Από την άποψη αυτή, υπάρχει η αποκαλούμενη εντατική θεραπεία ινσουλίνης. Η ημερήσια δόση ινσουλίνης κατανέμεται μεταξύ εκτεταμένης και βραχείας δράσης ινσουλίνης. Η εκτεταμένη ινσουλίνη χορηγείται συνήθως το πρωί και το βράδυ και μιμείται τη βασική έκκριση του παγκρέατος. Οι ινσουλίνες βραχείας δράσης χορηγούνται μετά από κάθε γεύμα που περιέχει υδατάνθρακες, η δόση μπορεί να ποικίλει ανάλογα με τις μονάδες ψωμιού που καταναλώνονται σε ένα δεδομένο γεύμα.

Η ινσουλίνη ενίεται υποδορίως με τη χρήση σύριγγας ινσουλίνης, στυλό σύριγγας ή ειδικού διανομέα αντλίας. Επί του παρόντος στη Ρωσία, η πιο κοινή μέθοδος χορήγησης ινσουλίνης με στυλό σύριγγας. Αυτό οφείλεται στην μεγαλύτερη ευκολία, λιγότερο έντονη δυσφορία και ευκολία χορήγησης σε σύγκριση με τις συνηθισμένες σύριγγες ινσουλίνης. Η πένα σας επιτρέπει να εισάγετε γρήγορα και σχεδόν ανώδυνα την απαιτούμενη δόση ινσουλίνης.

Φάρμακα που μειώνουν τη ζάχαρη

Τα δισκία μείωσης της ζάχαρης συνταγογραφούνται για μη ινσουλινοεξαρτώμενο σακχαρώδη διαβήτη εκτός από τη δίαιτα. Σύμφωνα με τον μηχανισμό μείωσης της ζάχαρης στο αίμα, διακρίνονται οι ακόλουθες ομάδες φαρμάκων που μειώνουν τη γλυκόζη:

  1. Τα διγουανίδια (μετφορμίνη, βουφορμίνη, κλπ.) - μειώνουν την απορρόφηση της γλυκόζης στο έντερο και συμβάλλουν στον κορεσμό των περιφερικών ιστών. Οι διγουανίδες μπορούν να αυξήσουν το επίπεδο ουρικού οξέος στο αίμα και να προκαλέσουν την εμφάνιση μιας σοβαρής κατάστασης - γαλακτική οξέωση σε ασθενείς ηλικίας άνω των 60 ετών, καθώς και εκείνων που πάσχουν από ηπατική και νεφρική ανεπάρκεια, χρόνιες λοιμώξεις. Τα διγουανίδια είναι συχνότερα συνταγογραφούμενα για μη ινσουλινοεξαρτώμενο σακχαρώδη διαβήτη σε νέους παχύσαρκους ασθενείς.
  2. Τα φάρμακα σουλφονυλουρίας (γλυκβιδόνη, γλιβενκλαμίδη, χλωροπροπαμίδη, καρβουταμίδη) - διεγείρουν την παραγωγή ινσουλίνης από τα παγκρεατικά β κύτταρα και προάγουν τη διείσδυση της γλυκόζης στους ιστούς. Η βέλτιστα επιλεγμένη δοσολογία φαρμάκων σε αυτή την ομάδα διατηρεί ένα επίπεδο γλυκόζης όχι> 8 mmol / l. Σε περίπτωση υπερδοσολογίας, μπορεί να αναπτυχθεί υπογλυκαιμία και κώμα.
  3. Οι αναστολείς της άλφα-γλυκοσιδάσης (miglitol, acarbose) - επιβραδύνουν την αύξηση του σακχάρου στο αίμα εμποδίζοντας τα ένζυμα που εμπλέκονται στην απορρόφηση του αμύλου. Παρενέργειες - μετεωρισμός και διάρροια.
  4. Μεγλιτινίδες (νατεγλινίδη, ρεπαγλινίδη) - προκαλούν μείωση των επιπέδων σακχάρου, διεγείροντας το πάγκρεας στην έκκριση ινσουλίνης. Η δράση αυτών των φαρμάκων εξαρτάται από την περιεκτικότητα σε σάκχαρα στο αίμα και δεν προκαλεί υπογλυκαιμία.
  5. Θειαζολιδινεδιόνες - μειώνουν την ποσότητα της ζάχαρης που απελευθερώνεται από το συκώτι, αυξάνουν την ευαισθησία των λιποκυττάρων στην ινσουλίνη. Αντενδείκνυται στην καρδιακή ανεπάρκεια.

Επίσης, ένα ευεργετικό θεραπευτικό αποτέλεσμα στον διαβήτη έχει απώλεια βάρους και μεμονωμένη μέτρια άσκηση. Λόγω μυϊκών προσπαθειών, η οξείδωση της γλυκόζης αυξάνεται και η περιεκτικότητά της στο αίμα μειώνεται.

Πρόβλεψη

Επί του παρόντος, η πρόγνωση για όλους τους τύπους σακχαρώδους διαβήτη είναι υπό όρους ευνοϊκή, με επαρκή θεραπεία και συμμόρφωση με τη διατροφή, η ικανότητα εργασίας παραμένει. Η πρόοδος των επιπλοκών επιβραδύνεται σημαντικά ή σταματά εντελώς. Ωστόσο, πρέπει να σημειωθεί ότι στις περισσότερες περιπτώσεις, ως αποτέλεσμα της θεραπείας, η αιτία της νόσου δεν εξαλείφεται και η θεραπεία είναι μόνο συμπτωματική.

Διαβήτης

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια χρόνια μεταβολική διαταραχή, βασισμένη στην ανεπάρκεια του σχηματισμού της ινσουλίνης και στην αύξηση των επιπέδων της γλυκόζης στο αίμα. Εκδηλώνει αίσθημα δίψας, αύξηση της ποσότητας ούρων που εκκρίνεται, αυξημένη όρεξη, αδυναμία, ζάλη, αργή επούλωση τραυμάτων κλπ. Η ασθένεια είναι χρόνια, συχνά με προοδευτική πορεία. Υψηλός κίνδυνος εγκεφαλικού επεισοδίου, νεφρικής ανεπάρκειας, εμφράγματος του μυοκαρδίου, γάγγραινας των άκρων, τύφλωση. Οι έντονες διακυμάνσεις στο σάκχαρο του αίματος προκαλούν απειλητικές για τη ζωή καταστάσεις: υπογλυκαιμικό και υπεργλυκαιμικό κώμα.

Διαβήτης

Μεταξύ των κοινών μεταβολικών διαταραχών, ο διαβήτης βρίσκεται στη δεύτερη θέση μετά την παχυσαρκία. Στον κόσμο του σακχαρώδη διαβήτη, περίπου το 10% του πληθυσμού υποφέρει, ωστόσο, λαμβάνοντας υπόψη τις λανθάνοντες μορφές της νόσου, ο αριθμός αυτός μπορεί να είναι 3-4 φορές μεγαλύτερος. Ο σακχαρώδης διαβήτης αναπτύσσεται λόγω χρόνιας ανεπάρκειας ινσουλίνης και συνοδεύεται από διαταραχές του μεταβολισμού των υδατανθράκων, των πρωτεϊνών και του λίπους. Η παραγωγή ινσουλίνης εμφανίζεται στο πάγκρεας από τα β-κύτταρα των νησίδων του Langerhans.

Συμμετέχοντας στον μεταβολισμό των υδατανθράκων, η ινσουλίνη αυξάνει τη ροή της γλυκόζης στα κύτταρα, προάγει τη σύνθεση και τη συσσώρευση γλυκογόνου στο ήπαρ, αναστέλλει την κατανομή των υδατανθρακικών ενώσεων. Στη διαδικασία του μεταβολισμού των πρωτεϊνών, η ινσουλίνη ενισχύει τη σύνθεση των νουκλεϊνικών οξέων, την πρωτεΐνη και αναστέλλει την κατανομή της. Η επίδραση της ινσουλίνης στον μεταβολισμό του λίπους είναι η ενεργοποίηση της γλυκόζης στα λιπώδη κύτταρα, οι ενεργειακές διεργασίες στα κύτταρα, η σύνθεση λιπαρών οξέων και η επιβράδυνση της καταστροφής του λίπους. Με τη συμμετοχή της ινσουλίνης αυξάνεται η διαδικασία εισαγωγής στο κύτταρο νατρίου. Διαταραχές των μεταβολικών διεργασιών που ελέγχονται από την ινσουλίνη μπορούν να αναπτυχθούν με ανεπαρκή σύνθεση (διαβήτης τύπου Ι) ή αντίσταση ινσουλίνης στους ιστούς (διαβήτης τύπου II).

