Κύριος / Κύστη

Επινεφριδιακή ανεπάρκεια: συμπτώματα, θεραπεία

Η ανεπάρκεια των επινεφριδίων (υποκορτισμός) είναι ένα κλινικό σύνδρομο που προκαλείται από τη μείωση της έκκρισης των ορμονών του επινεφριδιακού φλοιού. Gipokortitsizm μπορεί να είναι πρωτοταγείς, κατά την οποία η παράβαση ορμόνη που σχετίζεται με την καταστροφή του φλοιού των επινεφριδίων, και δευτερεύουσα, κατά την οποία η ανωμαλία εμφανίζεται υποθαλάμου-υπόφυσης σύστημα. Η πρωτογενής ανεπάρκεια των επινεφριδίων περιγράφηκε για πρώτη φορά από τον αγγλικό γιατρό Thomas Addison στα τέλη του 19ου αιώνα σε έναν ασθενή με φυματίωση, επομένως αυτή η μορφή της νόσου έχει λάβει ένα άλλο όνομα: "Νόσος του Addison". Αυτό το άρθρο θα συζητήσει πώς να προσδιορίσετε τα συμπτώματα αυτής της νόσου και πώς να αντιμετωπίσετε σωστά την ανεπάρκεια των επινεφριδίων.

Λόγοι

Τα αίτια του πρωταρχικού υποκορχισμού είναι πολλά, τα κυριότερα είναι τα εξής:

  • η αυτοάνοση βλάβη στο φλοιό των επινεφριδίων συμβαίνει στο 98% των περιπτώσεων.
  • επινεφριδιακή φυματίωση;
  • adrenoleukodystrophy - μια κληρονομική γενετική ασθένεια που οδηγεί σε επινεφριδιακή δυστροφία και έντονη εξασθένηση των λειτουργιών του νευρικού συστήματος.
  • άλλα αίτια (όπως διμερές αιμορραγικό έμφραγμα των επινεφριδίων, πήξη, μεταστάσεις σε όγκους κοντινών οργάνων) είναι εξαιρετικά σπάνιες.

Τα συμπτώματα της νόσου συνήθως εκδηλώνονται σε διμερείς αλλοιώσεις, όταν οι καταστρεπτικές διεργασίες επηρεάζουν περισσότερο από το 90% του επινεφριδιακού φλοιού, με αποτέλεσμα την ανεπάρκεια των ορμονών κορτιζόλη και αλδοστερόνη.

Η δευτερογενής ανεπάρκεια των επινεφριδίων συμβαίνει στις παθολογικές καταστάσεις του συστήματος υποθαλάμου-υπόφυσης, όταν υπάρχει έλλειψη παραγωγής ACTH (αδρενοκορτικοτροπική ορμόνη), η οποία είναι απαραίτητη για την παραγωγή επινεφριδικής ορμόνης κορτιζόλης. Η παραγωγή της αλδοστερόνης πρακτικά δεν εξαρτάται από αυτόν τον παράγοντα, επομένως η συγκέντρωσή της στο σώμα ουσιαστικά δεν αλλάζει. Με αυτά τα γεγονότα η δευτερογενής μορφή της νόσου έχει μια ηπιότερη πορεία από τη νόσο του Addison.

Συμπτώματα επινεφριδιακής ανεπάρκειας

Μια ανεπάρκεια ορμονών του φλοιού των επινεφριδίων οδηγεί σε σοβαρές μεταβολικές διαταραχές, με έλλειψη αλδοστερόνης, απώλεια νατρίου και διατήρηση του καλίου στο σώμα, με αποτέλεσμα την αφυδάτωση. Οι διαταραχές του μεταβολισμού του ηλεκτρολύτη και του νερού-αλατιού έχουν αρνητικό αντίκτυπο σε όλα τα συστήματα του σώματος και οι καρδιαγγειακές και πεπτικές διαταραχές επηρεάζονται περισσότερο. Η έλλειψη κορτιζόλης αντικατοπτρίζεται σε μείωση της προσαρμοστικής ικανότητας του σώματος, ο μεταβολισμός των υδατανθράκων, συμπεριλαμβανομένης της σύνθεσης γλυκογόνου, έχει μειωθεί. Επομένως, τα πρώτα σημάδια της νόσου συμβαίνουν συχνά ακριβώς πάνω στο υπόβαθρο διαφόρων φυσιολογικών καταστάσεων άγχους (μολυσματικές ασθένειες, τραυματισμοί, επιδείνωση άλλων παθολογιών).

Σημάδια πρωτογενούς επινεφριδιακής ανεπάρκειας

Υπερπήξη του δέρματος και των βλεννογόνων.

Η υπερχρωματοποίηση (υπερβολική χρώση) είναι το πιο έντονο σύμπτωμα αυτής της ασθένειας. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι μια ανεπάρκεια της ορμόνης κορτιζόλης οδηγεί σε αυξημένη παραγωγή ACTH, με μια περίσσεια από την οποία υπάρχει μια αυξημένη σύνθεση ορμόνης που διεγείρει μελανοκύτταρα, προκαλώντας αυτό το σύμπτωμα.

Η σοβαρότητα της υπερχρωματοποίησης εξαρτάται από τη σοβαρότητα της διαδικασίας. Κατά κύριο λόγο αυτό σκουραίνει το δέρμα στις ανοικτές περιοχές του σώματος που είναι περισσότερο εκτεθειμένα στην υπεριώδη ακτινοβολία (πρόσωπο, λαιμό, τα χέρια), και ορατή τους βλεννογόνους (χείλη, τα μάγουλα, τα ούλα, τον ουρανίσκο). Στη νόσο του Addison υπάρχει χαρακτηριστική χρωστική των παλάμων, σκουρόχρωμα των τμημάτων τρίβωσης του δέρματος με ρούχα (για παράδειγμα, κολάρο ή ζώνη). Τα μπαλώματα του δέρματος μπορεί να έχουν απόχρωση από καπνιστό, που μοιάζει με το χρώμα του βρώμικου δέρματος σε χαλκό. Με την ευκαιρία, αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο η ασθένεια αυτή έχει και ένα άλλο όνομα - "χάλκινη ασθένεια".

Η απουσία αυτού του συμπτώματος, ακόμη και παρουσία πολλών άλλων χαρακτηριστικών αυτής της νόσου, είναι ο λόγος για μια πιο λεπτομερή εξέταση. Ωστόσο, πρέπει να σημειωθεί ότι υπάρχουν περιπτώσεις όπου δεν υπάρχει υπερχρωματισμός, το λεγόμενο "λευκό addisonism".

Οι ασθενείς σημείωσαν επιδείνωση της όρεξης, μέχρι την πλήρη απουσία του, πόνο στην επιγαστρική περιοχή, αναστατωμένο σκαμνί, το οποίο εκφράζεται με τη μορφή εναλλασσόμενης δυσκοιλιότητας και διάρροιας. Με την αποζημίωση της νόσου, μπορεί να ενταχθεί η ναυτία και ο εμετός. Ως αποτέλεσμα της απώλειας νατρίου από το σώμα, προκύπτει μια διαστροφή των εξαρτήσεων από τα τρόφιμα, οι ασθενείς χρησιμοποιούν πολύ αλμυρές τροφές, μερικές φορές φθάνουν ακόμη και τη χρήση καθαρού επιτραπέζιου αλατιού.

Απώλεια βάρους.

Η απώλεια βάρους μπορεί να είναι σημάδι επινεφριδιακής ανεπάρκειας.

Η απώλεια βάρους μπορεί να είναι πολύ σημαντική μέχρι 15-25 κιλά, ειδικά παρουσία παχυσαρκίας. Αυτό οφείλεται σε παραβίαση των διαδικασιών της πέψης, ως αποτέλεσμα του οποίου υπάρχει έλλειψη θρεπτικών ουσιών στο σώμα, καθώς και παραβίαση των διαδικασιών σύνθεσης πρωτεϊνών στο σώμα. Δηλαδή, η απώλεια βάρους είναι το αποτέλεσμα της απώλειας, πρώτα και κύρια, των μυών και όχι της λίπους.

Σοβαρή αδυναμία, εξασθένιση, αναπηρία.

Οι ασθενείς έχουν μια μείωση της συναισθηματικότητας, γίνονται ευερεθιστές, υποτονικές, απαθείς, οι μισοί από τους ασθενείς παρουσιάζουν καταθλιπτικές διαταραχές.

Μία μείωση της αρτηριακής πίεσης είναι κάτω από την κανονική, η εμφάνιση ζάλης είναι ένα σύμπτωμα που στις περισσότερες περιπτώσεις σχετίζεται με αυτή την ασθένεια. Στις αρχές υπόταση νόσος μπορεί να έχει μόνο ορθοστατική χαρακτήρα (όταν υπάρχει μια απότομη άνοδο από μια θέση που βρίσκεται ή με μακρά παραμονή σε όρθια θέση), είτε προκαλούνται από το στρες. Εάν ο υποκορτικοειδισμός έχει αναπτυχθεί σε συνάρτηση με την ταυτόχρονη υπέρταση, τότε η πίεση μπορεί να είναι φυσιολογική.

Σημάδια δευτερογενούς επινεφριδιακής ανεπάρκειας

Σύμφωνα με την κλινική εικόνα, ο δευτερογενής υποκορχισμός διαφέρει από την πρωτογενή μορφή της νόσου λόγω της απουσίας συμπτωμάτων που σχετίζονται με μείωση της παραγωγής αλδοστερόνης: αρτηριακή υπόταση, δυσπεπτικές διαταραχές, εθισμός σε αλμυρά τρόφιμα. Επίσης αξιοσημείωτη είναι η έλλειψη υπερχρωματοποίησης του δέρματος και των βλεννογόνων.

Τα μη ειδικά συμπτώματα όπως η γενική αδυναμία και η απώλεια βάρους, καθώς και επεισόδια υπογλυκαιμίας (μείωση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα), που συμβαίνουν συνήθως λίγες ώρες μετά τα γεύματα, έρχονται στο προσκήνιο. Κατά τη διάρκεια των επιθέσεων, οι ασθενείς δοκιμάζουν πείνα, παραπονιούνται για αδυναμία, ζάλη, κεφαλαλγία, ρίγη, εφίδρωση. Υπάρχει λεύκανση του δέρματος, αυξημένος καρδιακός ρυθμός, μειωμένος συντονισμός των μικρών κινήσεων.

Θεραπεία της επινεφριδιακής ανεπάρκειας

Οι άνθρωποι που υποφέρουν από υποκορχισμό χρειάζονται δια βίου θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης. Μετά την επιβεβαίωση της διάγνωσης, στις περισσότερες περιπτώσεις, η θεραπεία αρχίζει με παρεντερική (μέθοδο χορήγησης φαρμάκων, παρακάμπτοντας τη γαστρεντερική οδό) χορήγηση παρασκευασμάτων υδροκορτιζόνης. Όταν συνταγογραφείται σωστά μετά την διάγνωση ορισμένων εγχύσεων του φαρμάκου μια έντονη θετική επίδραση, οι ασθενείς αναφέρουν ότι αισθάνονται καλύτερα, η σταδιακή εξαφάνιση των συμπτωμάτων της νόσου, θετική δυναμική παρατηρείται στα αποτελέσματα των δοκιμών. Η έλλειψη επίδρασης της αρχικής θεραπείας δίνει το λόγο να αμφισβητηθεί η ορθότητα της διάγνωσης.

Μετά τη σταθεροποίηση της κατάστασης του ασθενούς, καθώς και την εξομάλυνση των εργαστηριακών παραμέτρων, στους ασθενείς χορηγείται σταθερή υποστηρικτική θεραπεία με γλυκο-και μεταλλοκορτικοειδή. Δεδομένου ότι η παραγωγή της κορτιζόλης στο σώμα έχει ένα συγκεκριμένο κιρκαδικό ρυθμό, ο γιατρός συνταγογραφεί ένα συγκεκριμένο σχήμα φάρμακα, συνήθως τα 2/3 της δόσης θα πρέπει να λαμβάνεται το πρωί, και το υπόλοιπο 1/3 το απόγευμα.