Αιτίες και μηχανισμός του διαβήτη

Ο διαβήτης τύπου Ι ανιχνεύεται συχνότερα σε νεαρούς ασθενείς κάτω των 30 ετών. Η διαταραχή της σύνθεσης ινσουλίνης αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα της αυτοάνοσης βλάβης στο πάγκρεας και της καταστροφής των β-κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη. Στους περισσότερους ασθενείς, ο σακχαρώδης διαβήτης αναπτύσσεται μετά από ιογενή λοίμωξη (επιδημική παρωτίτιδα, ερυθρά, ιική ηπατίτιδα) ή τοξικές επιδράσεις (νιτροζαμίνες, παρασιτοκτόνα, φάρμακα κλπ.), Η ανοσοαπάντηση στην οποία προκαλεί θάνατο παγκρεατικών κυττάρων. Ο διαβήτης αναπτύσσεται όταν επηρεάζεται περισσότερο από το 80% των κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη. Ως αυτοάνοση ασθένεια, ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου Ι συχνά συνδυάζεται με άλλες διαδικασίες αυτοάνοσης γένεσης: θυρεοτοξίκωση, διάχυτη τοξική βδομάδα κλπ.

Σε σακχαρώδη διαβήτη τύπου II αναπτύσσεται η αντίσταση στην ινσουλίνη των ιστών, δηλ. Η μη ευαισθησία τους στην ινσουλίνη. Η περιεκτικότητα της ινσουλίνης στο αίμα μπορεί να είναι φυσιολογική ή αυξημένη, αλλά τα κύτταρα είναι άνοσα σε αυτήν. Η πλειοψηφία (85%) των ασθενών αποκάλυψε διαβήτη τύπου ΙΙ. Εάν ο ασθενής είναι παχύσαρκος, η ευαισθησία στην ινσουλίνη των ιστών εμποδίζεται από τον λιπώδη ιστό. Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου II είναι πιο ευαίσθητος στους ηλικιωμένους ασθενείς που παρουσιάζουν μείωση της ανοχής στη γλυκόζη με την ηλικία.

Η εμφάνιση του σακχαρώδη διαβήτη τύπου II μπορεί να συνοδεύεται από τους ακόλουθους παράγοντες:

  • γενετική - ο κίνδυνος ανάπτυξης της νόσου είναι 3-9%, αν συγγενείς ή γονείς έχουν διαβήτη.
  • η παχυσαρκία - με υπερβολική ποσότητα λιπώδους ιστού (ιδιαίτερα κοιλιακού τύπου παχυσαρκίας) παρατηρείται αισθητή μείωση της ευαισθησίας των ιστών στην ινσουλίνη, συμβάλλοντας στην ανάπτυξη του σακχαρώδους διαβήτη.
  • διατροφικές διαταραχές - κυρίως τρόφιμα με υδατάνθρακες με έλλειψη ινών αυξάνουν τον κίνδυνο διαβήτη.
  • καρδιαγγειακές παθήσεις - αρτηριοσκλήρωση, αρτηριακή υπέρταση, ασθένεια στεφανιαίας αρτηρίας, μείωση της αντίστασης στην ιστική ινσουλίνη,
  • χρόνιες καταστάσεις άγχους - σε κατάσταση στρες, αυξάνεται ο αριθμός των κατεχολαμινών (νορεπινεφρίνη, αδρεναλίνη), τα γλυκοκορτικοειδή, συμβάλλοντας στην ανάπτυξη του διαβήτη.
  • διαβητογόνος δράση ορισμένων φαρμάκων - γλυκοκορτικοειδικές συνθετικές ορμόνες, διουρητικά, ορισμένα αντιυπερτασικά φάρμακα, κυτταροστατικά, κλπ.
  • χρόνια ανεπάρκεια των επινεφριδίων.

Όταν η ανεπάρκεια ή η αντίσταση στην ινσουλίνη μειώνει τη ροή της γλυκόζης στα κύτταρα και η περιεκτικότητά της στο αίμα αυξάνεται. Το σώμα ενεργοποιεί εναλλακτικές οδούς για την επεξεργασία και αφομοίωση της γλυκόζης, η οποία οδηγεί στη συσσώρευση γλυκοζαμινογλυκανών, σορβιτόλης, γλυκοποιημένης αιμοσφαιρίνης στους ιστούς. Η συσσώρευση σορβιτόλης οδηγεί στην ανάπτυξη καταρράκτη, μικροαγγειοπάθειας (δυσλειτουργίες τριχοειδών αγγείων και αρτηριολίων), νευροπάθειας (διαταραχές στη λειτουργία του νευρικού συστήματος). γλυκοζαμινογλυκάνες προκαλούν βλάβη στις αρθρώσεις. Για να αποκτήσετε τα κύτταρα της έλλειψης ενέργειας στο σώμα, αρχίζουν οι διαδικασίες διάσπασης πρωτεϊνών, προκαλώντας μυϊκή αδυναμία και δυστροφία των σκελετικών και καρδιακών μυών. Η υπεροξείδωση του λίπους ενεργοποιείται, συμβαίνει η συσσώρευση τοξικών μεταβολικών προϊόντων (κετόνες).

Η υπεργλυκαιμία στο αίμα στον σακχαρώδη διαβήτη προκαλεί αύξηση της ούρησης για να απομακρυνθεί η περίσσεια ζάχαρης από το σώμα. Μαζί με τη γλυκόζη, μια σημαντική ποσότητα υγρού χάνεται μέσω των νεφρών, οδηγώντας σε αφυδάτωση (αφυδάτωση). Μαζί με την απώλεια γλυκόζης, τα ενεργειακά αποθέματα του σώματος μειώνονται, έτσι οι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη έχουν απώλεια βάρους. Τα αυξημένα επίπεδα σακχάρου, η αφυδάτωση και η συσσώρευση κετονικών σωμάτων εξαιτίας της διάσπασης των λιπωδών κυττάρων προκαλεί μια επικίνδυνη κατάσταση της διαβητικής κετοξέωσης. Με την πάροδο του χρόνου, λόγω του υψηλού επιπέδου της ζάχαρης, η βλάβη στα νεύρα, τα μικρά αιμοφόρα αγγεία των νεφρών, τα μάτια, η καρδιά, ο εγκέφαλος αναπτύσσονται.

Ταξινόμηση του διαβήτη

Σύμφωνα με τη σύζευξη με άλλες ασθένειες, η ενδοκρινολογία διακρίνει τον συμπτωματικό (δευτερογενή) διαβήτη και τον πραγματικό διαβήτη.

Ο συμπτωματικός σακχαρώδης διαβήτης συνοδεύει ασθένειες των ενδοκρινών αδένων: το πάγκρεας, ο θυρεοειδής, τα επινεφριδιακά αδένα, η υπόφυση και είναι μία από τις εκδηλώσεις πρωτογενούς παθολογίας.

Ο πραγματικός διαβήτης μπορεί να είναι δύο τύπων:

  • ινσουλινοεξαρτώμενο τύπου Ι (AES τύπου Ι), εάν η ίδια η ινσουλίνη δεν παράγεται στο σώμα ή παράγεται σε ανεπαρκείς ποσότητες ·
  • τύπου II, ανεξάρτητα από την ινσουλίνη (I και II τύπου II), εάν η ινσουλίνη ιστού δεν είναι ευαίσθητη στην αφθονία και την περίσσεια του αίματος.

Υπάρχουν τρεις βαθμοί σακχαρώδους διαβήτη: ήπιος (I), μέτριος (II) και σοβαρός (III), και τρεις καταστάσεις αποζημίωσης των διαταραχών του μεταβολισμού των υδατανθράκων: αντισταθμισμένες, υποπληρωμένες και μη αντιρροπούμενες.

Συμπτώματα του διαβήτη

Η ανάπτυξη του σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι είναι ταχεία, τύπου ΙΙ - αντίθετα σταδιακά. Συχνά υπάρχει μια κρυμμένη, ασυμπτωματική πορεία σακχαρώδους διαβήτη και η ανίχνευσή της συμβαίνει τυχαία όταν εξετάζεται ο βασικός ή εργαστηριακός προσδιορισμός του σακχάρου στο αίμα και των ούρων. Κλινικά, ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου Ι και ΙΙ εμφανίζονται με διαφορετικούς τρόπους, ωστόσο, τα ακόλουθα συμπτώματα είναι κοινά σε αυτά:

  • τη δίψα και την ξηροστομία, συνοδευόμενη από πολυδιψία (αυξημένη πρόσληψη υγρών) μέχρι 8-10 λίτρα την ημέρα.
  • πολυουρία (άφθονη και συχνή ούρηση) ·
  • πολυφαγία (αυξημένη όρεξη),
  • ξηρό δέρμα και βλεννογόνους, που συνοδεύονται από κνησμό (συμπεριλαμβανομένου του καβάλου), φλυκταινώδη λοιμώξεις του δέρματος.
  • διαταραχή του ύπνου, αδυναμία, μειωμένη απόδοση.
  • κράμπες στους μύες των μοσχαριών.
  • προβλήματα όρασης.

Οι εκδηλώσεις της σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι χαρακτηρίζεται από έντονη δίψα, συχνή ούρηση, ναυτία, αδυναμία, εμετός, κόπωση, σταθερή πείνα, απώλεια βάρους (σε κανονικές ή αυξημένες ισχύος) ευερεθιστότητα. Ένα σημάδι διαβήτη στα παιδιά είναι η εμφάνιση νυκτερινής ακράτειας, ειδικά αν το παιδί δεν έχει βρεθεί στο κρεβάτι πριν. Σε σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι, αναπτύσσονται πιο συχνά υπεργλυκαιμικά (με υψηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα) και υπογλυκαιμικά (με χαμηλή περιεκτικότητα σε ζάχαρη στο αίμα) που απαιτούν επείγοντα μέτρα.

Σε σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ, κυριαρχούν ο κνησμός, η δίψα, η θολωμένη όραση, η έντονη υπνηλία και η κόπωση, οι δερματικές λοιμώξεις, οι αργές διεργασίες επούλωσης πληγών, η παραισθησία και η μούδιασμα των ποδιών. Οι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 είναι συχνά παχύσαρκοι.

Για διαβήτης συχνά συνοδεύεται από απώλεια των μαλλιών στα κάτω άκρα και αύξησε την ανάπτυξή τους στο πρόσωπο, η εμφάνιση της ξανθωμάτων (μικρά κιτρινωπά εξογκώματα στο σώμα), βαλανοποστίτιδα στους άνδρες και στις γυναίκες αιδοιοκολπίτιδα. Καθώς ο σακχαρώδης διαβήτης εξελίσσεται, η παραβίαση όλων των τύπων μεταβολισμού οδηγεί σε μείωση της ανοσίας και της αντίστασης στις λοιμώξεις. Η παρατεταμένη πορεία του διαβήτη προκαλεί αλλοίωση του σκελετικού συστήματος, που εκδηλώνεται με οστεοπόρωση (απώλεια οστικού ιστού). Υπάρχουν πόνους στο κάτω μέρος της πλάτης, οστά, αρθρώσεις, εξάρσεις και υπογλυμώσεις των σπονδύλων και των αρθρώσεων, κατάγματα και παραμορφώσεις των οστών, οδηγώντας σε αναπηρία.

Επιπλοκές του διαβήτη

Ο σακχαρώδης διαβήτης μπορεί να περιπλέκεται από την ανάπτυξη διαταραχών πολλών οργανισμών:

  • διαβητική αγγειοπάθεια - αυξημένη αγγειακή διαπερατότητα, ευθραυστότητα, θρόμβωση, αθηροσκλήρωση, που οδηγεί στην ανάπτυξη στεφανιαίας νόσου, διαλείπουσα χωλότητα, διαβητική εγκεφαλοπάθεια,
  • διαβητική πολυνευροπάθεια - βλάβη στα περιφερικά νεύρα στο 75% των ασθενών, με αποτέλεσμα την παραβίαση της ευαισθησίας, οίδημα και ψυχρότητα των άκρων, αίσθημα καύσου και σέρνεται. Η διαβητική νευροπάθεια αναπτύσσεται χρόνια μετά τον σακχαρώδη διαβήτη, είναι πιο συνηθισμένη με έναν τύπο ανεξάρτητο από την ινσουλίνη.
  • διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια - καταστροφή του αμφιβληστροειδούς, αρτηρίες, φλέβες και τριχοειδή αγγεία του οφθαλμού, μειωμένη όραση, γεμάτη αποκόλληση αμφιβληστροειδούς και πλήρη τύφλωση. Με τον σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι εμφανίζεται σε 10-15 χρόνια, με τον τύπο ΙΙ - προηγουμένως, ανιχνεύεται σε 80-95% των ασθενών.
  • διαβητική νεφροπάθεια - βλάβη στα νεφρικά αγγεία με διαταραχή της νεφρικής λειτουργίας και ανάπτυξη νεφρικής ανεπάρκειας. Σημειώνεται στο 40-45% των ασθενών με σακχαρώδη διαβήτη σε 15-20 έτη από την εμφάνιση της νόσου.
  • διαβητική διαταραχή του αίματος στα κάτω άκρα, πόνος στους μυς των μοσχαριών, τροφικά έλκη, καταστροφή των οστών και των αρθρώσεων των ποδιών.

Ο διαβητικός (υπεργλυκαιμικός) και ο υπογλυκαιμικός κώμας είναι κρίσιμοι και εμφανίζουν οξεία καταστάσεις στον σακχαρώδη διαβήτη.

Η υπεργλυκαιμική κατάσταση και το κώμα εμφανίζονται ως αποτέλεσμα της αιφνίδιας και σημαντικής αύξησης των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα. Οι πρόδρομοι της υπεργλυκαιμίας αυξάνουν τη γενική αδιαθεσία, αδυναμία, κεφαλαλγία, κατάθλιψη, απώλεια όρεξης. Στη συνέχεια υπάρχουν πόνους στην κοιλιά, θορυβώδης αναπνοή του Kussmaul, έμετος με μυρωδιά ακετόνης από το στόμα, προοδευτική απάθεια και υπνηλία, μείωση της αρτηριακής πίεσης. Αυτή η κατάσταση προκαλείται από κετοξέωση (συσσώρευση κετονικών σωμάτων) στο αίμα και μπορεί να οδηγήσει σε απώλεια συνείδησης - διαβητικό κώμα και θάνατο του ασθενούς.

Η αντίθετη κρίσιμη κατάσταση στον σακχαρώδη διαβήτη - το υπογλυκαιμικό κώμα αναπτύσσεται με απότομη πτώση στα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα, συχνά λόγω υπερβολικής δόσης ινσουλίνης. Η αύξηση της υπογλυκαιμίας είναι ξαφνική, γρήγορη. Υπάρχει έντονη αίσθηση πείνας, αδυναμίας, τρόμος στα άκρα, ρηχή αναπνοή, αρτηριακή υπέρταση, το δέρμα του ασθενούς είναι κρύο, υγρό, και μερικές φορές οι σπασμοί αναπτύσσονται.

Η πρόληψη επιπλοκών στον σακχαρώδη διαβήτη είναι δυνατή με συνεχή θεραπεία και προσεκτική παρακολούθηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα.

Διάγνωση του διαβήτη

Η παρουσία σακχαρώδους διαβήτη υποδεικνύεται από την περιεκτικότητα σε γλυκόζη νηστείας σε τριχοειδή αίμα που υπερβαίνει τα 6,5 mmol / l. Η φυσιολογική γλυκόζη στα ούρα λείπει, επειδή καθυστερεί στο σώμα από το φίλτρο νεφρού. Με αύξηση του επιπέδου γλυκόζης αίματος μεγαλύτερη από 8,8-9,9 mmol / l (160-180 mg%), το νεφρικό φράγμα αποτυγχάνει και περνά τη γλυκόζη στα ούρα. Η παρουσία σακχάρου στα ούρα προσδιορίζεται από ειδικές ταινίες μέτρησης. Η ελάχιστη περιεκτικότητα γλυκόζης στο αίμα, στην οποία αρχίζει να προσδιορίζεται στα ούρα, ονομάζεται "νεφρικό κατώφλι".

Η εξέταση για τον ύποπτο σακχαρώδη διαβήτη περιλαμβάνει τον προσδιορισμό του επιπέδου:

  • γλυκόζη νηστείας στο τριχοειδές αίμα (από το δάκτυλο).
  • γλυκόζης και κετόνης στα ούρα - η παρουσία τους δείχνει σακχαρώδη διαβήτη.
  • γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη - σημαντικά αυξημένη στο σακχαρώδη διαβήτη.
  • C-πεπτίδιο και ινσουλίνη στο αίμα - με σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι, και οι δύο δείκτες μειώνονται σημαντικά, με τον τύπο ΙΙ - ουσιαστικά αμετάβλητο.
  • διεξαγωγή της δοκιμής φορτίου (δοκιμή ανοχής γλυκόζης): προσδιορισμός της γλυκόζης με άδειο στομάχι και μετά από 1 και 2 ώρες μετά τη λήψη 75 g ζάχαρης που διαλύεται σε 1,5 φλιτζάνια βρασμένου νερού. Για τα δείγματα λαμβάνεται υπόψη ένα αρνητικό (μη επιβεβαιωμένο σακχαρώδη διαβήτη) αποτέλεσμα δοκιμασίας: νηστεία 6,6 mmol / l κατά την πρώτη μέτρηση και> 11,1 mmol / l 2 ώρες μετά το φορτίο γλυκόζης.

Για τη διάγνωση των επιπλοκών του διαβήτη, εκτελούνται επιπρόσθετες εξετάσεις: υπερηχογράφημα των νεφρών, επαναεγγειογραφία των κάτω άκρων, ρεοεγκεφαλογραφία και EEG του εγκεφάλου.

Διαβήτης Θεραπεία

Η εφαρμογή των συστάσεων ενός διαβητολόγου, του αυτοελέγχου και της θεραπείας για τον σακχαρώδη διαβήτη διεξάγεται για όλη τη ζωή και μπορεί να επιβραδύνει σημαντικά ή να αποφύγει περίπλοκες παραλλαγές της νόσου. Η θεραπεία οποιασδήποτε μορφής διαβήτη έχει ως στόχο τη μείωση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα, την ομαλοποίηση όλων των μορφών μεταβολισμού και την πρόληψη επιπλοκών.