Θα πρέπει να υπενθυμίσουμε ότι οι μολυσματικές ασθένειες, ακόμη και εποχιακά SARS και εντερικές λοιμώξεις, τραυματισμούς, λειτουργίες, και των καταστάσεων των ισχυρών ψυχο-συναισθηματική ένταση είναι φυσιολογικό στρες στον οργανισμό, ως εκ τούτου, απαιτούν υψηλότερες δόσεις των φαρμάκων, μερικές φορές 2-3 φορές, και σε σοβαρές Κατά τη διάρκεια μολυσματικών ασθενειών, μπορεί να είναι απαραίτητη η ενδομυϊκή ή ενδοφλέβια χορήγηση φαρμάκων. Η αύξηση της δόσης των φαρμάκων πρέπει να συμφωνηθεί με τον γιατρό.

Με τη σωστή θεραπεία, η ποιότητα και το προσδόκιμο ζωής των ασθενών που πάσχουν από επινεφριδιακή ανεπάρκεια είναι σχεδόν το ίδιο όπως και στους υγιείς ανθρώπους. Η παρουσία άλλων σχετικών αυτοάνοσων ασθενειών (στη νόσο του Addison σε 50-60% των ασθενών, ανιχνεύεται αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα) χειροτερεύει την πρόγνωση για τους ασθενείς.

Ποιος γιατρός θα επικοινωνήσει μαζί σας

Όταν η επινεφριδική ανεπάρκεια πρέπει να αναφέρεται στον ενδοκρινολόγο. Επιπλέον βοήθεια μπορεί να παρέχεται από θεραπευτή, νευρολόγο, γαστρεντερολόγο, βοηθώντας τον ασθενή να αντιμετωπίσει μερικά συμπτώματα και επιπλοκές της νόσου.

Διαταραχή των ορμονών των επινεφριδίων

Αφήστε ένα σχόλιο 1.890

Μια κατάσταση στην οποία το σώμα δοκιμάζει μια οξεία έλλειψη στεροειδών ορμονών ονομάζεται επινεφριδιακή ανεπάρκεια. Οι ορμόνες παράγονται απευθείας στον φλοιό των επινεφριδίων και η ασθένεια μπορεί να είναι τόσο οξεία όσο και χρόνια. Η ασθένεια προκαλεί αποτυχία στην ισορροπία νερού-ηλεκτρολύτη και καταστροφή του καρδιαγγειακού συστήματος. Ένα άτομο που γνωρίζει τα συμπτώματα της υπολειτουργίας του επινεφριδιακού φλοιού μπορεί να έρθει σε άμεση επαφή με έναν ειδικό που θα αυξήσει τις πιθανότητες μιας εύκολης παθολογίας.

Ταξινόμηση

Κατατάσσει την ανεπάρκεια των επινεφριδίων βάσει δύο κριτηρίων:

  • εντοπισμός αποτυχίας.
  • πορεία αποτυχίας.

Ανάλογα με τον εντοπισμό, η υπολειτουργία των επινεφριδίων χωρίζεται σε 3 ομάδες:

  1. Πρωτοβάθμια. Χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι τα επινεφρίδια επηρεάζονται άμεσα. Η πρωτογενής ανεπαρκής συγκέντρωση ορμονών είναι πολύ πιο περίπλοκη από τη δευτεροβάθμια και την τριτογενή.
  2. Δευτεροβάθμια. Προκαλείται από την παθολογία της υπόφυσης, η οποία παράγει αδρενοκορτικοτροπική ορμόνη σε μικρές ποσότητες ή δεν παράγει καθόλου. Αυτή η ορμόνη επηρεάζει το έργο των επινεφριδίων.
  3. Τριτοβάθμια. Είναι χαρακτηριστικό της ότι ο υποθάλαμος παράγει μια μικρή ποσότητα κορτικοολιβερίνης.

Ανάλογα με την πορεία της επινεφριδιακής ανεπάρκειας διαιρείται σε 2 ομάδες:

  1. Πικάντικο Χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη της σοβαρής κατάστασης του ασθενούς, η οποία ονομάζεται επίσης και η εθιστική κρίση. Μπορεί να είναι θανατηφόρος, επομένως, ο ασθενής που παρατήρησε τα πρώτα συμπτώματα, είναι σημαντικό να αναζητήσετε αμέσως τη βοήθεια ενός ειδικού.
  2. Χρόνια. Έχει 3 στάδια: υποαντιστάθμιση, αποζημίωση, αποζημίωση. Σε αντίθεση με την οξεία ανεπάρκεια, δεν έχει τόσο σοβαρές συνέπειες και, αν υπάρχει έγκαιρη και έγκυρη θεραπεία, μπορεί να παρατηρηθεί σε ήπια μορφή για πολλά χρόνια.
Επιστροφή στον πίνακα περιεχομένων

Αιτίες και μηχανισμός ανάπτυξης επινεφριδιακής ανεπάρκειας

Λαμβάνοντας υπόψη ότι τα επινεφρίδια είναι ένα ζευγαρωμένο όργανο, η εμφάνιση συμπτωμάτων μιας χρόνιας νόσου είναι δυνατή μόνο αφού τραυματιστεί περισσότερο από το 90% του φλοιού τους. Η πρωτογενής αποτυχία παρατηρείται σε περιπτώσεις βλαβών των επινεφριδίων άμεσα, η αιτία των οποίων είναι οι ακόλουθες:

  • συγγενής παθολογία του επινεφριδιακού φλοιού.
  • φυματίωση;
  • Σύνδρομο Algrove;
  • θρόμβους αίματος στα σκάφη που τροφοδοτούν το όργανο.
  • συσσώρευση στους ιστούς ενός οργάνου αυξημένης συγκέντρωσης πρωτεΐνης, το οποίο εκδηλώνεται με παρατεταμένη πορεία της οξείας μορφής της νόσου.
  • καρκινικούς όγκους των οποίων οι μεταστάσεις μολύνουν τα επινεφρίδια.
  • σοβαρή διφθερίτιδα.
  • καρκίνους στο σώμα?
  • επινεφριδιακή νέκρωση λόγω του HIV,
  • σήψη;
  • Smith-Opitz, το οποίο χαρακτηρίζεται από την παράλληλη ύπαρξη αρκετών ανωμαλιών, όπως ένας μικρός όγκος του κρανίου, δυσλειτουργίες στη δομή του αναπαραγωγικού συστήματος και αναπτυξιακές καθυστερήσεις και εγκεφαλική δραστηριότητα.
Η επινεφριδιακή ανεπάρκεια μπορεί να είναι συγγενής ή να αναπτυχθεί σε σχέση με ασθένειες άλλων οργάνων και συστημάτων.

Η δευτερογενής ανεπάρκεια των επινεφριδίων αναπτύσσεται λόγω αυτών των παθήσεων της υπόφυσης:

  • λοιμώδη (συχνά ιογενή);
  • αιμορραγία, η οποία προκαλείται από τραυματισμούς διαφόρων ειδών.
  • καρκίνους.
  • διαταραχή του οργάνου, η οποία ξεκίνησε αργότερα χημειοθεραπεία και χειρουργική επέμβαση.
  • βλάβες της υπόφυσης με τα δικά της αντισώματα.

Η τριτογενής υπολειτουργία του επινεφριδιακού φλοιού σχηματίζεται λόγω:

  • συγγενείς ανωμαλίες του υποθαλάμου.
  • αποκτήθηκαν ανωμαλίες του υποθαλάμου (νεοπλάσματα και διάφορες λοιμώξεις).
Επιστροφή στον πίνακα περιεχομένων

Συμπτώματα επινεφριδιακής ανεπάρκειας

Η χρόνια μορφή της ήττας των ορμονών των επινεφριδίων έχει πολλά συμπτώματα, μεταξύ των οποίων τα πιο συνηθισμένα είναι:

  • αδικαιολόγητη κόπωση και κόπωση.
  • μυϊκή αδυναμία;
  • απότομη απώλεια βάρους?
  • έλλειψη όρεξης.
  • πόνος στην κοιλιά.
  • δυσπεψία;
  • διάρροια;
  • δυσκοιλιότητα.
  • ζάλη;
  • λιποθυμία.
  • μειωμένη πίεση.

Τα ακριβέστερα και ακριβέστερα συμπτώματα που παραβιάζουν τη λειτουργία του φλοιού των επινεφριδίων θεωρούνται ως απότομη επιθυμία για υπερβολικά αλμυρά τρόφιμα και σκουρόχρωμα του δέρματος και των βλεννογόνων. Γίνονται σκιά του χαλκού, και αυτό φαίνεται καλύτερα στο σημείο των πτυχών του δέρματος και των ουλών. Ωστόσο, η αλλαγή χρώματος του δέρματος συμβαίνει μόνο όταν η ανεπάρκεια του φλοιού των επινεφριδίων προχωρά στην αρχική του μορφή.

Η οξεία βλάβη στο φλοιό των επινεφριδίων μπορεί να είναι απειλητική για τη ζωή. Κατά τη διάρκεια αυτής, τα συμπτώματα της χρόνιας πορείας της νόσου αυξάνονται και οι ασθενείς αισθάνονται:

  • παρατεταμένη χαμηλή αρτηριακή πίεση.
  • εμετική ώθηση.
  • σπασμούς.
  • μυϊκοί πόνοι?
  • αλλαγές στη συνείδηση.

Διάγνωση επινεφριδίων των επινεφριδίων

Η ανεπάρκεια των επινεφριδίων μπορεί να προσδιοριστεί με συνέντευξη του ασθενούς για καταγγελίες και συμπτώματα της νόσου. Ωστόσο, αυτό δεν δίνει μια πλήρη εικόνα και, προκειμένου να αποκαλυφθεί η ιδιαίτερη ανεπάρκεια που ενυπάρχει στην περίπτωση αυτή, ο ασθενής θα πρέπει να επισκεφτεί έναν ενδοκρινολόγο, ο οποίος θα συνταγογραφήσει μια έρευνα που θα περιέχει τις ακόλουθες μελέτες:

  1. Μελέτη με υπερήχους των επινεφριδίων. Υπάρχουν περιπτώσεις που ο υπερηχογράφος δεν δίνει το αναμενόμενο αποτέλεσμα και έπειτα καταφεύγει στη χρήση υπολογιστικής τομογραφίας του οργάνου.
  2. Η μαγνητική τομογραφία, κατά την οποία δίδεται ιδιαίτερη προσοχή στην εξέταση του υποθαλάμου και της υπόφυσης.

Στη συνέχεια, ο ασθενής λαμβάνει εργαστηριακές εξετάσεις που είναι αποτελεσματικές αν απουσιάζουν ορισμένες ορμόνες. Οι γιατροί σπουδάζουν:

  1. Η ποσότητα κορτιζόλης στο αίμα. Για όλους τους τύπους επινεφριδιακής ανεπάρκειας, η συγκέντρωση της ορμόνης μειώνεται.
  2. 17-ACS και 17-KS στα ούρα, τα οποία συλλέγονται κατά τη διάρκεια της ημέρας. Μία μειωμένη συγκέντρωση διαγιγνώσκεται σε δευτερογενή και πρωτογενή ανεπάρκεια.
  3. Αδρενοκορτικοτροπική ορμόνη στο αίμα. Η συγκέντρωση της ορμόνης είναι υψηλή σε ασθένεια των επινεφριδίων και χαμηλή σε δευτερογενή και τριτογενή υπολειτουργία.
  4. Επίπεδο αλδοστερόνης.