Η βάση της θεραπείας όλων των μορφών διαβήτη είναι η διατροφή, λαμβάνοντας υπόψη το φύλο, την ηλικία, το σωματικό βάρος, τη σωματική δραστηριότητα του ασθενούς. Οι αρχές υπολογισμού της θερμιδικής πρόσληψης πραγματοποιούνται λαμβάνοντας υπόψη την περιεκτικότητα σε υδατάνθρακες, λίπη, πρωτεΐνες, βιταμίνες και ιχνοστοιχεία. Σε περίπτωση ινσουλινοεξαρτώμενου σακχαρώδους διαβήτη, συνιστάται η κατανάλωση υδατανθράκων στις ίδιες ώρες για να διευκολυνθεί ο έλεγχος και η διόρθωση της γλυκόζης από την ινσουλίνη. Στην περίπτωση IDDM τύπου Ι, η πρόσληψη λιπαρών τροφών που προάγουν την κετοξέωση είναι περιορισμένη. Με μη ινσουλινοεξαρτώμενο σακχαρώδη διαβήτη, εξαιρούνται όλοι οι τύποι σακχάρων και μειώνεται η συνολική θερμιδική περιεκτικότητα σε τρόφιμα.

Τα γεύματα πρέπει να είναι κλασματικά (τουλάχιστον 4-5 φορές την ημέρα), με ομοιόμορφη κατανομή υδατανθράκων, συμβάλλοντας σε σταθερά επίπεδα γλυκόζης και διατηρώντας τον βασικό μεταβολισμό. Ειδικά διαβητικά προϊόντα που βασίζονται σε υποκατάστατα ζάχαρης (ασπαρτάμη, σακχαρίνη, ξυλιτόλη, σορβιτόλη, φρουκτόζη κλπ.) Συνιστώνται. Η διόρθωση των διαβητικών διαταραχών χρησιμοποιώντας μόνο μία δίαιτα εφαρμόζεται σε έναν ήπιο βαθμό της νόσου.

Η επιλογή της θεραπείας φαρμάκου για τον σακχαρώδη διαβήτη προσδιορίζεται από τον τύπο της νόσου. Οι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι ινσουλίνης που παρουσιάζεται σε τύπου II - διατροφή και τον διαβήτη φάρμακα (ινσουλίνη αποδίδεται όταν λαμβάνει μορφές αναποτελεσματικότητα δισκίο, ανάπτυξη και ketoazidoza κατάσταση prekomatosnoe, φυματίωση, χρόνια πυελονεφρίτιδα, νεφρική και ηπατική ανεπάρκεια).

Η εισαγωγή της ινσουλίνης πραγματοποιείται υπό συστηματικό έλεγχο των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα και στα ούρα. Οι ινσουλίνες με μηχανισμό και διάρκεια έχουν τρεις κύριους τύπους: παρατεταμένη, ενδιάμεση και βραχεία δράση. Η ινσουλίνη μακράς δράσης χορηγείται 1 φορά την ημέρα, ανεξάρτητα από το γεύμα. Συχνά, οι ενέσεις παρατεταμένης ινσουλίνης συνταγογραφούνται μαζί με ενδιάμεσα φάρμακα και φάρμακα βραχείας δράσης, επιτρέποντάς σας να επιτύχετε αποζημίωση για τον σακχαρώδη διαβήτη.

Η χρήση ινσουλίνης είναι επικίνδυνη υπερδοσολογία, με αποτέλεσμα την απότομη μείωση της ζάχαρης, την ανάπτυξη υπογλυκαιμίας και κώματος. φάρμακα επιλογής και η δοσολογία της ινσουλίνης πραγματοποιείται λαμβάνοντας υπόψη τις αλλαγές στην φυσική δραστηριότητα του ασθενούς κατά τη διάρκεια της ημέρας, η σταθερότητα της γλυκόζης στο αίμα, θερμιδική δίαιτα, κλασματική δύναμη, την ανοχή στην ινσουλίνη και ούτω καθεξής. D. Όταν η ινσουλίνη πιθανή ανάπτυξη των τοπικών (πόνος, ερυθρότητα, πρήξιμο στο σημείο της ένεσης) και γενικές αλλεργικές αντιδράσεις (μέχρι αναφυλαξίας). Επίσης, η θεραπεία ινσουλίνης μπορεί να περιπλέκεται από τη λιποδυστροφία - «αποτυχίες» στον λιπώδη ιστό στο σημείο της χορήγησης ινσουλίνης.

Τα δισκία μείωσης της ζάχαρης συνταγογραφούνται για μη ινσουλινοεξαρτώμενο σακχαρώδη διαβήτη εκτός από τη δίαιτα. Σύμφωνα με τον μηχανισμό μείωσης της ζάχαρης στο αίμα, διακρίνονται οι ακόλουθες ομάδες φαρμάκων που μειώνουν τη γλυκόζη:

  • φάρμακα σουλφονυλουρίας (γλυκβιδόνη, γλιβενκλαμίδη, χλωροπροπαμίδη, καρβουταμίδη) - διεγείρουν την παραγωγή ινσουλίνης από τα παγκρεατικά β κύτταρα και προωθούν τη διείσδυση της γλυκόζης στους ιστούς. Η βέλτιστα επιλεγμένη δοσολογία φαρμάκων σε αυτή την ομάδα διατηρεί ένα επίπεδο γλυκόζης όχι> 8 mmol / l. Σε περίπτωση υπερδοσολογίας, μπορεί να αναπτυχθεί υπογλυκαιμία και κώμα.
  • διγουανίδια (μετφορμίνη, βουφορμίνη, κτλ.) - μειώνουν την απορρόφηση της γλυκόζης στο έντερο και συμβάλλουν στον κορεσμό των περιφερικών ιστών. Οι διγουανίδες μπορούν να αυξήσουν το επίπεδο ουρικού οξέος στο αίμα και να προκαλέσουν την εμφάνιση μιας σοβαρής κατάστασης - γαλακτική οξέωση σε ασθενείς ηλικίας άνω των 60 ετών, καθώς και εκείνων που πάσχουν από ηπατική και νεφρική ανεπάρκεια, χρόνιες λοιμώξεις. Τα διγουανίδια είναι συχνότερα συνταγογραφούμενα για μη ινσουλινοεξαρτώμενο σακχαρώδη διαβήτη σε νέους παχύσαρκους ασθενείς.
  • Μεγλιτινίδια (νατεγλινίδη, ρεπαγλινίδη) - προκαλούν μείωση των επιπέδων σακχάρου, διεγείροντας το πάγκρεας στην έκκριση ινσουλίνης. Η δράση αυτών των φαρμάκων εξαρτάται από την περιεκτικότητα σε σάκχαρα στο αίμα και δεν προκαλεί υπογλυκαιμία.
  • αναστολείς άλφα-γλυκοσιδάσης (miglitol, ακαρβόζη) - επιβραδύνουν την αύξηση του σακχάρου στο αίμα εμποδίζοντας τα ένζυμα που εμπλέκονται στην απορρόφηση του αμύλου. Παρενέργειες - μετεωρισμός και διάρροια.
  • Θειαζολιδινεδιόνες - μειώνουν την ποσότητα της ζάχαρης που απελευθερώνεται από το συκώτι, αυξάνουν την ευαισθησία των λιποκυττάρων στην ινσουλίνη. Αντενδείκνυται στην καρδιακή ανεπάρκεια.

Στον σακχαρώδη διαβήτη, είναι σημαντικό να διδάσκουμε στον ασθενή και στα μέλη της οικογένειάς του πώς να ελέγχουν την κατάσταση της υγείας τους και την κατάσταση του ασθενούς και τα μέτρα πρώτων βοηθειών για την ανάπτυξη καταστάσεων προ-κώματος και κώματος. Ένα ευεργετικό θεραπευτικό αποτέλεσμα στον σακχαρώδη διαβήτη έχει υπέρβαρα και ατομικά μέτρια άσκηση. Λόγω μυϊκών προσπαθειών, η οξείδωση της γλυκόζης αυξάνεται και η περιεκτικότητά της στο αίμα μειώνεται. Ωστόσο, η σωματική άσκηση δεν μπορεί να ξεκινήσει σε επίπεδο γλυκόζης> 15 mmol / l, πρώτα πρέπει να περιμένετε για την παρακμή της κάτω από τη δράση των ναρκωτικών. Στον διαβήτη, η άσκηση πρέπει να κατανέμεται ομοιόμορφα σε όλες τις ομάδες μυών.

Πρόβλεψη και πρόληψη του διαβήτη

Οι ασθενείς με διαγνωσμένο διαβήτη τίθενται στη διάθεση ενός ενδοκρινολόγου. Κατά την οργάνωση του σωστού τρόπου ζωής, διατροφής, θεραπείας, ο ασθενής μπορεί να αισθάνεται ικανοποιητικός για πολλά χρόνια. Περιπλέκουν την πρόγνωση του διαβήτη και μειώνουν το προσδόκιμο επιβίωσης των ασθενών με οξεία και χρόνια εμφάνιση επιπλοκών.

Η πρόληψη του σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι μειώνεται στην αύξηση της ανθεκτικότητας του σώματος σε λοιμώξεις και στον αποκλεισμό των τοξικών επιδράσεων διαφόρων παραγόντων στο πάγκρεας. Τα προληπτικά μέτρα του σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ περιλαμβάνουν την πρόληψη της παχυσαρκίας, τη διόρθωση της διατροφής, ειδικά σε άτομα με επιβαρυμένη ιστορική ιστορία. Η αποτροπή της αποζημίωσης και η περίπλοκη πορεία του σακχαρώδους διαβήτη συνίσταται στην σωστή και συστηματική θεραπεία του.