Μετά την καθιέρωση της διάγνωσης, οι ειδικοί μελετούν πόσο σοβαρές είναι οι διαταραχές στις μεταβολικές διαδικασίες του σώματος, όπως πρωτεΐνες, υδατάνθρακες και ηλεκτρολύτες. Η φλεβική εξέταση αίματος, η οποία θα δείξει την ποσότητα του καλίου, του ασβεστίου, του νατρίου, της γλυκόζης και των πρωτεϊνών, θα βοηθήσει να εντοπιστεί αυτό. Επιπλέον, οι γιατροί πρέπει να συνταγογραφήσουν ένα ηλεκτροκαρδιογράφημα, το οποίο δείχνει την κατάσταση του καρδιαγγειακού συστήματος και πώς η καρδιά ανταποκρίνεται σε διαταραχές της ισορροπίας των ηλεκτρολυτών.

Θεραπεία επινεφριδίων των επινεφριδίων

Η θεραπεία ξεκινά με παραβίαση των λειτουργιών του επινεφριδιακού φλοιού με το γεγονός ότι οι γιατροί συνταγογραφούν την εισαγωγή συνθετικών ορμονών στους ασθενείς, δηλαδή εκείνους των οποίων η έλλειψη παρατηρείται στο σώμα. Συχνά μειονέκτημα προεξέχει γλυκοκορτικοειδών, η οποία αποτελεί μέρος των εν λόγω παρασκευασμάτων, «υδροκορτιζόνη», «Κορτιζόνη», «fludrocortisone», «πρεδνιζολόνη» και «Dexamethasone». Χρησιμοποιήστε φάρμακα σύμφωνα με αυτό το σχήμα: 2/3 δόσεις που λαμβάνονται το πρωί και 1/3 - το απόγευμα. Σε περιπτώσεις όπου ο ασθενής έχει ήπια έλλειψη ορμόνης, οι γιατροί συνταγογραφούν μία "Κορτιζόνη". Αν η ανεπάρκεια εκφράζεται σε πιο σοβαρή μορφή, συνταγογραφείται μια πολύπλοκη θεραπεία, η οποία αποτελείται από 2 ή 3 φάρμακα ταυτόχρονα.

Η αποτελεσματικότητα της θεραπείας παρακολουθείται στις πρώτες ημέρες κάθε μήνα. Ο έλεγχος πραγματοποιείται χρησιμοποιώντας δοκιμές που δείχνουν το επίπεδο των ορμονών και την ισορροπία των ηλεκτρολυτών στο αίμα. Αφού η κατάσταση της υγείας βελτιωθεί σταδιακά, ελέγξτε τη θεραπεία 1 φορά σε 2-3 μήνες. Οι γιατροί συμφωνούν ότι όταν η υπολειτουργία των επινεφριδίων είναι καλύτερο να υπερβεί τη δόση των ορμονών για αρκετές ημέρες, παρά να αυξήσει τον κίνδυνο σχηματισμού οξείας μορφής επινεφριδιακής ανεπάρκειας.

Οξεία Θεραπεία Νόσων

Η επινεφριδική κρίση επιδεινώνεται συχνά σε εκείνους που βρίσκονται σε κατάσταση όπου ανεπαρκής ποσότητα γλυκοκορτικοειδών εισέρχεται στο σώμα. Η θεραπεία για οξεία υπολειτουργία των επινεφριδίων γίνεται στην εντατική φροντίδα και αποτελείται από τα ακόλουθα βήματα:

  1. η εισαγωγή ενός ενδοφλέβιου διαλύματος νατρίου και γλυκόζης για τη διόρθωση των ανωμαλιών στην ισορροπία ύδατος-ηλεκτρολύτη.
  2. εξάλειψη της έλλειψης ορμονών, η οποία αντισταθμίζεται από ενδοφλέβια και ενδομυϊκή χορήγηση συνθετικών παραγόντων,
  3. σε περιπτώσεις όπου ο ασθενής έχει μια επίμονη πτώση της πίεσης, οι γιατροί συνταγογραφούν φάρμακα που συστέλλουν τα αιμοφόρα αγγεία.
  4. ανακούφιση των συμπτωμάτων της νόσου που προκάλεσε την επιδείνωση.

Όταν ο ασθενής ανακάμπτει σταδιακά, έχει σταθερή βελτίωση στην υγεία, χαμηλά επίπεδα νατρίου και καλίου στο αίμα ομαλοποιούνται και η πίεση επιστρέφει στο φυσιολογικό και οι ειδικοί το μεταφράζουν στη χρήση ναρκωτικών σε χάπια. Μετά από αυτό, ο ασθενής μπορεί να μεταφερθεί από τη μονάδα εντατικής θεραπείας στον γενικό νοσοκομειακό θάλαμο.

Πρόληψη και πρόγνωση επινεφριδίων των επινεφριδίων

Σε περιπτώσεις όπου ο ασθενής έλαβε τη σωστή και έγκαιρη σύνθετη θεραπεία ορμονικής αντικατάστασης, η ανεπάρκεια των επινεφριδίων έχει σχεδόν θετική πορεία. Η πρόγνωση για ασθενείς με χρόνια υπολειτουργία βασίζεται στην πρόληψη και θεραπεία κρίσεων των επινεφριδίων. Όταν κάποιος έχει επίσης διάφορους τύπους λοιμώξεων, τραυματισμών, χειρουργικών επεμβάσεων, νευρικών βλαβών και δυσλειτουργιών του γαστρεντερικού σωλήνα, οι ειδικοί συνταγογραφούν αμέσως μια αυξημένη δόση της ορμόνης που λαμβάνεται από αυτόν. Οι ασθενείς με υπολειτουργία των επινεφριδίων πρέπει να καταχωρούνται στον ενδοκρινολόγο και να εξετάζονται από καιρό σε καιρό. Οι ασθενείς που διατρέχουν κίνδυνο ανάπτυξης κρίσης επινεφριδίων θα πρέπει επίσης να καταχωρηθούν. Αυτή η κατηγορία ασθενών περιλαμβάνει εκείνους που έχουν χρησιμοποιήσει κορτικοστεροειδή για μεγάλο χρονικό διάστημα για τη θεραπεία ποικίλων χρόνιων ασθενειών.

Επινεφρική ανεπάρκεια

. ή: Νόσος του Addison

Συμπτώματα επινεφριδιακής ανεπάρκειας

  • Αδυναμία, κόπωση.
  • Απώλεια βάρους, απώλεια της όρεξης.
  • Κατάθλιψη, ευερεθιστότητα.
  • Παραβίαση της ευαισθησίας του δέρματος των άκρων, το αίσθημα της "τρεμούλας".
  • Μειωμένη σεξουαλική επιθυμία.
  • Επεισόδια υπογλυκαιμίας (μείωση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα) που συμβαίνουν λίγες ώρες μετά το γεύμα. Εκδηλωμένο από μια αίσθηση πείνας, υποβάθμιση της υγείας.
Εκδηλώσεις χαρακτηριστικές της πρωτογενούς επινεφριδιακής ανεπάρκειας:
  • χρωματισμό - αλλαγή του χρώματος του δέρματος σε πιο σκούρα στις ανοικτές περιοχές του σώματος υπό τη δράση του ηλιακού φωτός (πρόσωπο, λαιμός, στήθος, χέρια). Μελάγχρωση μπορεί να είναι ομοιόμορφο, αλλά ιδιαίτερα έντονη, σε τοποθεσίες φυσικό χρωματισμό (στη γεννητική περιοχή, όσχεο, αδένες θηλή του μαστού), και επίσης στον τομέα της επαφής και του δέρματος τριβή και τα είδη ένδυσης (στη ζώνη τοποθεσία ιμάντα πίεσης) στον τομέα της πτυχές του δέρματος ( στην κοιλιά, τις παλάμες), στον τομέα των μετεγχειρητικών ουλών.
  • - μεμβράνες βλεννογόνου - σκούρα καφέ σημεία στην βλεννογόνο των μάγουλων, των χειλιών, των ούλων, της γλώσσας.
  • ναυτία, έμετος, κοιλιακό άλγος.
  • λεύκη - αποχρωματισμός του δέρματος με τη μορφή κηλίδων στα χέρια, τα πόδια, τον κορμό, την πλάτη, το πρόσωπο. Μπορεί να εναλλάσσεται με ενισχυμένη χρωματισμό.
  • παραβίαση της καρέκλας: διάρροια, δυσκοιλιότητα.
  • μυϊκός πόνος?
  • μείωση της αρτηριακής πίεσης, λιποθυμία όταν μετακινείται από οριζόντια σε κατακόρυφη θέση.
  • εθισμένοι στα αλμυρά τρόφιμα.

Έντυπα

Λόγοι

  • Συγγενείς γενετικές ασθένειες: αυτοάνοσο πολυγλωσσικό σύνδρομο τύπου 1 (αυτοάνοση ασθένεια που συνδυάζει τη βλάβη αρκετών ενδοκρινικών οργάνων: το πάγκρεας, τους παραθυρεοειδείς αδένες και τα επινεφρίδια).
  • Αυτοάνοση βλάβη στα επινεφρίδια: παραγωγή αντισωμάτων κατά των ιστών της.
  • Φυματίωση - μια φυματιώδης διαδικασία με την καταστροφή και των δύο επινεφριδίων. Πιο συχνά η λοίμωξη του φυματίωσης μεταφέρεται με ροή αίματος (από πνεύμονες, νεφρά, οστά).
  • Μεταστάσεις όγκων (απομακρυσμένες εστίες που προκαλούνται από την κίνηση κυττάρων όγκου): καρκίνος του πνεύμονα, μαστικοί αδένες.
  • Αφαίρεση των επινεφριδίων (με νεοπλάσματα).
  • Όγκος της περιοχής υποθαλάμου-υπόφυσης.
  • Απομάκρυνση ή ακτινοβόληση της υπόφυσης (με νεοπλάσματα).
  • Φάρμακα (κυτταροστατικά): αυτό προκαλεί τοξική βλάβη στα επινεφρίδια.
  • Η μακροχρόνια χρήση των γλυκοκορτικοειδών (ορμόνες) - προκαλεί κατάθλιψη της λειτουργίας του φλοιού των επινεφριδίων.
  • Νεκρωσία (θάνατος) των επινεφριδίων στο AIDS (σύνδρομο επίκτητης ανοσοανεπάρκειας), οστρακιά (μολυσματική ασθένεια συνοδευόμενη από εξάνθημα, πυρετό), που περιπλέκεται από τη γρίπη.

Ο ενδοκρινολόγος θα βοηθήσει στη θεραπεία των ασθενειών

Διαγνωστικά

  • Ανάλυση των καταγγελιών και του ιατρικού ιστορικού:
    • εκδηλώσεις κρυολογήματος, ναυτία, έμετος.
    • η παρουσία των περιόδων αδυναμίας, που συνοδεύεται από ένα αίσθημα πείνας?
    • πόσο καιρό έχουν καταγγελίες?
    • Πόσο ο ασθενής καταναλώνει υγρά.
    • αν η ανάγκη για αλάτι έχει αυξηθεί.
    • Ο ασθενής έχει φυματίωση;
    • εάν υπήρχαν παρόμοιες ασθένειες σε κάποιον στην οικογένεια.
    • πόσο συχνά ο ασθενής έχει μολυσματική νόσο.
  • Εξέταση του ασθενούς:
    • η παρουσία υπερχρωματισμού (σκοτεινό δέρμα) και υποσιτισμού (ελαφρύ δέρμα).
    • μέτρηση της αρτηριακής (αίματος) πίεσης: μειώνεται.
    • μέτρηση μάζας - συνήθως μειώνεται.
  • Ανάλυση γλυκόζης στο αίμα, ιόντα (νάτριο, κάλιο).
  • Ορμόνες επινεφριδίων: γλυκοκορτικοειδή (κορτιζόλη), μεταλλοκορτικοειδή (αλδοστερόνη), αδρενοκορτικοτροπική ορμόνη (ACTH), ρενίνη.
  • Υπερηχογράφημα και υπολογιστική τομογραφία των επινεφριδίων.
  • MRI του εγκεφάλου με υποψία δευτερογενούς επινεφριδιακής ανεπάρκειας.
  • Μοριακή γενετική διάγνωση για ύποπτη συγγενή γενετική πάθηση.

Θεραπεία της επινεφριδιακής ανεπάρκειας

  • Δια βίου θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης με γλυκοκορτικοειδή και μεταλλοκορτικοειδή.
  • Θεραπεία της φυματιώδους διαδικασίας όταν εντοπίζεται.
  • Ο ορισμός των αντιβιοτικών για τον εντοπισμό της μολυσματικής φύσης της νόσου.

Επιπλοκές και συνέπειες

  • Η ανάπτυξη της οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας (κρίση) - μια κατάσταση που συνοδεύεται από μια απότομη μείωση στο επίπεδο των επινεφριδίων ορμονών του φλοιού (γλυκοκορτικοειδή). Παρουσιάζεται απουσία θεραπείας ή θεραπείας με ανεπαρκή δόση ορμονών (είναι απαραίτητο να αυξηθούν οι δοσολογίες ορμονών κατά τη διάρκεια καταστάσεων αγχώδους καταπόσεως, χειρουργικών επεμβάσεων). Σύμφωνα με τον επιπολασμό των συμπτωμάτων, διακρίνονται τρεις μορφές οξείας επινεφριδιακής ανεπάρκειας:
    • καρδιαγγειακή μορφή - κυριαρχούν εκδηλώσεις κυκλοφοριακής ανεπάρκειας: χρωματική χροιά του δέρματος, κρύα άκρα, έντονη μείωση αρτηριακής (αίματος) πίεσης, γρήγορος καρδιακός παλμός,
    • γαστρεντερική μορφή - κοιλιακός πόνος, ναυτία, έμετος, διάρροια (διάρροια) επικρατούν.
    • νευροψυχική μορφή - πονοκέφαλος, λήθαργος, σπασμοί επικρατούν.
Εάν εμφανιστούν αυτά τα συμπτώματα, είναι απαραίτητη η επείγουσα νοσηλεία.
  • Υψηλός κίνδυνος θανάτου.

Πρόληψη της επινεφριδιακής ανεπάρκειας

  • Δεν υπάρχει ειδική πρόληψη. Παρουσία συγγενών γενετικών ασθενειών - ιατρική γενετική διαβούλευση.
  • Σχεδιασμός εγκυμοσύνης και εξάλειψη επιβλαβών επιπτώσεων (καπνός, αλκοόλ, φαρμακευτική αγωγή) σε έγκυο γυναίκα ως πρόληψη της συγγενούς υποπλασίας των επινεφριδίων.
  • Πηγές

Endocrinology - Dedov Ι.Ι., Melnichenko G.A., Fadeev V.F., 2007.
Διάγνωση ασθενειών των εσωτερικών οργάνων: Τ. 2. Διάγνωση των ρευματικών και συστηματικών νόσων CT. Διάγνωση ενδοκρινικών ασθενειών. Hams A.N.

Επινεφρίδια

Ορμόνες του φλοιού των επινεφριδίων

Τα επινεφρίδια βρίσκονται στον άνω πόλο των νεφρών, καλύπτοντάς τα με τη μορφή καπακιού. Στους ανθρώπους, η μάζα των επινεφριδίων είναι 5-7 g. Στα επινεφρίδια, εκκρίνονται το φλοιώδες και το μυελό. Η φλοιώδης ουσία περιλαμβάνει σπειραματικές, puchkovy και meshny ζώνες. Η σύνθεση ορυκτοκορτικοειδών εμφανίζεται στη σπειραματική ζώνη. στη ζώνη puchkovy - γλυκοκορτικοειδές; στην καθαρή ζώνη - μια μικρή ποσότητα ορμονών φύλου.

Οι ορμόνες που παράγονται από το φλοιό των επινεφριδίων είναι στεροειδή. Η πηγή της σύνθεσης αυτών των ορμονών είναι η χοληστερόλη και το ασκορβικό οξύ.

Πίνακας Ορμόνες των επινεφριδίων

Επινεφριδιακή ζώνη

Ορμόνες

  • σπειραματική ζώνη
  • ζώνη δέσμης
  • ζώνη ματιών
  • μεταλλοκορτικοειδή (αλδοστερόνη, δεοξυκορτικοστερόνη)
  • γλυκοκορτικοειδή (κορτιζόλη, υδροκορτιζόλη, κορτικοστερόνη)
  • τα ανδρογόνα (δεϋδροεπιανδροστερόνη, 11β-ανδροστενδιόνη, 11β-υδροξυαϊδροστεροδιόνη, τεστοστερόνη), μικρή ποσότητα οιστρογόνου και γεσταγόνου

Οι κατεχολαμίνες (αδρεναλίνη και νορεπινεφρίνη σε αναλογία 6: 1)

Ορυκτοκορτικοειδές

Τα ορυκτοκορτικοειδή ρυθμίζουν τον μεταβολισμό των μεταλλικών στοιχείων και κυρίως τα επίπεδα νατρίου και καλίου στο πλάσμα του αίματος. Ο κύριος εκπρόσωπος των μεταλλοκορτικοειδών είναι η αλδοστερόνη. Κατά τη διάρκεια της ημέρας σχηματίζει περίπου 200 μικρογραμμάρια. Το απόθεμα αυτής της ορμόνης στο σώμα δεν σχηματίζεται. Η αλδοστερόνη αυξήσεων σε άπω νεφρικού σωληναρίου επαναπορρόφηση των ιόντων Na +, αυξάνοντας ταυτόχρονα την ουρική έκκριση των ιόντων Κ + υπό την επίδραση της αλδοστερόνης αυξάνεται απότομα η νεφρική επαναπορρόφηση του νερού, το οποίο παθητικά απορροφάται από την οσμωτική βαθμίδωση που δημιουργείται από τα ιόντα Na +. Αυτό οδηγεί σε αύξηση του κυκλοφορικού όγκου αίματος, αύξηση της αρτηριακής πίεσης. Λόγω της ενισχυμένης απόσυρσης νερού, μειώνεται η διούρηση. Σε αυξημένη έκκριση αλδοστερόνης αυξημένη τάση για οίδημα που προκαλείται από μία καθυστέρηση στο σώμα του νατρίου και ύδατος, αυξάνοντας την υδροστατική πίεση του αίματος στα τριχοειδή αγγεία και επομένως ρευστό τροφοδοσίας από την είσοδο του αυλού των αγγείων στον ιστό. Λόγω της διόγκωσης του ιστού, η αλδοστερόνη συμβάλλει στην ανάπτυξη της φλεγμονώδους αντίδρασης. Κάτω από την επίδραση της αλδοστερόνης αυξημένη επαναρρόφηση του Η + ιόντων στην συσκευή σωληνοειδούς νεφρού οφείλεται στην ενεργοποίηση της Η + -Κ + - ΑΤΡάσης, η οποία οδηγεί σε μια μετατόπιση της ισορροπίας οξέος-βάσης προς την οξέωση.

Μειωμένη έκκριση αλδοστερόνης προκαλεί αυξημένη απέκκριση νατρίου και ύδατος απέκκρισης, η οποία καταλήγει σε αφυδάτωση (αφυδάτωση) ιστούς, να μειώσει τον όγκο του αίματος και της πίεσης του αίματος. Η συγκέντρωση του καλίου στο αίμα, ενώ, αντιθέτως, αυξάνει, προκαλώντας διαταραχές ηλεκτρική δραστηριότητα της καρδιάς και την ανάπτυξη των καρδιακών αρρυθμιών, μέχρι να τερματίσει στο διαστολή φάση.

Ο κύριος παράγοντας που ρυθμίζει την έκκριση της αλδοστερόνης είναι η λειτουργία του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης. Με μείωση των επιπέδων της αρτηριακής πίεσης παρατηρείται διέγερση του συμπαθητικού μέρους του νευρικού συστήματος, γεγονός που οδηγεί σε στένωση των νεφρικών αγγείων. Η μειωμένη ροή του νεφρού στο αίμα συμβάλλει στην αυξημένη παραγωγή ρενίνης στη συσκευή των ιξωδοσφαιριδίων των νεφρών. Η ρενίνη είναι ένα ένζυμο που δρα στο πλάσμα a2-αγγλοτενσινογόνο σφαιρίνης, μετατρέποντάς το σε αγγειοτενσίνη-Ι. Η αγγειοτενσίνη-Ι που σχηματίζεται υπό την επίδραση του ενζύμου μετατροπής της αγγειοτενσίνης (ACE) μετατρέπεται σε αγγειοτενσίνη-ΙΙ, η οποία αυξάνει την έκκριση της αλδοστερόνης. Η παραγωγή αλδοστερόνης μπορεί να ενισχυθεί από τον μηχανισμό ανάδρασης όταν αλλάζει η σύνθεση άλατος του πλάσματος αίματος, ιδιαίτερα με χαμηλή συγκέντρωση νατρίου ή με υψηλή περιεκτικότητα σε κάλιο.

Γλυκοκορτικοειδή

Τα γλυκοκορτικοειδή επηρεάζουν το μεταβολισμό. Αυτά περιλαμβάνουν την υδροκορτιζόνη, την κορτιζόλη και την κορτικοστερόνη (η τελευταία είναι αλατοκορτικοειδή). Τα γλυκοκορτικοειδή πήραν το όνομά τους εξαιτίας της ικανότητάς τους να αυξάνουν τα επίπεδα σακχάρου αίματος λόγω της διέγερσης του σχηματισμού γλυκόζης στο ήπαρ.

Το Σχ. Circadian ρυθμό κορτικοτροπίνης (1) και έκκρισης κορτιζόλης (2)

Τα γλυκοκορτικοειδή διεγείρουν το κεντρικό νευρικό σύστημα, οδηγούν σε αϋπνία, ευφορία, γενική διέγερση, αποδυναμώνουν φλεγμονώδεις και αλλεργικές αντιδράσεις.

Τα γλυκοκορτικοειδή επηρεάζουν τον μεταβολισμό των πρωτεϊνών, προκαλώντας τις διεργασίες καταστροφής των πρωτεϊνών. Αυτό οδηγεί σε μείωση της μυϊκής μάζας, οστεοπόρωση. ο ρυθμός επούλωσης τραύματος μειώνεται. Η διάσπαση της πρωτεΐνης οδηγεί σε μείωση της περιεκτικότητας πρωτεϊνικών συστατικών στο προστατευτικό βλεννοειδές στρώμα που καλύπτει τον γαστρεντερικό βλεννογόνο. Η τελευταία συμβάλλει στην αύξηση της επιθετικής δράσης του υδροχλωρικού οξέος και της πεψίνης, η οποία μπορεί να οδηγήσει στον σχηματισμό ενός έλκους.

Τα γλυκοκορτικοειδή αυξάνουν το μεταβολισμό του λίπους, προκαλώντας την κινητοποίηση του λίπους από την αποθήκη λίπους και αυξάνοντας τη συγκέντρωση των λιπαρών οξέων στο πλάσμα του αίματος. Αυτό οδηγεί στην απόθεση λίπους στο πρόσωπο, στο στήθος και στις πλευρικές επιφάνειες του σώματος.

Από τη φύση της επίδρασής τους στον μεταβολισμό των υδατανθράκων, τα γλυκοκορτικοειδή είναι ανταγωνιστές ινσουλίνης, δηλ. αυξάνουν τη συγκέντρωση της γλυκόζης στο αίμα και οδηγούν σε υπεργλυκαιμία. Με τη μακροχρόνια χρήση ορμονών για το σκοπό της θεραπείας ή της αυξημένης παραγωγής τους, ο διαβήτης στεροειδών μπορεί να αναπτυχθεί στον οργανισμό.