Διαβήτης: αιτίες, τύποι, συμπτώματα και σημεία, θεραπεία, επιδράσεις

Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι ένας από τους πιο συνηθισμένους, με την τάση να αυξάνεται η επίπτωση και να χαλάει τα στατιστικά στοιχεία των ασθενειών. Τα συμπτώματα του διαβήτη δεν εμφανίζονται την ίδια ημέρα, η ροή της ροής συνεχώς, με αύξηση και επιδείνωση των ενδοκρινικών μεταβολικών διαταραχών. Είναι αλήθεια ότι το ντεμπούτο του διαβήτη τύπου Ι είναι σημαντικά διαφορετικό από το αρχικό στάδιο του δεύτερου.

Μεταξύ όλων των ενδοκρινικών παθολογιών, ο διαβήτης κατέχει την εμπιστοσύνη και αντιπροσωπεύει περισσότερο από το 60% όλων των περιπτώσεων. Επιπλέον, απογοητευτικά στατιστικά στοιχεία δείχνουν ότι το 1/10 των "διαβητικών" είναι παιδιά.

Η πιθανότητα να αποκτηθεί μια ασθένεια αυξάνεται με την ηλικία και, επομένως, ανά δεκαετία ο αριθμός των ομάδων διπλασιάζεται. Αυτό οφείλεται στην αύξηση του προσδόκιμου ζωής, στη βελτίωση των μεθόδων έγκαιρης διάγνωσης, στη μείωση της φυσικής δραστηριότητας και στην αύξηση του αριθμού των ατόμων που είναι υπέρβαροι.

Τύποι διαβήτη

Πολλοί έχουν ακούσει μια ασθένεια όπως ο διαβήτης insipidus. Έτσι ώστε ο αναγνώστης να μην συγχέει μεταγενέστερα ασθένειες που έχουν το όνομα «διαβήτης», θα είναι ίσως χρήσιμο να εξηγήσουν τις διαφορές τους.

Διαβήτης insipidus

Ο διαβήτης insipidus είναι μια ενδοκρινική νόσο που εμφανίζεται ως αποτέλεσμα των νευρο-λοιμώξεων, φλεγμονωδών ασθενειών, όγκων, δηλητηριάσεων και προκαλείται από την ανεπάρκεια και μερικές φορές την πλήρη εξαφάνιση της ADH-αγγειοπιεστίνης (αντιδιουρητική ορμόνη).

Αυτό εξηγεί την κλινική εικόνα της νόσου:

  • Μόνιμη ξηρότητα των βλεννογόνων της στοματικής κοιλότητας, απίστευτη δίψα (ένα άτομο μπορεί να πιει μέχρι και 50 λίτρα νερό σε 24 ώρες, τεντώνοντας το στομάχι σε μεγάλα μεγέθη).
  • Απομόνωση μιας τεράστιας ποσότητας μη συμπυκνωμένων ελαφρών ούρων με χαμηλό ειδικό βάρος (1000-1003).
  • Καταστροφική απώλεια βάρους, αδυναμία, μειωμένη σωματική δραστηριότητα, διαταραχές του πεπτικού συστήματος.
  • Η χαρακτηριστική αλλαγή του δέρματος ("περγαμηνή" δέρμα)?
  • Ατροφία των μυϊκών ινών, αδυναμία του μυϊκού συστήματος.
  • Η ανάπτυξη του συνδρόμου αφυδάτωσης απουσία πρόσληψης υγρού για περισσότερο από 4 ώρες.

Όσον αφορά την πλήρη ανάκτηση, η ασθένεια έχει μια δυσμενή πρόγνωση, η ικανότητα εργασίας μειώνεται σημαντικά.

Σύντομη ανατομία και φυσιολογία

Το μη συζευγμένο όργανο - το πάγκρεας έχει μικτή εκκριτική λειτουργία. Το εξωγενές τμήμα του παρέχει εξωτερική έκκριση, παράγοντας ένζυμα που εμπλέκονται στην πεπτική διαδικασία. Το ενδοκρινικό τμήμα, το οποίο είναι επιφορτισμένο με την αποστολή της εσωτερικής έκκρισης, ασχολείται με την παραγωγή διαφόρων ορμονών, συμπεριλαμβανομένης της ινσουλίνης και της γλυκαγόνης. Είναι καθοριστικής σημασίας για τη διασφάλιση της σταθερότητας της ζάχαρης στο ανθρώπινο σώμα.

Ο ενδοκρινικός αδένας αντιπροσωπεύει τα νησάκια του Langerhans, που αποτελούνται από:

  1. Α-κύτταρα, τα οποία καταλαμβάνουν το ένα τέταρτο του συνολικού χώρου των νησιδίων και θεωρούνται ο τόπος παραγωγής γλυκαγόνης.
  2. Τα Β-κύτταρα, τα οποία καταλαμβάνουν το 60% του κυτταρικού πληθυσμού, συνθέτουν και συσσωρεύουν ινσουλίνη, το μόριο του οποίου είναι πολυπεπτίδιο δύο αλυσίδων που φέρει 51 αμινοξέα σε μια συγκεκριμένη αλληλουχία. Η αλληλουχία υπολειμμάτων αμινοξέων για κάθε εκπρόσωπο της πανίδας είναι διαφορετική σε σχέση με τη δομική δομή της ινσουλίνης στους ανθρώπους, οι χοίροι βρίσκονται πιο κοντά, γιατί το πάγκρεας τους χρησιμεύει κυρίως ως αντικείμενο χρήσης για την παραγωγή ινσουλίνης σε βιομηχανική κλίμακα.
  3. Κύτταρα D που παράγουν σωματοστατίνη.
  4. Κύτταρα που παράγουν άλλα πολυπεπτίδια.

Έτσι, το συμπέρασμα συνιστά: η βλάβη στο πάγκρεας και τα νησίδια του Langerhans, ειδικότερα, είναι ο κύριος μηχανισμός που εμποδίζει την παραγωγή ινσουλίνης και προκαλεί την ανάπτυξη της παθολογικής διαδικασίας.

Τύποι και ειδικές μορφές της νόσου

Η έλλειψη ινσουλίνης οδηγεί σε παραβίαση της σταθερότητας της ζάχαρης (3,3-5,5 mmol / l) και συμβάλλει στον σχηματισμό ετερογενούς νόσου που ονομάζεται σακχαρώδης διαβήτης (DM):

  • Η πλήρης απουσία ινσουλίνης (απόλυτη ανεπάρκεια) σχηματίζει μια ινσουλινοεξαρτώμενη παθολογική διαδικασία, η οποία αναφέρεται ως σακχαρώδης διαβήτης τύπου Ι (IDDM).
  • Η έλλειψη ινσουλίνης (σχετική ανεπάρκεια), η οποία προκαλεί παραβίαση του μεταβολισμού των υδατανθράκων στην αρχική φάση, οδηγεί αργά αλλά σίγουρα στην ανάπτυξη του ανεξάρτητου από την ινσουλίνη σακχαρώδη διαβήτη (NIDDM), που ονομάζεται διαβήτης τύπου ΙΙ.

Λόγω παραβίασης στο σώμα της χρήσης γλυκόζης και, συνεπώς, της αύξησης του ορού (υπεργλυκαιμία), η οποία, καταρχήν, αποτελεί εκδήλωση της νόσου, αρχίζουν να εμφανίζονται με την πάροδο του χρόνου σημάδια διαβήτη, δηλαδή ολική μεταβολική διαταραχή σε όλα τα επίπεδα. Σημαντικές αλλαγές στην ορμονική και μεταβολική αλληλεπίδραση περιλαμβάνουν τελικά όλα τα λειτουργικά συστήματα του ανθρώπινου σώματος στην παθολογική διαδικασία, γεγονός που δείχνει και πάλι τη συστημική φύση της νόσου. Πόσο γρήγορα θα προκύψει ο σχηματισμός της νόσου εξαρτάται από τον βαθμό ανεπάρκειας ινσουλίνης, ο οποίος ως εκ τούτου καθορίζει τους τύπους του διαβήτη.

Εκτός από τον διαβήτη του πρώτου και του δεύτερου τύπου, υπάρχουν ειδικοί τύποι αυτής της ασθένειας:

  1. Δευτεροπαθής διαβήτης που προκύπτει από οξεία και χρόνια φλεγμονή του παγκρέατος (παγκρεατίτιδα), κακοήθη νεοπλάσματα στο παρέγχυμα του αδένα, κίρρωση του ήπατος. Ορισμένες ενδοκρινικές διαταραχές, που συνοδεύονται από υπερβολική παραγωγή ανταγωνιστών ινσουλίνης (ακρομεγαλία, ασθένεια του Cushing, φαιοχρωμοκυτώματος, ασθένεια του θυρεοειδούς) οδηγούν στην ανάπτυξη δευτερογενούς διαβήτη. Πολλά φάρμακα που χρησιμοποιούνται για μεγάλο χρονικό διάστημα έχουν διαβητικό αποτέλεσμα: διουρητικά, μερικά αντιυπερτασικά φάρμακα και ορμόνες, από του στόματος αντισυλληπτικά, κ.λπ.
  2. Ο διαβήτης σε έγκυες γυναίκες (κύησης), λόγω της ιδιόρρυθμης αλληλεπίδρασης των ορμονών της μητέρας, του παιδιού και του πλακούντα. Το πάγκρεας του εμβρύου, το οποίο παράγει τη δική του ινσουλίνη, αρχίζει να αναστέλλει την παραγωγή ινσουλίνης από τον μητρικό αδένα, με αποτέλεσμα αυτή η συγκεκριμένη μορφή να σχηματίζεται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Ωστόσο, με σωστό έλεγχο, ο διαβήτης κύησης εξαφανίζεται συνήθως μετά την παράδοση. Στη συνέχεια, σε ορισμένες περιπτώσεις (έως και 40%) σε γυναίκες με παρόμοιο ιστορικό εγκυμοσύνης, το γεγονός αυτό μπορεί να απειλήσει την ανάπτυξη διαβήτη τύπου ΙΙ (εντός 6-8 ετών).

Γιατί υπάρχει μια "γλυκιά" ασθένεια;

Η «γλυκιά» ασθένεια αποτελεί μια μάλλον «ετερογενή» ομάδα ασθενών, επομένως καθίσταται προφανές ότι η IDDM και ο «συνάδελφος» της ανεξάρτητος από την ινσουλίνη γενετικά προέκυψαν διαφορετικά. Υπάρχουν στοιχεία για τη σύνδεση του ινσουλινοεξαρτώμενου διαβήτη με τις γενετικές δομές του συστήματος HLA (το κύριο σύμπλεγμα ιστοσυμβατότητας), ειδικότερα με μερικά γονίδια τόπων της περιοχής D. Για το HNSID, αυτή η σχέση δεν φαίνεται.

Για την ανάπτυξη του σακχαρώδους διαβήτη τύπου Ι, μία γενετική προδιάθεση είναι μικρή, οι προκλητικοί παράγοντες ενεργοποιούν τον παθογενετικό μηχανισμό:

  • Συγγενής κατωτερότητα των νησίδων του Langerhans.
  • Ανεπιθύμητη επιρροή του περιβάλλοντος.
  • Στρες, φορτία νεύρων.
  • Τραυματικός εγκεφαλικός τραυματισμός.
  • Εγκυμοσύνη;
  • Μολυσματικές διαδικασίες ιικής προέλευσης (γρίπη, παρωτίτιδα, μόλυνση με κυτταρομεγαλοϊό, Coxsackie).
  • Τάση στην συνεχή υπερκατανάλωση, οδηγώντας σε υπερβολικό σωματικό λίπος.
  • Κατάχρηση της ζύμης (ο γλυκός δόντι κινδυνεύει περισσότερο).

Προτού καλύψουμε τις αιτίες του σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ, θα ήταν σκόπιμο να εξετάσουμε ένα πολύ αμφιλεγόμενο ζήτημα: ποιος πάσχει συχνότερα - άνδρες ή γυναίκες;

Έχει διαπιστωθεί ότι επί του παρόντος η ασθένεια στην επικράτεια της Ρωσικής Ομοσπονδίας συσχετίζεται συχνότερα στις γυναίκες, αν και ακόμη και τον 19ο αιώνα, ο διαβήτης ήταν ένα «προνόμιο» του ανδρικού φύλου. Παρεμπιπτόντως, τώρα σε ορισμένες χώρες της Νοτιοανατολικής Ασίας, η παρουσία της νόσου αυτής στους άντρες θεωρείται κυρίαρχη.

Οι συνθήκες προδιαθέσεως για την ανάπτυξη του σακχαρώδους διαβήτη τύπου II περιλαμβάνουν:

  • Μεταβολές στη δομική δομή του παγκρέατος ως αποτέλεσμα φλεγμονωδών διεργασιών, καθώς και εμφάνιση κύστεων, όγκων, αιμορραγιών.
  • Ηλικία μετά από 40 χρόνια.
  • Υπερβολικό βάρος (ο σημαντικότερος παράγοντας κινδύνου σε σχέση με το INLO!).
  • Αγγειακές παθήσεις που οφείλονται στην αθηροσκληρωτική διαδικασία και στην αρτηριακή υπέρταση.
  • Στις γυναίκες, η εγκυμοσύνη και η γέννηση ενός παιδιού με υψηλό σωματικό βάρος (περισσότερο από 4 κιλά).
  • Η παρουσία συγγενών που πάσχουν από διαβήτη.
  • Ισχυρή ψυχοεστιακή ένταση (υπερδιέγερση των επινεφριδίων).

Τα αίτια των ασθενειών των διαφορετικών τύπων διαβήτη, σε ορισμένες περιπτώσεις η ίδια (άγχος, η παχυσαρκία, η επίδραση των εξωτερικών παραγόντων), αλλά η αρχή μιας διαδικασίας στο διαβήτη πρώτου και δεύτερου τύπου είναι διαφορετικά, επιπροσθέτως, IDDM - η παρτίδα των παιδιών και των νεαρών ενηλίκων, και μη-ινσουλινο προτιμούν την παλαιότερη γενιά.

Βίντεο: μηχανισμοί για την ανάπτυξη του διαβήτη τύπου ΙΙ

Γιατί τόσο διψασμένος;

Τα χαρακτηριστικά συμπτώματα του διαβήτη, ανεξάρτητα από τη μορφή και τον τύπο, μπορούν να αναπαρασταθούν ως εξής:

  1. Ξηρότητα των βλεννογόνων του στόματος.
  2. Διψασία, η οποία είναι σχεδόν αδύνατη να σβήσει, που σχετίζεται με την αφυδάτωση?
  3. Υπερβολικός σχηματισμός ούρων και απέκκριση από τα νεφρά (πολυουρία), που οδηγεί σε αφυδάτωση.
  4. Αύξηση της συγκέντρωσης γλυκόζης στον ορό (υπεργλυκαιμία), λόγω της καταστολής της χρήσης σακχάρου από τους περιφερειακούς ιστούς λόγω ανεπάρκειας ινσουλίνης.
  5. Η εμφάνιση σακχάρου στα ούρα (γλυκοζουρία) και τα κετόνια (κετονουρία), τα οποία υπάρχουν συνήθως σε αμελητέες ποσότητες, αλλά με σακχαρώδη διαβήτη, παράγονται έντονα από το ήπαρ και όταν εκκρίνονται από το σώμα βρίσκονται στα ούρα.
  6. Αυξημένα επίπεδα πλάσματος (επιπλέον της γλυκόζης), ιόντα ουρίας και νατρίου (Na +).
  7. Η απώλεια βάρους, σε περίπτωση μη αντιρροπούμενη νόσου είναι χαρακτηριστικό της καταβολικής σύνδρομο το οποίο αναπτύσσεται λόγω της αποσύνθεσης της λιπόλυσης γλυκογόνου (κινητοποίηση λίπους) καταβολισμό και γλυκονεογένεση (μετασχηματισμός γλυκόζη) πρωτεΐνες?
  8. Διαταραχές του λιπιδικού προφίλ, αύξηση της ολικής χοληστερόλης λόγω του κλάσματος λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας, NEFA (μη εστεροποιημένα λιπαρά οξέα), τριγλυκερίδια. Η αύξηση του λιπιδίου περιεχόμενο αρχίζει να κατευθύνεται ενεργά στο ήπαρ και εκεί σκληρά για να οξειδώνουν, η οποία οδηγεί σε υπερβολικό σχηματισμό των σωμάτων κετόνης (ακετόνη + β-υδροξυβουτυρικό οξύ + ακετοξικού οξέος), και περαιτέρω εισέλθουν στο αίμα (giperketononemiya). Η υπερβολική συγκέντρωση κετονών απειλεί μια επικίνδυνη κατάσταση που ονομάζεται διαβητική κετοξέωση.

Έτσι, τα γενικά σημεία του διαβήτη μπορεί να είναι χαρακτηριστικά οποιασδήποτε μορφής της νόσου, ωστόσο, προκειμένου να μην συγχέεται ο αναγνώστης, ωστόσο, είναι απαραίτητο να σημειωθούν τα χαρακτηριστικά που είναι εγγενή σε αυτόν ή εκείνο τον τύπο.

Ο διαβήτης τύπου Ι - το "προνόμιο" των νέων

Το IDDM χαρακτηρίζεται από έντονη (εβδομάδα ή μήνα) αρχή. Τα συμπτώματα του διαβήτη τύπου Ι προφέρονται και εκδηλώνουν τυπικά κλινικά συμπτώματα αυτής της νόσου:

  • Ξαφνική απώλεια βάρους.
  • Η αφύσικη δίψα, ένα άτομο απλά δεν μπορεί να μεθυσθεί, αν και προσπαθεί να το κάνει (πολυδιψία).
  • Μεγάλη ποσότητα ούρων απελευθερώθηκε (πολυουρία).
  • Σημαντική περίσσεια της συγκέντρωσης γλυκόζης και κετόνης στον ορό (κετοξέωση). Στο αρχικό στάδιο, όταν ο ασθενής εξακολουθεί να μην ξέρετε για τα προβλήματά σας, είναι πιθανό να αναπτύξουν διαβητικούς (ketoatsidoticheskaya, υπεργλυκαιμίας) κώμα - κράτους, είναι εξαιρετικά επικίνδυνη για τη ζωή, έτσι ώστε η ινσουλίνη διορίζεται το ταχύτερο δυνατό (αλλά θα πρέπει να υπάρχουν υποψίες μόνο διαβήτη).