Οι κυριότερες επιδράσεις των γλυκοκορτικοειδών

  • το μεταβολισμό των πρωτεϊνών: διεγείρει καταβολισμό πρωτείνης στους μυς, λεμφοειδών και επιθηλιακών ιστών. Η ποσότητα των αμινοξέων στο αίμα αυξάνεται, εισέρχονται στο ήπαρ, όπου συντίθενται νέες πρωτεΐνες.
  • μεταβολισμός του λίπους: παρέχει λιπογένεση. όταν υπερπαραγωγή διεγείρουν ποσότητα λιπόλυση των λιπαρών οξέων στα αίματος αυξάνεται, υπάρχει μια ανακατανομή του λίπους στο σώμα? να ενεργοποιήσει την κετογένεση και να αναστείλει τη λιπογένεση στο ήπαρ. διεγείρει την όρεξη και την πρόσληψη λίπους. Τα λιπαρά οξέα αποτελούν την κύρια πηγή ενέργειας.
  • μεταβολισμός υδατανθράκων: διεγείρει τη γλυκονεογένεση, το επίπεδο γλυκόζης στο αίμα αυξάνεται και η χρήση του επιβραδύνεται. αναστέλλουν τη μεταφορά γλυκόζης στους μυς και τον λιπώδη ιστό, έχουν μια αντίθετη νησίδα δράση
  • να συμμετέχουν στις διαδικασίες στρες και προσαρμογής.
  • αυξάνουν τη διέγερση του κεντρικού νευρικού συστήματος, του καρδιαγγειακού συστήματος και των μυών.
  • έχουν ανοσοκατασταλτικά και αντιαλλεργικά αποτελέσματα. μείωση της παραγωγής αντισωμάτων ·
  • έχουν έντονο αντιφλεγμονώδες αποτέλεσμα. αναστέλλουν όλες τις φάσεις της φλεγμονής. σταθεροποιούν τις λυσοσωμικές μεμβράνες, αναστέλλουν την απελευθέρωση πρωτεολυτικών ενζύμων, μειώνουν την τριχοειδή διαπερατότητα και την παραγωγή λευκοκυττάρων, έχουν αντιισταμινικό αποτέλεσμα.
  • έχουν αντιπυρετικό αποτέλεσμα.
  • μειώνουν την περιεκτικότητα των λεμφοκυττάρων, μονοκυττάρων, ηωσινοφίλων και βασεόφιλων του αίματος λόγω της μετάβασής τους σε ιστούς. να αυξήσει τον αριθμό των ουδετερόφιλων που οφείλονται στην έξοδο από τον μυελό των οστών. Αυξήστε τον αριθμό των ερυθρών αιμοσφαιρίων, διεγείροντας την ερυθροποίηση.
  • αύξηση της σύνθεσης των κασεχολαμινών. Ευαισθητοποιήστε το αγγειακό τοίχωμα στην αγγειοσυσταλτική δράση των κατεχολαμινών. διατηρώντας την αγγειακή ευαισθησία στις αγγειοδραστικές ουσίες, εμπλέκονται στη διατήρηση της κανονικής αρτηριακής πίεσης

Με πόνο, τραυματισμό, απώλεια αίματος, υποθερμία, υπερθέρμανση, κάποια δηλητηρίαση, λοιμώδη νοσήματα, σοβαρές ψυχικές εμπειρίες, η έκκριση γλυκοκορτικοειδών αυξάνεται. Κάτω από αυτές τις συνθήκες, η έκκριση αδρεναλίνης από το αντανακλαστικό του μυελού των επινεφριδίων αυξάνεται. Η αδρεναλίνη που εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος δρα στον υποθάλαμο, προκαλώντας την παραγωγή παραγόντων απελευθέρωσης, οι οποίοι, με τη σειρά τους, δρουν στην αδενοϋπόφυση, αυξάνοντας την έκκριση του ACTH. Αυτή η ορμόνη είναι ένας παράγοντας που διεγείρει την παραγωγή γλυκοκορτικοειδών στα επινεφρίδια. Όταν αφαιρεθεί ο αδένας της υπόφυσης, εμφανίζεται ατροφία της υπερπλασίας των επινεφριδίων και η έκκριση γλυκοκορτικοειδών μειώνεται απότομα.

Μια κατάσταση που προκύπτει από τη δράση πολλών αρνητικών παραγόντων και οδηγεί σε αυξημένη έκκριση της ACTH και επομένως των γλυκοκορτικοειδών, ο καναδός φυσιολόγος Hans Selye έχει υποδείξει με τον όρο "άγχος". Σημείωσε ότι η δράση διαφόρων παραγόντων στο σώμα προκαλεί, μαζί με συγκεκριμένες αντιδράσεις, μη συγκεκριμένα, που ονομάζονται σύνδρομο γενικής προσαρμογής (OSA). Ονομάζεται προσαρμοστικός επειδή παρέχει την προσαρμοστικότητα του σώματος σε ερεθίσματα σε αυτή την ασυνήθιστη κατάσταση.

Υπεργλυκαιμική επίδραση - ένα από τα συστατικά της προστατευτικής δράσης των γλυκοκορτικοειδών κατά τη διάρκεια του στρες, όπως με τη μορφή της γλυκόζης στο σώμα δημιουργεί ένα απόθεμα ενεργητικός υποστρώματος, η οποία βοηθά να ξεπεραστεί η δράση σχισίματος των ακραίων παραγόντων.

Η απουσία γλυκοκορτικοειδών δεν οδηγεί στον άμεσο θάνατο του οργανισμού. Ωστόσο, σε περίπτωση ανεπαρκούς έκκρισης αυτών των ορμονών, η αντίσταση του σώματος σε διάφορες βλαβερές συνέπειες μειώνεται, επομένως οι μολύνσεις και οι άλλοι παθογόνοι παράγοντες είναι δύσκολο να ανεχθούν και συχνά προκαλούν θάνατο.

Ανδρογόνα

Οι ορμόνες φύλου του φλοιού των επινεφριδίων - τα ανδρογόνα, τα οιστρογόνα - διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη των γεννητικών οργάνων στην παιδική ηλικία, όταν η ενδοεπιλεκτική λειτουργία των σεξουαλικών αδένων εξακολουθεί να εκφράζεται ελάχιστα.

Με τον υπερβολικό σχηματισμό ορμονών φύλου στη δικτυωτή ζώνη, αναπτύσσονται δύο τύποι ανδρογενετικού συνδρόμου - ετεροφυλόφιλοι και ισοσεξουαλικοί. Το ετερόφυλλο σύνδρομο αναπτύσσεται όταν παράγονται ορμόνες του αντίθετου φύλου και συνοδεύεται από την εμφάνιση δευτερογενών σεξουαλικών χαρακτηριστικών που είναι εγγενείς στο άλλο φύλο. Το ισοσεξουαλικό σύνδρομο συμβαίνει με την υπερβολική παραγωγή ορμονών του ίδιου φύλου και εκδηλώνεται με την επιτάχυνση των διαδικασιών της εφηβείας.

Αδρεναλίνη και νορεπινεφρίνη

Το μυελό των επινεφριδίων περιέχει κύτταρα χρωματοφίνης στα οποία συντίθενται η αδρεναλίνη και η νορεπινεφρίνη. Περίπου το 80% της ορμονικής έκκρισης οφείλεται στην αδρεναλίνη και το 20% στη νορεπινεφρίνη. Η αδρεναλίνη και η νορεπινεφρίνη συνδυάζονται με το όνομα των κατεχολαμινών.

Η επινεφρίνη είναι παράγωγο της τυροσίνης αμινοξέος. Η νορεπινεφρίνη είναι ένας μεσολαβητής που απελευθερώνεται από τα τελειώματα των συμπαθητικών ινών · με τη χημική του δομή, είναι απομεθυλιωμένη αδρεναλίνη.

Η δράση της αδρεναλίνης και της νορεπινεφρίνης δεν είναι απολύτως σαφής. Οι οδυνηρές παρορμήσεις, η μείωση της περιεκτικότητας σε σάκχαρα στο αίμα προκαλούν την απελευθέρωση της αδρεναλίνης και η σωματική εργασία, η απώλεια αίματος οδηγεί σε αυξημένη έκκριση νορεπινεφρίνης. Η αδρεναλίνη αναστέλλει τους λείους μυς πιο έντονα από τη νορεπινεφρίνη. Η νορεπινεφρίνη προκαλεί σοβαρή αγγειοσύσπαση και ως εκ τούτου αυξάνει την αρτηριακή πίεση, μειώνει την ποσότητα αίματος που εκπέμπεται από την καρδιά. Η αδρεναλίνη προκαλεί αύξηση της συχνότητας και του πλάτους των συστολών της καρδιάς, αύξηση της ποσότητας αίματος που εκτοξεύεται από την καρδιά.

Η αδρεναλίνη είναι ένας ισχυρός ενεργοποιητής της διάσπασης του γλυκογόνου στο ήπαρ και τους μύες. Αυτό εξηγεί το γεγονός ότι με την αύξηση της έκκρισης αδρεναλίνης, η ποσότητα ζάχαρης στο αίμα και τα ούρα αυξάνεται, το γλυκογόνο εξαφανίζεται από το συκώτι και τους μύες. Αυτή η ορμόνη έχει διεγερτική δράση στο κεντρικό νευρικό σύστημα.

Η αδρεναλίνη χαλαρώνει τους λείους μυς της πεπτικής οδού, της ουροδόχου κύστης, των βρόγχων, των σφιγκτήρων του πεπτικού συστήματος, του σπλήνα και των ουρητήρων. Ο μυς, διευρύνοντας την κόρη, υπό την επίδραση της αδρεναλίνης, μειώνεται. Η αδρεναλίνη αυξάνει τη συχνότητα και το βάθος της αναπνοής, την κατανάλωση οξυγόνου από το σώμα, αυξάνει τη θερμοκρασία του σώματος.

Πίνακας Λειτουργικές επιδράσεις της αδρεναλίνης και της νορεπινεφρίνης

Δομή, λειτουργία

Απειλείται η αδρεναλίνη

Νορεπινεφρίνη

Διαφορά στη δράση

Δεν επηρεάζει ή μειώνει

Συνολική περιφερειακή αντίσταση

Μυϊκή ροή αίματος

Αύξηση κατά 100%

Δεν επηρεάζει ή μειώνει

Η ροή του αίματος στον εγκέφαλο

Αυξάνει κατά 20%

Πίνακας Μεταβολικές λειτουργίες και επιδράσεις της αδρεναλίνης

Τύπος ανταλλαγής

Χαρακτηριστικό

Στις φυσιολογικές συγκεντρώσεις έχει ένα αναβολικό αποτέλεσμα. Σε υψηλές συγκεντρώσεις, διεγείρει τον καταβολισμό των πρωτεϊνών

Προωθεί τη λιπόλυση στον λιπώδη ιστό, ενεργοποιεί την τριφασική τριφασική ουσία. Ενεργοποιεί την κετογένεση στο ήπαρ. Αυξάνει τη χρήση λιπαρών οξέων και ακετοξικού οξέος ως πηγές ενέργειας στον καρδιακό μυ και στον νευρικό φλοιό, λιπαρά οξέα από τους σκελετικούς μύες

Σε υψηλές συγκεντρώσεις έχει υπεργλυκαιμική επίδραση. Ενεργοποιεί την έκκριση γλυκαγόνης, αναστέλλει την έκκριση ινσουλίνης. Διεγείρει τη γλυκογονόλυση στο ήπαρ και τους μυς. Ενεργοποιεί τη γλυκονεογένεση στο ήπαρ και τα νεφρά. Καταστέλλει την πρόσληψη γλυκόζης σε μυς, καρδιά και λιπώδη ιστό.

Υπερ- και υπολειτουργία των επινεφριδίων

Το μυελό των επινεφριδίων σπάνια εμπλέκεται στην παθολογική διαδικασία. φαινόμενα υπολειτουργία δεν παρατηρείται ακόμη και στην πλήρη καταστροφή του μυελού, όπως η απουσία του αντισταθμίζεται από την αυξημένη απελευθέρωση ορμονών χρωμόφιλα κύτταρα άλλων οργάνων (αορτή, καρωτιδικού κόλπου, συμπαθητικών γαγγλίων).