Στις περισσότερες περιπτώσεις, μετά τη χρήση της ινσουλίνης, οι μεταβολικές διεργασίες αντισταθμίζονται, η ανάγκη του σώματος για ινσουλίνη μειώνεται απότομα και εμφανίζεται μια προσωρινή "ανάκαμψη". Ωστόσο, αυτή η σύντομη κατάσταση ύφεσης δεν πρέπει να χαλαρώνει ούτε τον ασθενή ούτε το γιατρό, επειδή μετά από κάποιο χρονικό διάστημα η νόσος θα θυμίζει και πάλι. Η ανάγκη για ινσουλίνη καθώς η διάρκεια της νόσου αυξάνεται, μπορεί να αυξηθεί, αλλά κυρίως απουσία κετοξέωσης, δεν θα υπερβαίνει το 0,8-1,0 U / kg.

Σημεία που υποδεικνύουν την ανάπτυξη καθυστερημένων επιπλοκών του διαβήτη (αμφιβληστροειδοπάθεια, νεφροπάθεια) μπορεί να εμφανιστούν σε 5-10 χρόνια. Οι κύριες αιτίες θανάτου του IDDM περιλαμβάνουν:

  1. Τερματική νεφρική ανεπάρκεια, η οποία είναι συνέπεια της διαβητικής σπειραματοσκλήρυνσης.
  2. Καρδιαγγειακές διαταραχές, ως επιπλοκές της υποκείμενης νόσου, οι οποίες εμφανίζονται λιγότερο συχνά νεφρικές.

Ασθένειες ή αλλαγές που σχετίζονται με την ηλικία; (διαβήτης τύπου II)

Το INZSD αναπτύσσεται για πολλούς μήνες ή και χρόνια. Τα προβλήματα που προκύπτουν, ένα άτομο φέρνει σε διάφορους ειδικούς (δερματολόγος, γυναικολόγος, νευρολόγος...). Ο ασθενής δεν υποψιάζεται καν ότι οι ασθένειες που είναι διαφορετικές κατά τη γνώμη του: φουρουλκίαση, κνησμώδες δέρμα, μυκητιακές αλλοιώσεις, πόνος στα κάτω άκρα είναι σημάδια διαβήτη τύπου ΙΙ. Συχνά, το INZSD βρίσκεται με καθαρή πιθανότητα (ετήσια ιατρική εξέταση) ή λόγω παραβιάσεων που οι ίδιοι οι ασθενείς αναφέρουν ως μεταβολές που σχετίζονται με την ηλικία: "όραμα έχει πέσει", "κάτι είναι λάθος με τα νεφρά", "τα πόδια δεν υπακούν καθόλου". Οι ασθενείς συνηθίζουν στην κατάσταση τους και ο διαβήτης συνεχίζει να αναπτύσσεται αργά, επηρεάζοντας όλα τα συστήματα, και πρώτα απ 'όλα - τα αγγεία, μέχρις ότου ένα άτομο πέσει από ένα εγκεφαλικό επεισόδιο ή καρδιακή προσβολή.

Το INZSD χαρακτηρίζεται από μια σταθερή αργή πορεία, κατά κανόνα, που δεν δείχνει τάση για κετοξέωση.

Η θεραπεία του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 ξεκινάει συνήθως με την προσκόλληση σε μια δίαιτα με περιορισμό των εύπεπτων υδατανθράκων και τη χρήση (αν είναι απαραίτητο) φαρμάκων που μειώνουν τη ζάχαρη. Η ινσουλίνη συνταγογραφείται εάν η ανάπτυξη της νόσου έχει φτάσει στο στάδιο σοβαρών επιπλοκών ή η ανοσία των φαρμάκων από το στόμα λαμβάνει χώρα.

Η καρδιαγγειακή παθολογία που προκύπτει από διαβήτη αναγνωρίζεται ως η κύρια αιτία θανάτου σε ασθενείς με INHDD. Είναι συνήθως καρδιακή προσβολή ή εγκεφαλικό επεισόδιο.

Βίντεο: 3 πρώιμες ενδείξεις διαβήτη

Διαβητικά φάρμακα

Η βάση των θεραπευτικών μέτρων που αποσκοπούν στην αντιστάθμιση του σακχαρώδους διαβήτη είναι τρεις βασικές αρχές:

  • Επιστροφή της έλλειψης ινσουλίνης.
  • Ρύθμιση ενδοκρινικών μεταβολικών διαταραχών.
  • Πρόληψη του διαβήτη, των επιπλοκών του και έγκαιρη θεραπεία.

Η εφαρμογή των αρχών αυτών βασίζεται σε 5 βασικές θέσεις:

  1. Η διατροφή στον διαβήτη ανατίθεται στο κόμμα του «πρώτου βιολιού».
  2. Το σύστημα φυσικών ασκήσεων, κατάλληλο και επιλεγμένο ξεχωριστά, ακολουθεί τη διατροφή.
  3. Τα φάρμακα που μειώνουν τη ζάχαρη χρησιμοποιούνται κυρίως για τη θεραπεία του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2.
  4. Η θεραπεία με ινσουλίνη συνταγογραφείται εάν είναι απαραίτητο για το TREASED, αλλά είναι απαραίτητη στην περίπτωση του διαβήτη τύπου 1.
  5. Εκπαίδευση ασθενών για αυτοέλεγχο (δεξιότητες για λήψη αίματος από το δάκτυλο, χρήση μετρητή γλυκόζης αίματος, χορήγηση ινσουλίνης χωρίς βοήθεια).

Ο εργαστηριακός έλεγχος, που βρίσκεται πάνω από αυτές τις θέσεις, δείχνει το βαθμό αποζημίωσης μετά από τις ακόλουθες βιοχημικές μελέτες:

Το μοναστικό τσάι είναι ένα καλό βοήθημα για τη θεραπεία του διαβήτη, πραγματικά (μαζί με άλλα γεγονότα!) Βοηθά στη μείωση των επιπέδων γλυκόζης, αλλά δεν αντικαθιστά την κύρια θεραπεία και δεν θεραπεύει πλήρως αυτό που οι διανομείς του θαυματουργού ποτού προσπαθούν να πείσουν εμπιστοσύνη τους πελάτες.

Όταν η διατροφή και οι λαϊκές θεραπείες δεν βοηθούν πλέον...

Οι λεγόμενες φάρμακα πρώτης γενιάς, ευρέως γνωστό στο τέλος του προηγούμενου αιώνα (bucarban, Οράν, butamid et αϊ.), Παρέμεινε στα μνήμες, και είχαν αντικατασταθεί από μια νέα γενιά φαρμάκων (Dion, Manin, minidiab, glyurenorm) που αποτελείται από 3 κύριες ομάδες φάρμακα για διαβήτη που παράγονται από τη φαρμακευτική βιομηχανία.

Ποια μέσα είναι κατάλληλα για έναν ή τον άλλο ασθενή, αποφασίζει ο ενδοκρινολόγος, επειδή οι εκπρόσωποι κάθε ομάδας, εκτός από την κύρια ένδειξη, διαβήτη, έχουν πολλές αντενδείξεις και παρενέργειες. Και έτσι ώστε οι ασθενείς να μην συμμετέχουν σε αυτοθεραπεία και να μην σκέφτονται καν να χρησιμοποιήσουν αυτά τα φάρμακα για διαβήτη κατά την κρίση τους, θα αναφέρουμε μερικά επεξηγηματικά παραδείγματα.

Παράγωγα σουλφονυλ ουρίας

Επί του παρόντος συνταγογραφούνται παράγωγα σουλφονυλουρίας δεύτερης γενιάς, τα οποία ισχύουν από 10 ώρες έως μία ημέρα. Συνήθως, οι ασθενείς τους παίρνουν 2 φορές την ημέρα για μισή ώρα πριν από τα γεύματα.

Τα φάρμακα αυτά αντενδείκνυνται απολύτως στις ακόλουθες περιπτώσεις:

  • Διαβήτη τύπου 1,
  • Διαβητικό, υπεροσμωτικό, κωμικό γαλακτικού οξέος.
  • Εγκυμοσύνη, τοκετός, γαλουχία.
  • Διαβητική νεφροπάθεια ακολουθούμενη από εξασθενημένη διήθηση.
  • Ασθένειες του αιματοποιητικού συστήματος με ταυτόχρονη μείωση των λευκών αιμοσφαιρίων - λευκοκύτταρα (λευκοκυτταροπενία) και αιματοποίηση αιμοπεταλίων (θρομβοπενία).
  • Σοβαρή λοιμώδη και φλεγμονώδη βλάβη του ήπατος (ηπατίτιδα).
  • Ο διαβήτης περιπλέκεται από την αγγειακή παθολογία.

Επιπλέον, η χρήση φαρμάκων σε αυτή την ομάδα μπορεί να απειλήσει την ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων, που εκδηλώνονται με:

  1. Κνησμός και κνίδωση, μερικές φορές φτάνουν στο οίδημα του Quincke.
  2. Διαταραχές της λειτουργίας του πεπτικού συστήματος.
  3. Μεταβολές στο αίμα (μείωση των επιπέδων αιμοπεταλίων και λευκοκυττάρων).
  4. Πιθανή παραβίαση των λειτουργικών ικανοτήτων του ήπατος (ίκτερος λόγω χολόστασης).

Οι παράγοντες μείωσης της ζάχαρης της οικογένειας των biguanide

Τα διγουανίδια (παράγωγα γουανιδίνης) χρησιμοποιούνται ενεργά για τη θεραπεία του διαβήτη τύπου 2, προσφέροντάς τους συχνά σουλφοναμίδες. Είναι πολύ ορθολογική για τη χρήση των ασθενών με παχυσαρκία, αλλά σε πρόσωπα που έχουν ηπατική νόσο, νεφρική και καρδιαγγειακή νόσο, ο σκοπός τους απότομα περιορίσουν, τη μετάβαση σε μια πιο ήπια προϊόντα αυτού του ίδιου τύπου ομάδα της μετφορμίνης BMS ή αναστολείς των α-γλυκοζίτες (glyukobay) εμποδίζουν την απορρόφηση υδατάνθρακες στο λεπτό έντερο.

Η χρήση των παραγώγων γουανιδίνης είναι πολύ περιορισμένη σε άλλες περιπτώσεις, η οποία συνδέεται με κάποιες από τις «επιβλαβείς» ικανότητές τους (συσσώρευση γαλακτικού στους ιστούς, που οδηγεί σε γαλακτική οξέωση).

Οι απόλυτες αντενδείξεις για τη χρήση διγουανίνης εξετάζουν:

  • IDDM (διαβήτης τύπου 1).
  • Σημαντική απώλεια βάρους.
  • Λοιμώδεις διαδικασίες, ανεξάρτητα από τον εντοπισμό τους.
  • Χειρουργική επέμβαση;
  • Εγκυμοσύνη, τοκετός, θηλασμός;
  • Κώμα;
  • Ηπατική και νεφρική παθολογία.
  • Πείνα από οξυγόνο;
  • Μικροαγγειοπάθεια (2-4 μοίρες) με όραση και νεφρική λειτουργία.
  • Τροφικά έλκη και νεκρωτικές διεργασίες.
  • Διαταραχές του κυκλοφορικού συστήματος στα κάτω άκρα λόγω διαφόρων αγγειακών παθολογιών.

Θεραπεία με ινσουλίνη

Από τα παραπάνω γίνεται φανερό ότι η χρήση ινσουλίνης είναι η κύρια θεραπεία για τον διαβήτη τύπου 1, όλες τις καταστάσεις έκτακτης ανάγκης και σοβαρές επιπλοκές του διαβήτη. Το INZSD απαιτεί το διορισμό αυτής της θεραπείας μόνο σε περιπτώσεις μορφών που απαιτούν ινσουλίνη, όταν η διόρθωση με άλλα μέσα δεν δίνει το επιθυμητό αποτέλεσμα.

Οι σύγχρονες ινσουλίνες, που ονομάζονται μονόπλευρες, είναι δύο ομάδες:

  1. Μονομερείς φαρμακολογικές μορφές της ουσίας ανθρώπινης ινσουλίνης (ημι-συνθετικό ή ανασυνδυασμένο DNA), οι οποίες αναμφίβολα έχουν σημαντικό πλεονέκτημα έναντι των παρασκευασμάτων χοιρινού κρέατος. Δεν έχουν πρακτικά καμία αντένδειξη και παρενέργειες.
  2. Μονόπλευρες ινσουλίνες που προέρχονται από το πάγκρεας χοίρου. Αυτά τα φάρμακα, σε σύγκριση με την ανθρώπινη ινσουλίνη, απαιτούν αύξηση της δόσης του φαρμάκου κατά περίπου 15%.

Ο διαβήτης είναι επικίνδυνος από επιπλοκές.

Λόγω του γεγονότος ότι ο διαβήτης συνοδεύεται από την ήττα πολλών οργάνων και ιστών, οι εκδηλώσεις του απαντώνται σε όλα σχεδόν τα συστήματα του σώματος. Οι επιπλοκές του διαβήτη είναι:

  • Παθολογικές μεταβολές του δέρματος: διαβητική δερματοπάθεια, νεκρωτική λιποειδής, φουρουλίωση, ξανθομάτωση, μυκητιακές βλάβες του δέρματος.
  • Οστεο-αρθρικές νόσοι:
    1. Διαβητική οστεοαρθροπάθεια (η άρθρωση του Charcot - μια μεταβολή στην άρθρωση του αστραγάλου), που συμβαίνει στο πλαίσιο των διαταραχών της μικροκυκλοφορίας και των τροφικών διαταραχών που συνοδεύονται από εξάρσεις, υπογλυκαιρίες, αυθόρμητα κατάγματα που προηγούνται του σχηματισμού του διαβητικού ποδιού.
    2. Διαβητική νευροπάθεια, που χαρακτηρίζεται από δυσκαμψία στις αρθρώσεις των χεριών, η οποία συχνότερα σχηματίζεται σε παιδιά με διαβήτη.
  • Αναπνευστικές νόσοι: παρατεταμένη παρατεταμένη βρογχίτιδα, πνευμονία, αύξηση της συχνότητας εμφάνισης φυματίωσης,
  • Παθολογικές διεργασίες που επηρεάζουν τα πεπτικά όργανα: διαβητική εντεροπάθεια, συνοδευόμενη από αυξημένη περισταλτική, διάρροια (έως 30 φορές την ημέρα), απώλεια βάρους.
  • Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι μία από τις πιο σοβαρές επιπλοκές, που χαρακτηρίζεται από βλάβη στα όργανα όρασης.
  • Η συχνότερη επιπλοκή του σακχαρώδους διαβήτη είναι η διαβητική νευροπάθεια και ο τύπος του είναι η πολυνευροπάθεια, φτάνοντας το 90% όλων των μορφών αυτής της παθολογίας. Η διαβητική πολυνευροπάθεια είναι συχνό σύνδρομο διαβητικού ποδιού.
  • Η παθολογική κατάσταση του καρδιαγγειακού συστήματος στις περισσότερες περιπτώσεις, η οποία είναι η αιτία θανάτου του διαβήτη. Η υπερχοληστερολαιμία και η αγγειακή αθηροσκλήρωση, που αρχίζει να αναπτύσσεται σε νεαρή ηλικία, οδηγούν αναπόφευκτα σε ασθένειες της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων (στεφανιαία νόσο, έμφραγμα του μυοκαρδίου, καρδιακή ανεπάρκεια, αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο). Εάν σε υγιή πληθυσμό το έμφραγμα του μυοκαρδίου σε γυναίκες ηλικίας κάτω των 60 ετών δεν εμφανίζεται πρακτικά, τότε ο σακχαρώδης διαβήτης αναζωογονεί σημαντικά το έμφραγμα του μυοκαρδίου και άλλες αγγειακές παθήσεις.

Πρόληψη

Τα μέτρα για την πρόληψη του διαβήτη βασίζονται στους λόγους που την οδήγησαν. Σε αυτή την περίπτωση, είναι σκόπιμο να μιλήσουμε για την πρόληψη της αρτηριοσκλήρυνσης, της αρτηριακής υπέρτασης, συμπεριλαμβανομένης της καταπολέμησης της παχυσαρκίας, των κακών συνηθειών και των διατροφικών συνηθειών.

Η πρόληψη των επιπλοκών του διαβήτη είναι η πρόληψη της ανάπτυξης παθολογικών καταστάσεων που προκύπτουν από τον ίδιο τον διαβήτη. Η διόρθωση της γλυκόζης στον ορό του αίματος, η τήρηση της διατροφής, η επαρκής σωματική άσκηση, κατόπιν σύστασης ενός γιατρού, θα βοηθήσει να αναβληθούν οι συνέπειες αυτής της μάλλον τρομερής ασθένειας.

Πρόσθετες Άρθρα Για Το Θυρεοειδή

Αν ο γιατρός έκανε λάθος, αντέδρασε αμελλητί στα επίσημα καθήκοντά του ή παραβίασε τα πρότυπα δεοντολογίας στην επαγγελματική δραστηριότητα, θα του έδιναν περισσότερες φορές υπενθυμίσεις για την παραβίαση του Ορκωμικού Ιπποκράτη.

Η τεστοστερόνη είναι μια σεξουαλική ορμόνη που παράγεται από τα επινεφρίδια. Είναι υπεύθυνος για τη σωματική αντοχή και τη σεξουαλική δραστηριότητα των αντιπροσώπων του ισχυρότερου φύλου.

Αν υπάρχει κάποια αλλαγή στον θυρεοειδήΕάν μια τέτοια βλάβη περιγράφεται στον θυρεοειδή αδένα, αυτό είναι πιθανό ενδεικτικό των ακόλουθων καταστάσεων.