Η υπερλειτουργία του μυελού εκδηλώνεται σε απότομη αύξηση της αρτηριακής πίεσης, του παλμού, της συγκέντρωσης του σακχάρου στο αίμα, της εμφάνισης πονοκεφάλων.

Η υπολειτουργία του επινεφριδιακού φλοιού προκαλεί διάφορες παθολογικές αλλαγές στο σώμα και η απομάκρυνση του φλοιού προκαλεί έναν πολύ γρήγορο θάνατο. Λίγο μετά τη χειρουργική επέμβαση, το ζώο αρνείται να φάνε, προκαλεί εμετό και διάρροια, αναπτύσσεται μυϊκή αδυναμία, μειώνεται η θερμοκρασία του σώματος και σταματά η παραγωγή ούρων.

Η ανεπαρκής παραγωγή ορμονών του φλοιού των επινεφριδίων οδηγεί στην ανάπτυξη χάλκινων νόσων στους ανθρώπους ή στη νόσο του Addison, που περιγράφηκε για πρώτη φορά το 1855. Το πρώιμο σημάδι του είναι το χάλκινο χρώμα του δέρματος, ειδικά στα χέρια, το λαιμό, το πρόσωπο. εξασθένηση του καρδιακού μυός. εξασθένιση (αυξημένη κόπωση κατά τη διάρκεια της μυϊκής και ψυχικής εργασίας). Ο ασθενής γίνεται ευαίσθητος στους ψυχρούς και επώδυνους ερεθισμούς, πιο ευαίσθητους σε λοιμώξεις. χάνει βάρος και σταδιακά φτάνει στην πλήρη εξάντληση.

Ενδοκρινή λειτουργία των επινεφριδίων

Τα επινεφρίδια ζευγαρωμένα ενδοκρινείς αδένες που βρίσκονται στο άνω πόλο και το νεφρό που αποτελείται από δύο διαφορετικούς ιστούς των εμβρυϊκών προέλευσης: φλοιού (που προέρχονται από μεσόδερμα) και τον εγκέφαλο (προερχόμενο από εκτόδερμα) ουσία.

Κάθε επινεφρίδιο αδένων έχει μέση μάζα 4-5 g. Περισσότερες από 50 διαφορετικές ενώσεις στεροειδών (στεροειδή) σχηματίζονται στα αδενικά επιθηλιακά κύτταρα του επινεφριδιακού φλοιού. Στο μυελό, που ονομάζεται επίσης ιστός χρωματοφίνης, συντίθενται οι κατεχολαμίνες: η αδρεναλίνη και η νορεπινεφρίνη. Τα επινεφρίδια τροφοδοτούνται άφθονα με αίμα και νευρώνονται από τους προεγγελονικούς νευρώνες των ηλιακών και επινεφριδιακών πλεγμάτων του ΚΝΣ. Έχουν ένα σύστημα πύλης πλοίων. Το πρώτο δίκτυο τριχοειδών αγγείων βρίσκεται στο φλοιό των επινεφριδίων και το δεύτερο είναι στο μυελό.

Τα επινεφρίδια είναι ζωτικά ενδοκρινικά όργανα σε όλες τις ηλικίες. Σε ένα τετράμηνο έμβρυο, τα επινεφρίδια είναι μεγαλύτερα από τα νεφρά, και σε ένα νεογέννητο το βάρος τους είναι το 1/3 της μάζας των νεφρών. Στους ενήλικες, ο λόγος αυτός είναι 1 έως 30.

Ο φλοιός των επινεφριδίων καταλαμβάνει το 80% του συνολικού αδένα και αποτελείται από τρεις κυτταρικές ζώνες. Τα ορυκτοκορτικοειδή σχηματίζονται στην εξωτερική σπειραματική ζώνη. στη μεσαία (μεγαλύτερη) ζώνη δέσμης, συντίθενται τα γλυκοκορτικοειδή. στην εσωτερική δικτυωτή ζώνη - ορμόνες φύλου (άνδρες και γυναίκες), ανεξάρτητα από το φύλο του ατόμου. Ο φλοιός των επινεφριδίων είναι η μόνη πηγή ζωτικής σημασίας ορυκτών και γλυκοκορτικοειδών ορμονών. Αυτό οφείλεται στη λειτουργία της αλδοστερόνης για την πρόληψη της απώλειας νατρίου στα ούρα (κατακράτηση του νατρίου στο σώμα) και για τη διατήρηση της κανονικής ωσμωτικότητας του εσωτερικού περιβάλλοντος. Ο βασικός ρόλος της κορτιζόλης είναι ο σχηματισμός της προσαρμογής του οργανισμού στη δράση παραγόντων στρες. Ο θάνατος του σώματος μετά την αφαίρεση ή την πλήρη ατροφία των επινεφριδίων συνδέεται με την έλλειψη ορυκτοκορτικοειδών, μπορεί να προληφθεί μόνο με την αντικατάστασή τους.

Το μεταλλοκορτικοειδές (αλδοστερόνη, 11-δεοξυκορτικοστερόνη)

Στον άνθρωπο, η αλδοστερόνη είναι το πιο σημαντικό και πιο δραστικό αλατοκορτικοειδές.

Η αλδοστερόνη είναι μια στεροειδής ορμόνη που συντίθεται από χοληστερόλη. Η ημερήσια έκκριση της ορμόνης είναι κατά μέσο όρο 150-250 mcg και η περιεκτικότητα σε αίμα είναι 50-150 ng / l. Η αλδοστερόνη μεταφέρεται τόσο σε ελεύθερες (50%) όσο και σε δεσμευμένες (50%) πρωτεϊνικές μορφές. Ο χρόνος ημίσειας ζωής του είναι περίπου 15 λεπτά. Μεταβολίζεται από το ήπαρ και εκκρίνεται μερικώς στα ούρα. Σε ένα πέρασμα αίματος μέσω του ήπατος, το 75% της αλδοστερόνης που υπάρχει στο αίμα αδρανοποιείται.

Η αλδοστερόνη αλληλεπιδρά με συγκεκριμένους ενδοκυτταρικούς κυτταροπλασματικούς υποδοχείς. Τα προκύπτοντα σύμπλοκα ορμόνης-υποδοχέα να διεισδύσει μέσα στον πυρήνα του κυττάρου και συνδέεται με το DNA, ρυθμίζουν τη μεταγραφή ορισμένων γονιδίων που ελέγχει τη σύνθεση των ιόντων μεταφορικής πρωτεΐνης. Λόγω διεγείρει το σχηματισμό ειδικού mRNA αυξάνει την πρωτεϊνική σύνθεση (Na + K + - ΑΤΡάσης, οι διαμεμβρανικές μεταφορέα συνδυασμένα ιόντα Na +, Κ + Si-) που συμμετέχουν στην μεταφορά ιόντων κατά μήκος των κυτταρικών μεμβρανών.

Η φυσιολογική σημασία της αλδοστερόνης στο σώμα έγκειται στη ρύθμιση της ομοιόστασης νερού-αλατιού (ισοζυμία) και στην αντίδραση του μέσου (ρΗ).

Η ορμόνη ενισχύει την επαναπορρόφηση του Na + και την έκκριση εντός του αυλού των απομακρυσμένων σωληναρίων ιόντων Κ + και Η +. Το ίδιο αποτέλεσμα της αλδοστερόνης στα αδενικά κύτταρα των σιελογόνων αδένων, των εντέρων, των ιδρωτοποιών αδένων. Έτσι, υπό την επιρροή του στο σώμα, διατηρείται το νάτριο (ταυτόχρονα με χλωριούχο και νερό) για να διατηρηθεί η οσμωτικότητα του εσωτερικού περιβάλλοντος. Η συνέπεια της κατακράτησης νατρίου είναι η αύξηση του όγκου και της αρτηριακής πίεσης που κυκλοφορούν στην κυκλοφορία. Ως αποτέλεσμα της ενίσχυσης της αλδοστερόνης του πρωτονίου H + και της απέκκρισης αμμωνίου, η κατάσταση της όξινης βάσης του αίματος μετατοπίζεται στην αλκαλική πλευρά.

Τα ορυκτοκορτικοειδή αυξάνουν τον μυϊκό τόνο και την απόδοση. Αυξάνουν την ανταπόκριση του ανοσοποιητικού συστήματος και έχουν αντιφλεγμονώδη δράση.

Η ρύθμιση της σύνθεσης και της έκκρισης της αλδοστερόνης πραγματοποιείται με διάφορους μηχανισμούς, ο κύριος από τους οποίους είναι το διεγερτικό αποτέλεσμα ενός αυξημένου επιπέδου αγγειοτενσίνης II (Σχήμα 1).

Αυτός ο μηχανισμός εφαρμόζεται στο σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης (RAAS). Το σημείο εκκίνησής του είναι ο σχηματισμός νεφρικών κυττάρων σε παρασπειραματικά κύτταρα και η απελευθέρωση του ενζύμου πρωτεϊνάση, ρενίνη, στο αίμα. Η σύνθεση και η έκκριση της ρενίνης αυξάνεται με τη μείωση της ροής αίματος μέσα από τις νύχτες, αυξάνοντας τον τόνο του ΚΝΣ και τονώνοντας τους β-αδρενεργικούς υποδοχείς με κατεχολαμίνες, μειώνοντας την περιεκτικότητα σε νάτριο και αυξάνοντας το επίπεδο του καλίου στο αίμα. Η ρενίνη καταλύει τη διάσπαση από το αγγειοτενσίνη (α2-σφαιρίνη αίματος συντίθεται από το ήπαρ) ένα πεπτίδιο που αποτελείται από υπολείμματα 10 αμινοξέων - αγγειοτενσίνης Ι, η οποία μετατρέπεται σε αιμοφόρα των πνευμόνων υπό την επίδραση του ενζύμου μετατροπής της αγγειοτενσίνης σε αγγειοτασίνη II (ΑΤ II, ένα πεπτίδιο των υπολειμμάτων 8 αμινοξέων). Το AT II διεγείρει τη σύνθεση και την έκκριση της αλδοστερόνης στα επινεφρίδια, είναι ένας ισχυρός παράγοντας αγγειοσυσταλτικών.

Το Σχ. 1. Ρύθμιση του σχηματισμού ορμονών φλοιού επινεφριδίων

Αυξάνει την παραγωγή υψηλών επιπέδων αλδοστερόνης της υπόφυσης ACTH.

Μειωμένη έκκριση αλδοστερόνης, αποκατάσταση της ροής του αίματος μέσω των νεφρών, αυξημένα επίπεδα νατρίου και μειωμένο κάλιο στο πλάσμα του αίματος, μειωμένος τόνος ΑΤΡ, υπερβολία (αυξημένος όγκος κυκλοφορικού αίματος), δράση του νατριουρητικού πεπτιδίου.

Η υπερβολική έκκριση αλδοστερόνης μπορεί να οδηγήσει σε κατακράτηση νατρίου, χλώριο και νερό και απώλεια καλίου και υδρογόνου. η ανάπτυξη αλκάλωσης με υπερδιένωση και η εμφάνιση οιδήματος, υπερβολία και υψηλή αρτηριακή πίεση. Με ανεπαρκή έκκριση αλδοστερόνης, απώλεια νατρίου, χλωρίου και νερού, κατακράτηση καλίου και μεταβολική οξέωση, αφυδάτωση, πτώση της αρτηριακής πίεσης και σοκ αναπτύσσονται, απουσία θεραπείας ορμονικής υποκατάστασης, μπορεί να συμβεί θάνατος του σώματος.

Γλυκοκορτικοειδή

Οι ορμόνες συντίθενται από τα zona fasciculata κύτταρα του φλοιού των επινεφριδίων, παρουσιάζονται σε ένα άνθρωπο κορτιζόλης κατά 80% και 20% άλλα στεροειδή - κορτικοστερόνη, κορτιζόνη, 11-deoxycortisol και δεοξυκορτικοστερόνη 11.

Η κορτιζόλη είναι ένα παράγωγο της χοληστερόλης. Η ημερήσια έκκριση σε ενήλικα είναι 15-30 mg, η περιεκτικότητά του σε αίμα είναι 120-150 μg / l. Για τον σχηματισμό και την έκκριση της κορτιζόλης, καθώς και για τις ορμόνες ACTH και κορτικολιμπέρ που ρυθμίζουν το σχηματισμό της, είναι χαρακτηριστική η έντονη ημερήσια περιοδικότητα. Η μέγιστη περιεκτικότητά τους σε αίμα παρατηρείται νωρίς το πρωί, το ελάχιστο - το βράδυ (Εικ. 8.4). Η κορτιζόλη μεταφέρεται στο αίμα σε δεσμευμένη μορφή 95% με τη διακορτίνη και τη λευκωματίνη και σε ελεύθερη μορφή (5%). Η ημιζωή του είναι περίπου 1-2 ώρες. Η ορμόνη μεταβολίζεται από το ήπαρ και εκκρίνεται μερικώς στα ούρα.

Η κορτιζόλη δεσμεύεται σε συγκεκριμένους ενδοκυτταρικούς κυτταροπλασματικούς υποδοχείς, ανάμεσα στους οποίους υπάρχουν τουλάχιστον τρεις υποτύποι. Τα προκύπτοντα σύμπλοκα ορμόνης-υποδοχέα διεισδύουν στον πυρήνα του κυττάρου και, συνδέοντας το DNA, ρυθμίζουν τη μεταγραφή ενός αριθμού γονιδίων και τον σχηματισμό ειδικών πληροφοριακών RNAs που επηρεάζουν τη σύνθεση πολλών πρωτεϊνών και ενζύμων.

Ορισμένα από τα αποτελέσματά της είναι συνέπεια της μη γονιδιωματικής δράσης, συμπεριλαμβανομένης της διέγερσης των υποδοχέων της μεμβράνης.

Η κύρια φυσιολογική σημασία της κορτιζόλης του σώματος είναι η ρύθμιση του ενδιάμεσου μεταβολισμού και ο σχηματισμός προσαρμοστικών αποκρίσεων του σώματος στους στρεσογόνους παράγοντες. Οι μεταβολικές και μη μεταβολικές επιδράσεις των γλυκοκορτικοειδών διακρίνονται.

Σημαντικές μεταβολικές επιδράσεις:

  • επίδραση στον μεταβολισμό των υδατανθράκων. Η κορτιζόλη είναι ορμόνη κατά της ινσουλίνης, καθώς μπορεί να προκαλέσει παρατεταμένη υπεργλυκαιμία. Ως εκ τούτου το όνομα glucocorticoid. Ο μηχανισμός ανάπτυξης της υπεργλυκαιμίας βασίζεται στην διέγερση της γλυκονεογένεσης με την αύξηση της δραστικότητας και την αύξηση της σύνθεσης των βασικών ενζύμων γλυκονεογένεσης και τη μείωση της κατανάλωσης γλυκόζης από εξαρτώμενα από ινσουλίνη κύτταρα σκελετικών μυών και λιπώδους ιστού. Αυτός ο μηχανισμός έχει μεγάλη σημασία για τη διατήρηση των φυσιολογικών επιπέδων γλυκόζης στο πλάσμα του αίματος και τη διατροφή των νευρώνων του κεντρικού νευρικού συστήματος κατά τη διάρκεια της νηστείας και για την αύξηση των επιπέδων γλυκόζης κατά τη διάρκεια του στρες. Η κορτιζόλη ενισχύει τη σύνθεση του γλυκογόνου στο ήπαρ.
  • επίδραση στον μεταβολισμό των πρωτεϊνών. Η κορτιζόλη ενισχύει τον καταβολισμό των πρωτεϊνών και των νουκλεϊνικών οξέων στους σκελετικούς μύες, τα οστά, το δέρμα, τα λεμφοειδή όργανα. Από την άλλη πλευρά, ενισχύει τη σύνθεση πρωτεϊνών στο ήπαρ, παρέχοντας ένα αναβολικό αποτέλεσμα.
  • επίδραση στον μεταβολισμό του λίπους. Τα γλυκοκορτικοειδή επιταχύνουν τη λιπόλυση στις λιπαρές αποθήκες του κατώτερου μισού του σώματος και αυξάνουν την περιεκτικότητα των ελεύθερων λιπαρών οξέων στο αίμα. Η δράση τους συνοδεύεται από αύξηση της έκκρισης ινσουλίνης λόγω υπεργλυκαιμίας και αυξημένης απόθεσης λίπους στο άνω μισό του σώματος και στο πρόσωπο, τα κύτταρα των οποίων οι αποθήκες λίπους είναι πιο ευαίσθητες στην ινσουλίνη παρά στην κορτιζόλη. Παρόμοιος τύπος παχυσαρκίας παρατηρείται με την υπερλειτουργία του φλοιού των επινεφριδίων - το σύνδρομο Cushing.

Οι κύριες μη μεταβολικές λειτουργίες:

  • αυξάνοντας την αντίσταση του σώματος σε ακραίες καταστάσεις - τον προσαρμοστικό ρόλο των γλυκοκοργειοκτόνων. Με την ανεπάρκεια γλυκοκορτικοειδών, η προσαρμοστική ικανότητα του οργανισμού μειώνεται και εν απουσία αυτών των ορμονών, το σοβαρό στρες μπορεί να προκαλέσει πτώση της αρτηριακής πίεσης, κατάσταση σοκ και θάνατο του οργανισμού.
  • αυξάνοντας την ευαισθησία της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων στη δράση των κατεχολαμινών, η οποία πραγματοποιείται μέσω της αύξησης της περιεκτικότητας των αδρενεργικών υποδοχέων και της αύξησης της πυκνότητάς τους στις κυτταρικές μεμβράνες των ομαλών μυοκυττάρων και των καρδιομυοκυττάρων. Η διέγερση μεγαλύτερου αριθμού αδρενεργικών υποδοχέων με κατεχολαμίνες συνοδεύεται από αγγειοσυστολή, αύξηση της αντοχής των συστολών της καρδιάς και αύξηση της αρτηριακής πίεσης.
  • αυξημένη ροή αίματος στα σπειράματα των νεφρών και αυξημένη διήθηση, μειωμένη επαναρρόφηση νερού (σε φυσιολογικές δόσεις, η κορτιζόλη είναι ένας λειτουργικός ανταγωνιστής της ADH). Με την έλλειψη κορτιζόλης, μπορεί να αναπτυχθεί οίδημα λόγω της αυξημένης επίδρασης της ADH και της κατακράτησης νερού στο σώμα.
  • σε μεγάλες δόσεις, τα γλυκοκορτικοειδή έχουν μεταλλοκορτικοειδή αποτελέσματα, δηλ. διατηρούν το νάτριο, το χλώριο και το νερό και συμβάλλουν στην απομάκρυνση του καλίου και του υδρογόνου από το σώμα.
  • διεγερτική επίδραση στην απόδοση των σκελετικών μυών. Με την έλλειψη ορμονών, η μυϊκή αδυναμία αναπτύσσεται λόγω της ανικανότητας του αγγειακού συστήματος να ανταποκρίνεται επαρκώς στην αύξηση της μυϊκής δραστηριότητας. Με μια περίσσεια ορμονών, η μυϊκή ατροφία μπορεί να αναπτυχθεί εξαιτίας της καταβολικής δράσης των ορμονών στις μυϊκές πρωτεΐνες, της απώλειας ασβεστίου και της αφαλάτωσης των οστών.
  • διεγερτική επίδραση στο κεντρικό νευρικό σύστημα και αύξηση της ευαισθησίας σε σπασμούς.
  • ευαισθητοποίηση των αισθητηρίων οργάνων στη δράση συγκεκριμένων ερεθισμάτων ·
  • καταστέλλουν την κυτταρική και χυμική ανοσοποιητικό σύστημα (αναστολή του σχηματισμού της IL-1, 2, 6? προϊόν της Τ και Β λεμφοκύτταρα), την πρόληψη της απόρριψης μεταμοσχευμένων οργάνων, αιτία ενέλιξη των κόμβων θύμου και λέμφου έχουν άμεση επίδραση στα κυτταρολυτικά λεμφοκύτταρα και ηωσινόφιλα ασκούν αντιαλλεργική δράση?
  • έχουν αντιπυρετικό και αντιφλεγμονώδες αποτέλεσμα λόγω αναστολής της φαγοκυττάρωσης, σύνθεση φωσφολιπάσης Α2, αραχιδονικό οξύ, ισταμίνη και σεροτονίνη μειώσει τριχοειδή διαπερατότητα και κυτταρικής μεμβράνης σταθεροποιήσεως (ορμόνες αντιοξειδωτική δράση), η διέγερση του λεμφοκυτταρική προσκόλληση στο ενδοθήλιο των αιμοφόρων αγγείων και συσσωρεύονται στους λεμφαδένες?
  • προκαλούν σε μεγάλες δόσεις έλκος της βλεννογόνου μεμβράνης του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου.
  • αυξάνουν την ευαισθησία των οστεοκλαστών στη δράση της παραθυρεοειδούς ορμόνης και συμβάλλουν στην ανάπτυξη της οστεοπόρωσης.
  • προαγωγή της σύνθεσης της αυξητικής ορμόνης, της αδρεναλίνης, της αγγειοτενσίνης II,
  • ελέγχει τη σύνθεση σε ένζυμα αμινομεθυλοτρανσφεράσης φαινυλαιθανολαμίνης σε κύτταρα χρωμοφίλης, η οποία είναι απαραίτητη για τον σχηματισμό αδρεναλίνης από νορεπινεφρίνη.

Η ρύθμιση της σύνθεσης και έκκρισης των γλυκοκορτικοειδών πραγματοποιείται από τις ορμόνες του συστήματος υποθάλαμου-υπόφυσης-επινεφριδίων. Η βασική έκκριση των ορμονών αυτού του συστήματος έχει σαφείς καθημερινούς ρυθμούς (Εικ. 8.5).

Το Σχ. 8.5. Ημερήσιοι ρυθμοί σχηματισμού και έκκρισης ACTH και κορτιζόλης

Η δράση των παραγόντων στρες (άγχος, άγχος, πόνος, υπογλυκαιμία, πυρετός, κλπ.) Είναι ένα ισχυρό ερέθισμα για την έκκριση CTRG και ACTH, που αυξάνουν την έκκριση των γλυκοκορτικοειδών από τα επινεφρίδια. Με τον μηχανισμό της αρνητικής ανάδρασης, η κορτιζόλη αναστέλλει την έκκριση της κορτικολιβερίνης και της ACTH.

Υπερβολική έκκριση γλυκοκορτικοειδών (hypercortisolism ή σύνδρομο του Cushing) ή μακροχρόνια χορήγηση εξωγενούς πρόδηλη αύξηση του σωματικού βάρους και του λίπους αποθήκες αναδιανομή ως πρόσωπο παχυσαρκία (σελήνης προσώπου) και το άνω ήμισυ του σώματος. Παρατηρείται κατακράτηση νατρίου, χλωρίου και νερού λόγω της αλατοκορτικοειδούς δράσης της κορτιζόλης, η οποία συνοδεύεται από υπέρταση και κεφαλαλγίες, δίψα και πολυδιψία, καθώς και υποκαλιαιμία και αλκάλωση. Η κορτιζόλη προκαλεί κατάθλιψη του ανοσοποιητικού συστήματος λόγω της μετατροπής του θύμου, της κυτταρόλυσης των λεμφοκυττάρων και των ηωσινοφίλων και της μείωσης της λειτουργικής δραστηριότητας άλλων τύπων λευκών αιμοσφαιρίων. Η απορρόφηση των ιστών των οστών ενισχύεται (οστεοπόρωση) και μπορεί να υπάρξουν κατάγματα, ατροφία του δέρματος και ραβδώσεις (πορφυρές λωρίδες στην κοιλιά λόγω αραίωσης και τέντωμα του δέρματος και εύκολος μώλωπας). Η μυοπάθεια αναπτύσσεται - μυϊκή αδυναμία (λόγω καταβολικών επιδράσεων) και καρδιομυοπάθεια (καρδιακή ανεπάρκεια). Τα έλκη μπορούν να σχηματιστούν στην επένδυση του στομάχου.

Η ανεπαρκής έκκριση της κορτιζόλης εκδηλώνεται με γενική και μυϊκή αδυναμία λόγω διαταραχών του μεταβολισμού των υδατανθράκων και των ηλεκτρολυτών. μείωση του σωματικού βάρους λόγω μείωσης της όρεξης, ναυτίας, εμέτου και ανάπτυξης αφυδάτωσης. Η μείωση των επιπέδων κορτιζόλης συνοδεύεται από υπερβολική απελευθέρωση της ACTH από την υπόφυση και υπερμελάγχρωση (χάλκινο τόνο του δέρματος στη νόσο του Addison), και υπόταση, υπερκαλιαιμία, υπονατριαιμία, υπογλυκαιμία, gipovolyumiey, ηωσινοφιλία και λεμφοκυττάρωση.

Η πρωτογενής ανεπάρκεια των επινεφριδίων που οφείλεται σε αυτοάνοση (98% των περιπτώσεων) ή φυματίωση (1-2%) καταστροφή του φλοιού των επινεφριδίων αναφέρεται ως ασθένεια του Addison.

Ορμόνες φύλου των επινεφριδίων

Αυτά σχηματίζονται από κύτταρα της δικτυωτής ζώνης του φλοιού. Κυρίως αρσενικές σεξουαλικές ορμόνες εκκρίνονται στο αίμα, αντιπροσωπεύονται κυρίως από το δεϋδροεπιανδροστενίδιο και τους εστέρες του. Η ανδρογόνος δράση τους είναι σημαντικά χαμηλότερη από αυτή της τεστοστερόνης. Οι γυναικείες σεξουαλικές ορμόνες (προγεστερόνη, 17α-προγεστερόνη, κλπ.) Σχηματίζονται σε μικρότερη ποσότητα στα επινεφρίδια.

Η φυσιολογική σημασία των ορμονών φύλου των επινεφριδίων στον οργανισμό. Η αξία των ορμονών φύλου είναι ιδιαίτερα μεγάλη στην παιδική ηλικία, όταν η ενδοκρινική λειτουργία των σεξουαλικών αδένων εκφράζεται ελαφρώς. Διεγείρουν την ανάπτυξη των σεξουαλικών χαρακτηριστικών, συμμετέχουν στον σχηματισμό της σεξουαλικής συμπεριφοράς, έχουν αναβολικό αποτέλεσμα, αυξάνουν την πρωτεϊνική σύνθεση στο δέρμα, τους μυς και τον οστικό ιστό.

Η ρύθμιση της έκκρισης των επινεφριδιακών ορμονών γίνεται από την ACTH.

Η υπερβολική έκκριση ανδρογόνων από τα επινεφρίδια προκαλεί αναστολή της γυναικείας (αποφονισμός) και αυξημένου αρσενικού (αρρενοποίηση) σεξουαλικών χαρακτηριστικών. Κλινικά, στις γυναίκες, αυτό εκδηλώνεται από τον εκνευρισμό και τη φθορά, την αμηνόρροια, την ατροφία των μαστικών αδένων και της μήτρας, την ατονία της φωνής, την αύξηση της μυϊκής μάζας και της φαλάκρας.

Το μυελό των επινεφριδίων είναι 20% της μάζας του και περιέχει κύτταρα χρωματοφίνης, τα οποία είναι έμφυτα μεταγευγιονικοί νευρώνες του συμπαθητικού τμήματος του ANS. Αυτά τα κύτταρα συνθέτουν νευρορμόνες - αδρεναλίνη (Adr 80-90%) και νορεπινεφρίνη (ON). Ονομάζονται ορμόνες επείγουσας προσαρμογής σε ακραίες επιρροές.

Οι κατεχολαμίνες (Adr και ON) είναι παράγωγα της αμινοξέος τυροσίνης, η οποία μετατρέπεται σε αυτές μέσω μιας σειράς διαδοχικών διεργασιών (τυροσίνη -> DOPA (δεσοξυφαινυλαλανίνη) -> ντοπαμίνη -> ΗΑ -> αδρεναλίνη). Τα διαστημικά σκάφη μεταφέρονται με αίμα σε ελεύθερη μορφή και ο χρόνος ημίσειας ζωής τους είναι περίπου 30 δευτερόλεπτα. Ορισμένες από αυτές μπορεί να είναι σε δεσμευμένη μορφή σε κόκκους αιμοπεταλίων. Τα ΚΑ μεταβολίζονται από τα ένζυμα μονοαμινοξειδάση (ΜΑΟ) και κατεχολ-Ο-μεθυλοτρανσφεράση (KOMT) και αποβάλλονται εν μέρει από τα ούρα αμετάβλητα.

Δρουν σε κύτταρα-στόχους μέσω διέγερσης α- και β-αδρενεργικών υποδοχέων κυτταρικών μεμβρανών (οικογένεια υποδοχέων 7-TMS) και του συστήματος ενδοκυτταρικών μεσολαβητών (cAMP, IPS, ιόντων Ca2 +). Η κύρια πηγή της ΝΑ στην κυκλοφορία του αίματος δεν είναι οι επινεφρίδιοι αδένες, αλλά οι μεταγευγιονικές νευρικές απολήξεις του ΚΝΣ. Η περιεκτικότητα του ΗΑ στο αίμα είναι κατά μέσο όρο περίπου 0,3 μg / l και η αδρεναλίνη είναι 0,06 μg / l.

Οι κύριες φυσιολογικές επιδράσεις των κατεχολαμινών στο σώμα. Οι επιδράσεις της CA πραγματοποιούνται μέσω διέγερσης των α- και β-AR. Πολλά κύτταρα του σώματος περιέχουν αυτούς τους υποδοχείς (συχνά και οι δύο τύποι), επομένως, οι ΑΑ έχουν ένα πολύ ευρύ φάσμα επιδράσεων σε διάφορες λειτουργίες του σώματος. Η φύση αυτών των επιδράσεων οφείλεται στον τύπο διέγερσης AR και στην επιλεκτική ευαισθησία τους σε Adr ή NA. Έτσι, ο Adr έχει μια μεγάλη συγγένεια με β-AR, με ON - με a-AR. Οι γλυκοκορτικοειδείς και θυρεοειδείς ορμόνες αυξάνουν την ευαισθησία του AR σε διαστημικά οχήματα. Υπάρχουν λειτουργικές και μεταβολικές επιδράσεις των κατεχολαμινών.

Οι λειτουργικές επιδράσεις των κατεχολαμινών είναι παρόμοιες με τις επιδράσεις του SNS υψηλής έντασης και εμφανίζονται:

  • αύξηση της συχνότητας και της αντοχής των συστολών της καρδιάς (διέγερση του β1-AR), αύξηση της συσταλτικότητας της αρτηριακής πίεσης του μυοκαρδίου και της αρτηρίας (κυρίως συστολική και παλμική)
  • (ως αποτέλεσμα της συστολής του αγγειακού λείου μυός με α-AR), των φλεβών, των αρτηριών του δέρματος και των κοιλιακών οργάνων, της διαστολής των αρτηριών (μέσω β2-AR, προκαλώντας χαλάρωση των λείων μυών) των σκελετικών μυών.
  • αυξημένη παραγωγή θερμότητας σε καφέ λιπώδη ιστό (μέσω β3-AR), μυς (μέσω β2-AR) και άλλους ιστούς. Αναστολή της περισταλτικότητας του στομάχου και των εντέρων (a2- και β-AR) και αύξηση του τόνου των σφιγκτηρών τους (a1-AR).
  • χαλάρωση των ομαλών μυοκυττάρων και επέκταση (β2-AR) βρογχικό και βελτιωμένο εξαερισμό?
  • διέγερση της έκκρισης ρενίνης από τα κύτταρα (β1-AR) της συσπειρωματοειδούς συσκευής των νεφρών.
  • η χαλάρωση των ομαλών μυοκυττάρων (β2, -ΑΡ) της ουροδόχου κύστης, ο αυξημένος τόνος των ομαλών μυοκυττάρων (al-AR) του σφιγκτήρα και η μείωση της παραγωγής ούρων.
  • την αυξημένη διέγερση του νευρικού συστήματος και την αποτελεσματικότητα των προσαρμοστικών αποκρίσεων στις ανεπιθύμητες ενέργειες.

Μεταβολικές λειτουργίες κατεχολαμινών:

  • διέγερση της κατανάλωσης ιστού (β1-3-AR) οξυγόνο και οξείδωση των ουσιών (ολική καταβολική δράση) ·
  • αυξημένη γλυκογονόλυση και αναστολή της σύνθεσης γλυκογόνου στο ήπαρ (β2-AR) και των μυών (β2-AR).
  • η διέγερση της γλυκονεογένεσης (σχηματισμός γλυκόζης από άλλες οργανικές ουσίες) στα ηπατοκύτταρα (β2-AR), η απελευθέρωση της γλυκόζης στο αίμα και η ανάπτυξη της υπεργλυκαιμίας,
  • ενεργοποίηση της λιπόλυσης στον λιπώδη ιστό (β1-ΑΡ και β3-AR) και την απελευθέρωση ελεύθερων λιπαρών οξέων στο αίμα.

Η ρύθμιση της έκκρισης κατεχολαμινών διεξάγεται από την αντανακλαστική συμπαθητική διαίρεση του ANS. Η έκκριση αυξάνεται επίσης κατά τη διάρκεια της μυϊκής εργασίας, της ψύξης, της υπογλυκαιμίας κλπ.

Οι εκδηλώσεις υπερβολική έκκριση κατεχολαμίνης :. υπέρταση, ταχυκαρδία, αυξημένο βασικό μεταβολισμό και τη θερμοκρασία του σώματος, μείωση της ανθρώπινης ανοχής της υψηλής θερμοκρασίας, ευερεθιστότητα κλπ ανεπαρκή έκκριση Adr και ΑΤ δείχνεται απέναντι αλλαγές και πάνω απ 'όλα, χαμηλωμένη πίεση αίματος (υπόταση), κατώτερο τη δύναμη και τον καρδιακό ρυθμό.

Πρόσθετες Άρθρα Για Το Θυρεοειδή

Η καύση στο λαιμό και ο οισοφάγος δεν είναι ανεξάρτητη ασθένεια, αλλά μόνο ένα σύμπτωμα που υποδεικνύει την ανάπτυξη κάποιας παθολογίας. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η εμφάνιση ενός δυσάρεστου συναίσθηματος που σχετίζεται με το φαγητό, και μερικές φορές συμβαίνει ανεξάρτητα από το φαγητό.

Περιεχόμενο του άρθρουΜπορείτε να προσδιορίσετε τον τύπο της νόσου εντοπίζοντας τα κόκκινα σημεία, το μέγεθός τους και τη συνοδευτική εικόνα των συμπτωμάτων.Πιο συχνά, ένα εξάνθημα στο λαιμό είναι συνέπεια μιας μολυσματικής βλάβης του επιθηλίου που φέρει την εσωτερική επιφάνεια του στοματοφάρυγγα.

Ο σχηματισμός των αρσενικών και θηλυκών σεξουαλικών χαρακτηριστικών συμβαίνει σε βάρος των κύριων ορμονών του φύλου. Στους άνδρες, αυτή η λειτουργία εκτελείται από τεστοστερόνη, μια αρσενική στεροειδής ορμόνη που συντίθεται από τους όρχεις από τη χοληστερόλη.